Cours 2 - Hormones sexuelles et puberté Flashcards
(109 cards)
1
Q
Quel type d’hormones l’hypothalamus produit-il?
A
Neurohormones
2
Q
Quel rôle jouent les neurohormones sur l’hypophyse?
A
Les neurohormones stimulent ou inhibent les hormones hypophysaires ou sont emmagasinées dans la neurohypophyse.
3
Q
Où les hormones hypophysaires sont-elles relâchées?
A
Elles sont relâchées dans la circulation sanguine et se dirigent vers les cellules cibles.
4
Q
Quelles sont les 4 étapes menant à la libération d’hormones par l’adénohypophyse?
A
- Des cellules neurosécrétrices produisent des hormones hypothalamiques de libération et d’inhibition.
- Ces hormones sont sécrétées dans le système porte hypothalamo-hypophysaire.
- Chaque type d’hormone hypothalamique stimule ou inhibe la production et la sécrétion d’une hormone de l’adénohypophyse.
- Lorsqu’elle est stimulée, l’adénohypophyse produit et libère ses hormones dans le sang, qui les distribue à des cellules cibles déterminées.
5
Q
Quels sont les organes cibles des hormones adénohypophysaires?
A
- Thyroïde
- Cortex surrénal
- Glandes mammaires (PRL)
- Os, tissus en général
- Ovaires, testicules
6
Q
Quelles sont les 2 étapes menant à la libération d’hormones par la neurohypophyse?
A
- Des cellules neurosécrétrices produisent l’ADH et l’OT.
- Ces hormones descendent par les axones jusqu’aux télodendrons. Elles sont entreposées, puis sécrétées par les corpuscules nerveux terminaux dans la circulation sanguine en réponse à certains stimulis.
7
Q
Par quoi la GnRH est inhibée avant l’âge adulte?
A
GABA
8
Q
Où est synthétisée la GnRH?
A
Hypothalamus
9
Q
Quel est l’organe cible de la GnRH
A
L’adénohypophyse
10
Q
Quel est le rôle de la GnRH?
A
Stimuler la production de LH et de FSH.
11
Q
Ultimement, qu’est-ce que permet la GnRH?
A
La production de stéroïdes sexuels.
12
Q
De quelle façon l’hypothalamus sécrète-t-il la GnRH?
A
De façon pulsatile.
Mode de pulsation lente ou rapide et à faible ou large amplitude qui codifie l’hormone adénohypophysaire qui doit être sécrété (FSH ou LH). Semblable au code morse.
13
Q
De quelle façon l’hypothalamus sécrète les hormones de la neurohypophyse?
A
Par contact neurologique; sécrète des neurohormones via la neurohypophyse.
14
Q
Où sont synthétisé l’OT et l’ADH?
A
Dans l’hypothalamus, précisément les noyaux paraventriculaire et supraoptique respectivement.
15
Q
Pourquoi l’ocytocine est classée comme un hormone sexuelle?
A
Pour son influence sur les comportements de rapprochement et d’attachement.
16
Q
Où le stockage d’hormones a-t-il lieu dans la neurohypophyse?
A
Dans les capillaires.
17
Q
Quelle hormone sexuelle le lobe antérieur de l’hypophyse produit-il?
A
Il produit la FSH et la LH en réponse à la GnRH.
18
Q
Quelles hormones sexuelles le lobe postérieur de l’hypophyse produit-il?
A
Ocytocine et Vasopressine (contact neurologique et emmagasinement).
19
Q
Où est synthétisée la FSH?
A
Antéhypophyse
20
Q
Quelles sont les organes cibles de la FSH?
A
Ovaires et testicules
21
Q
Quel est le rôle de la FSH pour XX et XY?
A
XX: Déclenche le développement d’ovocytes et la sécrétion d’œstrogènes par les ovaires.
XY: Stimule la production de spermatogenèse dans les testicules.
22
Q
Où est synthétisé la LH?
A
Antéhypophyse
23
Q
Quelles sont les organes cibles de la LH?
A
Ovaires et testicules
24
Q
Quel est le rôle de la LH pour XX et XY?
A
XX: Stimule la sécrétion d’estrogènes et de progestérone, l’ovulation.
XY: Stimule la production d’androgène.
25
À quel autre endroit les stéroïdes sexuels peuvent être synthétisés?
Dans le cortex des glandes surrénales via la zone réticulaire.
26
À quoi le cortex des glandes surrénales contribuent-ils en ce qui concerne les stéroïdes sexuels?
