Cours 6 - Hormonothérapie Flashcards

1
Q

Pourquoi est-il nécessaire d’effectuer un bilan sanguin avant l’hormonothérapie?

A

Pour permettre un ajustement du traitement ou le bon dosage.

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Q

Quel est l’impact de l’hormonothérapie sur la fertilité?

A

Elle limite la fertilité. Aborder le désir d’enfant même si ce point n’intéresse pas le patient. L’arrêt du traitement hormonal peut permettre la restauration partielle de la fertilité si elle est arrêtée dans le 6 mois après le début de la thérapie. Il faut attendre un an après l’arrêt de l’hormonothérapie avant d’essayer de concevoir sinon cela peut être dangereux pour le bébé. Possibilité de préservation du sperme dans une banque de sperme ( 1000$/ année). Possibilité de congélation des ovocytes ou d’embryons, même si législation de mère porteuse dépend des pays. Les ovaires sont plus résistants, donc fertilité possible jusqu’à 2-3 ans d’hormonothérapie.

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3
Q

De quoi est constitué le suivi de l’hormonothérapie féminisante?

A
  1. Dosage de la testostérone et de l’estradiol sériques tous les trois mois la première année puis un à deux fois par an pour le suivi des signes de féminisation et de réactions adverses éventuelles.
    Taux de testostérone cible: 1,7 nmol/L
    Taux d’estradiolémie cible: 360 à 730 pmol/L
  2. Lors d’un traitement par spironolactone, la kaliémie (niveau de potassium) doit être mesurée tous les 3 mois la première année puis tous les ans.
  3. Dépistage des risques de tout cancer selon les recommandations en vigueur chez les femmes ces.
  4. Discussion d’une ostéodensitométrie chez les FT au début du THF, et systématique chez les FT après 60 ans ou avec observance faible des traitements.
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4
Q

Est-ce une bonne idée pour une personne de prendre une dose plus forte d’œstrogène si elle veut avoir une féminisation plus rapide?

A

Non. Une dose plus forte ne veut pas dire des effets féminisants meilleurs/plus rapide. Une dose trop forte est très dangereuse et peut être fatale. Il faut suivre les recommandations pour ne pas avoir d’anévrisme, de caillots, etc. La cellule a un potentiel limité, son potentiel n’augmentera pas seulement parce que la cellule reçoit plus d’hormones.

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5
Q

De quoi est composée l’hormonothérapie féminisante?

A

Un traitement à l’estrogène et un anti-androgène.

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6
Q

Quels sont les trois types de traitement à l’œstrogène qui est possible de prendre pour une hormonothérapie féminisante?

A

Traitements oraux, Intra musculaire, Estrogène transdermique.

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7
Q

Pourquoi ajoute-t-on un anti-androgène à la thérapie féminisante?

A

Parce que, même avec la prise d’œstrogène, la testostérone reste assez haute pour avoir des effets androgéniques.

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8
Q

Quelles sont les combinaisons d’œstrogène et d’anti-androgène possibles?

A
  1. Estradiol et Spironolactone: Permet d’avoir des érections lorsque provoquées (pas d’érection spontanées/ non voulue)
  2. Estradiol et Cyproterone: Testo plus basse que les femmes cis, complètement bloquée, mais a des effets indésirables (fatigue, baisse de libido, etc.)
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9
Q

Quels sont les anti-androgènes qui peuvent être pris?

A
  1. L’astate de cyprotérone (CPA) (Androcure)
  2. Les agonistes du GnRH (a-GnRH)
  3. La spironolactone
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10
Q

Qu’est-ce que l’acétate de cyprotérone (CPA) et comment fonctionne-t-elle?

A
  1. La CPA est un progestatif anti-androgénique et anti-gonadotrope puissant;
  2. Il nécessite une surveillance de la fonction hépatique
  3. De plus, sa prescription devrait être accompagné d’une IRM cérébrale, en raison de l’augmentation du risque de survenue de méningiomes (tumeur des méninges)
  4. Les doses varient de 50 à 100 mg/par jour.
    C’est hépato-toxique
    La CPA empêche la DHT d’entrer dans le noyau de la cellule.
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11
Q

Qu’est-ce que la spironolactone et comment fonctionne-t-elle?

A

La spironolactone, antiminéralocorticoïde diurétique épargner du potassium est également anti-androgénique par son action antagoniste du récepteur de la testostérone. Sa puissance d’action inférieure à la CPA et aux GnRH permet son emploi chez les FT qui visent une testostérone intermédiaire (dans certains cas permet de maintenir des érections). Son emploi nécessite un suivi régulier de la kaliémie (concentration de potassium trop élevée hyperkaliémie) et de la pression artérielle.
Dose 100 à 200 mg par jour (peut aller jusqu’à 400 mg).
Vient bloquer les récepteurs de testostérone.