Contribue à la quantité totale des androgènes, d'œstrogènes et de progestérone bio disponibles qui circulent dans le corps et les vaisseaux sanguins.
27
Comment les stéroïdes sexuels sont-ils produit par le cortex des glandes surrénales?
La corticolibérine CRH (hypothalamus) stimule l'ACTH (antéhypophyse) qui stimule la production d'hormones stéroïdes.
28
Où se fait la synthétisation d'androgènes chez XY?
Testicules. Produisent majoritairement de la testostérone.
29
Où se fait la synthétisation d'androgènes chez XX?
Ovaires: Testostérone et androstènedione (peut convertir vers les œstrogènes par aromathase).
30
Où se fait la synthétisation d'androgènes chez tous les êtres humains?
Les corticosurrénales: DHEA (déhydroépiandrostérone = structure mère de tous les androgènes) et l'androstènedione.
31
Quels sont les rôles des androgènes convertis en DHT chez XY?
1. Croissance et développement des organes reproducteurs du phénotype XY typique: testicules et prostate.
2. Cara. sexuelles primaires : pénis et testicules
3. Cara. sexuelles secondaires: approfondissement de la voix, croissance faciale, pomme d'Adam, poils auxiliaires et pubiens, croissance poitrine et mamelons, odeur corporelle, acné.
4. Diminution de la matière grasse sous la peau.
5. Augmentation de la masse et de la force des muscles et des os.
6. Libido, fertilité, niveau énergétique
32
Quels sont les rôles des androgènes convertis en Estradiol chez XX?
4. Diminution de la matière grasse sous la peau
5. Augmentation de la masse et de la force des muscles et des os
6. Libido, fertilité, niveau énergétique
33
Quel est le rôle des androgènes convertis en DHT chez un caryotype XX lors de l'hormonothérapie?
Développement des caractéristiques sexuelles secondaires du phénotype XY typique et allongement du clitoris.
34
Qu'est-ce que le DHEA
Une hormone stéroïdienne produite à partir du cholestérol dans le cortex surrénal, qui est le principal précurseur des œstrogènes naturels. La DHEA est également appelée déhydroisoandrostérone ou déhydroandrostérone. Dépend du HDLP dans sa synthétisation.
35
Qu'est-ce que l'androstènedione
Un stéroïde androgène qui est produit par les testicules, le cortex surrénal (à partir de la DHEA) et les ovaires. Tandis que les androstènediones sont convertis métaboliquement en testostérone et autres androgènes, elles sont aussi la structure mère de l'estrone (1er œstrogène).
36
Qu'est-ce que le DHT
Un métabolite de la testostérone qui est en fait un androgène plus puissant en ce sens qu'il se lie plus fortement aux récepteurs d'androgènes. (Responsable de la calvitie; d'hypertrophie de la prostate).
37
Qu'est-ce qui arrive à un foetus qui n'est pas exposé au DHT?
Développement du phénotype XX typique.
38
Que cause le déficit en 5 alpha réductase (enzyme qui permet la synthétisation de la DHT)?
1. Intersexuation
2. Réduction de la prostate
3. Féminisation du phénotype pour la personne en développement
4. Si arrive à l'âge adulte: Tissus péniens mous, prostate pas en santé
39
Que cause un surplus de 5 alpha réductase?
Problème urinaire, hypertrophie de la prostate.
40
Où est synthétisé l'œstrogène chez XY?
Testicules
41
Où est synthétisé l'oestrogène chez XX?
1. Produite par les ovaires pendant les années fertiles.
2. Synthétisée par les follicules ovariens: maintien des caractères sexuels typiquement féminins et muqueuse vaginale.
42
Où est synthétisé l"œstrogène chez XX et XY?
Corticosurrénales: Sécrètent DHEA qui finit par se convertir en estrone et estradiol dans les tissus périphériques.
43
Quel est l'œstrogène le plus présent chez XX et XY?
Estradiol
44
À partir de quelle hormone l'estrone est-elle synthétisée?
L'androstènedione (mère des estrogènes)
45
Caractéristiques de l'Estradiol
L'estradiol est environ 10 fois plus efficace que l'estrone et environ 80 fois plus efficace que l'estriol dans ses effets estrogéniques. Elle est nécessaire au maintien de la fertilité et des caractères sexuels secondaires chez le phénotype XX typique. (Utilisé pour l'hormonothérapie)
46
Caractéristique de l'Estriol
Ce n'est qu'au cours de la grossesse qu'il est produit en quantité significative vu qu'il est produit par le placenta. Autrement, il est présent en très infime quantité (presqu'indétectable) chez les deux phénotypes.
47
Rôle de l'œstrogène chez XX
1. Croissance des ovaires et des follicules (ovocytes de 1er ordre)
2. Croissance et maintien du muscle lisse et de l'épithélium du tractus génital.
3. Croissance des glandes mammaires
4. Développement de la configuration typiquement féminine du corps: épaules étroites, hanches larges.
5. Stimulation des sécrétions fluides des glandes sébacées (anti-acné)
6. Disposition typique de la pilosité pubienne
7. Stimulation de la multiplication cellulaire de l'endomètre
8. Lubrification vaginale
9. Libido et comportement sexuels
10. Réduction du cholestérol sanguin
11. Effets vasculaires (bouffées de chaleur)
12. Rétro-action sur l'hypothalamus et l'hypophyse antérieure
13. Absorption du calcium dans les os
48
Rôle de l'œstrogène chez XY
1. Croissance des glandes mammaires (hormonothérapie ou excès de masse adipeuse)
2. Stimulation des sécrétions fluides des glandes sébacées (anti-acné) (hormonothérapie)
3. Libido et comportements sexuels
4. Réduction du cholestérol sanguin
5. Effets vasculaires (bouffées de chaleur)
6. Rétro-action sur l'hypothalamus et l'hypophyse antérieure
7. Absorption du calcium dans les os
49
Où est synthétisé la progestérone chez XY?
Testicules
50
Où est synthétisé la progestérone chez XX?
Ovaire
Après l'ovulation, par le corps jaune: prépare la muqueuse utérine à la nidation et le maintien de la grossesse.
51
Où est synthétisé la progestérone chez les deux phénotypes?
Corticosurrénales
52
Rôle de la progestérone chez XX.
1. Stimulation de la croissance des seins, tissu glandulaire
2. Stimulation de la sécrétion de l'endomètre
3. Induction d'une sécrétion cervicale épaisse et gluante (pas bon pour la fertilité)
4. Diminution de la motricité de l'utérus et des trompes (inhibition de la fertilité)
5. Inhibition des effets de la prolactine sur les glandes mammaires.
6. Élévation de la température du corps
7. Rétroaction sur l'hypothalamus et l'hypophyse antérieure
8. Réduire le stress et l'anxiété
53
Rôle de la progestérone chez XY.
1. Inhibition des effets de la prolactine sur la glande mammaire
2. Élévation de la température du corps
3. Rétroaction sur l'hypothalamus et l'hypophyse antérieure
4. Réduire le stress et l'anxiété
54
Lieu et processus de synthétisation de la progestérone
Dans le cortex surrénal
Cholestérol => Pregnenolone => Progestérone
55
Lieu et processus de synthétisation des androgènes
Dans le cortex surrénal
Par dégradation enzymatique, la famille de la progestérone va se dégrader vers la famille des androgènes.
DHEA => Androstenedione => Testostérone
56
Lieu et processus de synthétisation de l'estrone
Tissus périphériques
Androstenedione - aromatase - Estrone
57
Lieu et processus de synthétisation de l'estradiol
Tissus périphériques
Testostérone - aromatase - Estradiol
OU
Estrone => Estradiol
58
Lieu et processus de synthétisation du DHT
Tissus périphériques
Testostérone - 5 alpha réductase - DHT
59
Où se retrouvent l'aromatase et la 5 alpha réductase?
Dans les tissus hormone-dépendants.
60
Quel organe synthétise majoritairement l'estriol?
Placenta
61
Que font les enzymes pour permettre la synthétisation d'hormones?
Elles coupent la structure des stéroïdes surrénaux.
Progestérone (21 carbones)
Androgènes (19 carbones)
Œstrogènes (18 carbones)
62
Qu'est-ce que l'enzyme aromatase?
L'aromatase est une enzyme qui joue un rôle important dans la biosynthèse des hormones stéroïdes. Elle catalyse la conversion des androgènes, comme la testostérone, en oestrogènes.
L'aromatase est synthétisée dans plusieurs tissus différents dans le corps, y compris les os, les tissus adipeux, le cerveau, les ovaires et dans les cellules de Leydig des testicules.
63
Pourquoi prendre de l'anti-aromatase est dangereux?
Parce que cela empêche la synthétisation d'œstrogènes et que plusieurs structures en dépendent, notamment les yeux.
64
Qu'est-ce que la 5 alpha réductase?