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12
Q

Qu’est-ce que l’ A-GnRH et comment fonctionne-t-elle?

A

Ils ont un profil d’efficacité similaire à la CPA et son couramment utilisés chez les adolescentes et les femmes adultes trans du fait de leur efficacité sur la suppression de la testostérone testiculaire et de leur excellent profil de tolérance.
Dose: 3,75 mg/ mois
L’A-GnRH vient saturer l’hypophyse donc celle-ci cesse de répondre.

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13
Q

Lors de la thérapie féminisante, l’accroissement de la poitrine arrive à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 3 à 6 mois
  2. 2 à 3 ans
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14
Q

Lors de la thérapie féminisante, le rétrécissement génital (diminution du volume testiculaire) arrive à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 3 à 6 mois
  2. 2 à 3 ans
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15
Q

Lors de la thérapie féminisante, la diminution de la fertilité arrive à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. Variable
  2. Variable
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16
Q

Lors de la thérapie féminisante, la redistribution de la masse graisseuse arrive à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 3-6 mois
  2. 2-5 ans
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17
Q

Lors de la thérapie féminisante, la diminution de la masse musculaire arrive à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 3-6 mois
  2. 1-2 ans
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18
Q

Qu’arrive-t-il au pénis lors de l’hormonothérapie féminisante?

A

Il défléchi (devient plus mou), mais ne diminue pas.

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19
Q

Quels changements apportés par l’hormonothérapie féminisante sont permanents même après l’arrêt de la prise d’hormone?

A

L’accroissement de la poitrine, le rétrécissement génital, la fertilité diminuée

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20
Q

Lors de la thérapie féminisante, les changements émotionnels arrivent à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. Variable (mais arrive rapidement)
  2. Variable
21
Q

Lors de la thérapie féminisante, la baisse des érections spontanées arrivent à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 1-3 mois
  2. 3-6 mois
22
Q

Lors de la thérapie féminisante, le changement dans le désir, les intérêts ou la fonction sexuelle arrivent à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. Variable
  2. Variable
    Cependant, il arrive souvent que des patients changent d’orientation sexuelle au cours de l’hormonothérapie.
23
Q

Lors de la thérapie féminisante, l’assouplissement de la peau et la peau moins grasse arrivent à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 1-6 mois
  2. Variable
24
Q

Lors de la thérapie féminisante, la pilosité réduite et la croissance ralentie sur le corps et le visage arrivent à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 6-12 mois
  2. 3 ans

Si la pilosité est abondante, elle ne va pas partir d’elle-même. Le traitement au laser est conseillé.

25
Q

Lors de la thérapie féminisante, la diminution de la perte de cheveux au dessus de la tête, pas de repousse, arrêt de la perte de cheveux arrivent à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 1-3 mois
  2. 1-2 ans
26
Q

Qu’arrive-t-il à la densité osseuse chez les femmes trans?

A
  • Les femmes trans peuvent avoir une densité minérale osseuse basse avant la prise d’hormones féminisantes, qui peut être due à un mode de vie peu actif, une carence en vitamine D ou une consommation excessive d’alcool et de tabac.
  • Les hormones féminisantes peuvent augmenter la DMO dans la région lombaire.
  • Cependant, il est important de noter que les traitements pubertaire à base d’a-GnRH ou de CPA chez les adolescentes trans peuvent nuire à la santé osseuse, et que ces risques méritent d’être étudies dans le cadre de recherches de suivi, surtout étant donné que ces traitements sont administrés plus tôt et sur une plus longue durée.
  • Notamment chez des femmes qui n’ont pas l’intention de subir de chirurgie d’affirmation de genre au niveau des organes génitaux.
27
Q

Quels sont les risques cardio-vasculaires et métaboliques qui viennent avec l’hormonothérapie féminisante?

A
  • Pour réduire les risques: arrêt tabagisme, bien mangé, être actif
  • Les femmes trans font face à une augmentation de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaire par rapport aux femmes cisgenres.
  • Causes: Les changements dans les niveaux de cholestérol, la pression artérielle, le diabète et la répartition des graisses.
28
Q

Quels sont les risques de MTEV qui viennent avec l’hormonothérapie féminisante?

A
  • Légère augmentation de risque avec la prise d’estrogène
  • Estrogène par voie trans dermique = risque moindre
  • Les femmes trans avec des antécédants personnels ou familiaux peuvent avoir recours à des anticoagulants (ex.: aspirine)
29
Q

Quels sont les risques ontologiques et tumoraux qui viennent avec l’hormonothérapie féminisante?

A
  1. Cancer du sein: supérieur aux hommes cisgenre, mais inférieur aux femmes cisgenre. On fait des mammographies à la même fréquence que les femmes cisgenre à moins d’avoir des antécédents familiaux.
  2. Cancer de la prostate: Inférieur aux hommes cisgenre (l’hypercroissance est bloquée en raison de la prise de anti-androgènes)
30
Q

Qu’est-ce qui constitue le bilan et le suivi des personnes qui font une hormonothérapie masculinisante?