La 5-alpha réductase est une enzyme qui catalyse la conversion de la testostérone en DHT.
La DHT est une hormone androgène plus active que la testostérone et joue un rôle clé dans la maturation des organes génitaux masculins, la croissance des poils et la régulation de la fonction reproductive.
La 5-alpha réductase est produite principalement dans les tissus cibles tels que les testicules, la prostate, les glandes sébacées et les follicules pileux.
65
Valeur de référence estradiol pour les hommes de 18 ans et +
Moins de 191 pmol/L
66
Valeur de référence femmes 18 ans et + non ménopausées
entre 40 et 1930 pmol/L selon la phase du cycle menstruel
67
Valeur de référence femme post-ménopause
Moins de 136 pmol/L
68
Valeur de référence hommes de 18 ans et +
Entre 0,9 et 3,9 nmol/L
69
Valeur de référence femmes 18 ans et + non ménopausées
Entre 0,5 et 89,1 nmol/L selon la phase du cycle menstruel
70
Valeur de référence femmes post-ménopause
Moins de 2,3 nmol/L
71
Valeur de référence testostérone total hommes de 18 à 49 ans
10 à 30 nmol/L
72
Valeur de référence testostérone totale homme de 50 ans et +
9 à 25 nmol/L
73
Valeur de référence testostérone totale femme de 18 ans et +
moins de 2,9 nmol/L
74
Pourquoi la valeur de référence de la testostérone biodisponible est importante?
Parce que permet de savoir quelle quantité que le corps peut utiliser. C'est un meilleur indicateur de santé que la testostérone totale.
75
À quoi correspond la testostérone libre?
À la testostérone sans protéine de transport.
76
À quoi sert le SHBG et qu'est-ce que c'est?
La SHBG est une protéine de transport et elle sert à diminuer la quantité de testostérone libre. Afin d'éviter les excès qui pourrait causer des effets secondaires indésirables (trop de testostérone libre = transformation en œstrogène donc féminisation).
77
Qu'est-ce que l'albumine?
Une protéine de transport qui est produite par le foie. Elle est l'une des protéines les plus abondantes dans le sang et joue plusieurs rôles importants dans le corps.
Testostérone se lie à l'albumine pour maintenir une certaine concentration de testostérone dans le sang en la "stockant" dans une forme liée à l'albumine. Cela permet de préserver la testostérone de la dégradation enzymatique dans le sang (empêche d'être converti en œstrogène).
78
À quoi correspond la testostérone biodisponible?
À la somme de la testostérone libre et de la testostérone liée à l'albumine.
79
Quelle est le cycle de synthétisation de la SHBG?
1. Augmentation de la SHBG dans le sang.
2. Augmentation de la été de testostérone liée à la SHBG et diminution de la testostérone libre.
3. La diminution de la testostérone libre donc de testostérone biodisponible va pousser l'hypothalamus à sécréter la GnRH.
4. La GnRH va stimuler les cellules excrétrices de l'adénohypophyse qui vont sécrétées de la LH.
5. La LH va stimuler les testicules afin qu'elles produisent de la testostérone libre.
6. Une partie de cette testostérone va être convertie en estradiol par aromatase.
7. L'augmentation du taux d'estradiol dans le sang va pousser le foie à synthétiser plus de SHBG.
80
Quelles sont les causes de SHBG trop élevé chez les caryotype XY typique?
1. Les maladies hormonales telles que le diabète sucré et le syndrome de Cushing
2. Certains médicaments: Oestrogènes, Thyroïdiens, Antiépileptiques, Anti-androgènes, Antipsychotiques, Antidépresseurs, Xanax, Morphine, Hypertenseurs
3. Les troubles de la thyroïde tels que l'hypothyroïdie
4. La malnutrition et l'anorexie
5. La cirrhose du foie
6. La maladies du foie comme l'hépatite
7. Certaines maladies génétiques
81
Quel est le lien entre l'insuline et le niveau de SHBG?
1. L'insuline régule les niveaux de SHBG en stimulant sa synthèse et en réduisant sa dégradation
2. Une hyperinsulinémie est associée à une augmentation des niveaux de SHBG
3. Cela peut entrainer une réduction de la testostérone libre et une augmentation de la testostérone liée à l'albumine et à la SHBG.
4. Cela peut entrainer des symptômes tels que la baisse de libido, la fatigue et une baisse de la masse musculaire.
DONC: Trop de sucre n'est pas bon pour le taux de testostérone.