A
  1. Surveiller tous les effets vérifiants et indésirables tous les 3 mois pendant la première année, puis tous les 6 à 12 mois.
  2. Surveiller le taux de testostérone sérique lors des visites de suivi, avec une cible pratique dans la fourchette masculine (10-35 mol/L)
  3. Les taux maximaux pour les patients prenant de la testostérone par voie parentérale peuvent être mesurés 24 à 48 heures après l’injection. Les niveaux de fond peuvent être mesurés immédiatement avant l’injection.
  4. Surveiller l’hématocrite et le profil lipidique avant de commencer à prendre des hormones et lors des visites de suivi.
  5. Dépistage de la DMO avant le début du traitement hormonal pour les patients qui sont à risque d’ostéoporose. Sinon, le dépistage peut commencer à l’âge de 60 ans ou plus tôt si les taux d’hormones sexuelles sont constamment bas.
  6. Les patients FTM ayant un col de l’utérus ou des seins doivent faire l’objet d’un dépistage approprié (PAP-test et mammographie)
31
Q

Quels sont les façons d’administrer la testostérone?

A
  1. Énanthate de testostérone (IM/SC) (huile de sésame)
  2. Cypionate de testostérone (huile de coton)
  3. Timbre de testostérone (transdermique)
  4. Gel de testostérone 1% (transdermique)
32
Q

Lors de la thérapie masculinisante, l’aggravation de la voix arrive à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 3-12 mois
  2. 1-2 ans
    Au début, mue de la voix comme un ado.
33
Q

Lors de la thérapie masculinisante, la pilosité du corps et du visage arrivent à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 3-6 mois
  2. 3-5 ans
34
Q

Lors de la thérapie masculinisante, la croissance des organes génitaux externes (clitoris) arrive à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 3-6 mois
  2. 1-2 ans
35
Q

Lors de la thérapie masculinisante, la perte de cheveux au-dessus de la tête arrive à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. Moins de 12 mois
  2. Variable
36
Q

Lors de la thérapie masculinisante, la redistribution de la masse graisseuse arrive à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 3-6 mois
  2. 2-5 ans
37
Q

Lors de la thérapie masculinisante, l’augmentation de la masse musculaire arrive à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 6-12 mois
  2. 2-5 ans
38
Q

Quels sont les changements apportés par l’hormonothérapie masculinisante qui sont permanents même si le patient arrête la thérapie?

A

L’aggravation de la voix, la pilosité du corps et du visage et la croissance des organes génitaux externes (clitoris).

39
Q

De combien est la croissance typique du clitoris?

A

1 à 4 cm

40
Q

Pourquoi la croissance du clitoris est-elle un effet non désirable de l’hormonothérapie masculinisante?

A

Parce que c’est très sensible et que ce n’est pas esthétique.

41
Q

Quel traitement peut être pris pour limiter la croissance du clitoris lors d’une hormonothérapie masculinisante?

A

De la finasteride ou de la dutastéride. ( Des inhibiteurs de la 5 alpha réductase)

42
Q

Quels sont les effets négatifs de la prise d’inhibiteurs de la 5 alpha réductase lors d’une hormonothérapie masculinisante?

A

Bien que cela limite la croissance du clitoris, cela diminue également la été de poils qui poussent sur le visage et le corps en plus de pouvoir relancer les menstruations. L’ensemble des effets androgéniques sont atténués.

43
Q

Lors de la thérapie masculinisante, la diminution de la fertilité arrive à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. Variable
  2. Variable
44
Q

Lors de la thérapie masculinisante, les changements émotionnels arrivent à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. Variable
  2. Variable
45
Q

Lors de la thérapie masculinisante, le changement dans le désir sexuel, les intérêts sexuels ou la fonction sexuelle (érection) arrivent à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. Variable
  2. Variable
46
Q

Lors de la thérapie masculinisante, la peau grasse et l’acnée arrivent à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 1-6 mois
  2. 1-2 ans
47
Q

Lors de la thérapie masculinisante, la sécheresse vaginale arrive à quel moment et quand est-ce que l’effet maximal est atteint?

A
  1. 3-6 mois
  2. 1-2 ans
48
Q

Lors de la thérapie masculinisante, l’arrêt des menstruations arrive à quel moment?

A

2-6 mois

49
Q

Quels sont les risques de l’hormonothérapie masculinisante?

A

Augmentation du nb de globules rouges, apnée du sommeil, perte de cheveux au-dessus de la tête, changement des taux de cholestérol pouvant augmenté le risque de crise cardiaque ou d’AVC, augmentation des enzymes du foie, diabète de type 2, maladies cardio-vasculaires, augmentation de la tension artérielle.