82
Quel est le lien entre l'obésité et la testostérone?
- La graisse abdominale qui produit de l'aromatise convertit la testostérone en estrogène
- Les tissus adipeux produisent également une hormone leptine qui inhibe la production de testostérone par les glandes surrénales et les testicules.
- La résistance à l'insuline augmente la SHBG qui fait diminuer la testostérone bio disponible.
- Donc, l'augmentation de tissus adipeux, chez XY, fait augmenter la été d'œstrogène et diminuer la été de testostérone biodisponible
83
Décrire le cycle de l'obésité et de la diminution de la testostérone.
1. L'obésité amène une augmentation de l'estradiol, de cytokines et d'adipokines et du cortisol qui cause une diminution de la production de LH qui cause une diminution du taux de testostérone bio disponible.
2. L'obésité amène une résistance à l'insuline et une augmentation du SHBG ce qui amène la baisse du taux de testostérone.
3. La baisse du taux des testostérone amène la disfonction des cellules adipeuses, la diminution de la masse musculaire, la résistance à l'insuline et la baisse de motivation ce qui contribue à maintenir l'obésité.
84
Décrire la boucle gonado-hypothalamo- hypophysaire
Les gonades produisent les stéroïdes sexuels: androgènes, œstrogènes et progestérone.
La production de stéroïdes sexuels est stimulée par les hormones sexuelles hypophysaires FSH et LH qui sont elles-mêmes stimulées par la neurohormone sexuelle GnRH.
85
Décrire la boucle gonado-hypothalamo- hypophysaire spécifique à la spermatogenèse
1. L'hypothalamus sécrète de la GnRH
2. La GnRH hypothalamique stimule la sécrétion de LH et de FSH par l'adénohypophyse.
3. La LH stimule les cellules interstitielles à sécréter de la testostérone.
4. La FSH agit sur les épithéliocytes de soutien où elle stimule la sécrétion de l'ABP, protéine qui maintient la concentration de testostérone élevée dans les testicules.
5. La testostérone stimule la spermatogenèse
6. La testostérone fait diminuer, par rétro-inhibition, la sécrétion de GnRH et de LH
7. La testostérone est responsable du développement et du maintien des caractères sexuels primaires et secondaires en plus d'influer sur la libido.
8. L'augmentation du nb de spermatogenèse stimule les épithéliocytes de soutient à sécréter de l'inhibine. Celle-ci abaisse la sécrétion de FSH et de GnRH par rétro-inhibition.
86
Décrire la boucle gonado-hypothalamo- hypophysaire spécifique à l'ovogenèse
1. L'hypothalamus sécrète la GnRH qui stimule la libération de FSH et de LH par l'adénohypophyse.
2. La FSH et la LH stimulent la développement folliculaire.
3. Les follicules ovarites en voie de maturation sécrètent de l'inhibine (qui inhibe la production de FSH) et une légère qté d'œstrogènes (qui inhibent à la fois l'hypothalamus et l'adénohypophyse).
4. Les œstrogènes contribuent également au développement du follicule dominant.
5. Le follicule ovarique mûr produit une été importante d'œstrogènes qui stimulent l'hypothalamus et l'adénohypophyse.
6. Une montée de LH, libérée par l'adénohypophyse, provoque l'ovulation.
7. Le corps jaune se forme sous l'influence de la LH.
8. Le corps jaune sécrète de grandes ôtés de progestérone de même que des estrogènes et de l'inhibine qui inhibent l'hypothalamus et l'adénohypophyse.
87
À quoi correspond la phase folliculaire dans le cycle utérin?
La phase menstruelle et la phase proliférative
88
À quoi correspond la phase sécrétoire dans le cycle ovarien?
La phase lutéale
89
Décrire la boucle hypothalamus-neurohypophyse-glandes mammaires
1. Stimulus: La tête du bébé
2. Récepteur: La stimulation des mécanorécepteurs du mamelon par la tête du bébé génère des influx nerveux qui se rendent à l'hypothalamus.
3. Centre de régulation: Ces influx provoquent la production d'OT par l'hypothalamus ainsi que la libération, par exocytose, de l'OT stockée dans la neurohypophyse. Ces influx nerveux inhibent la production et la libération de la PIH par l'hypothalamus. La diminution de la PIH stimule l'adénohypohyse à produire et à libérer de la PRL.
4. L'OT et la PRL se rendent, par la circulation sanguine, jusqu'à leurs cellules cibles et se fixent à leurs récepteurs.
5. Effecteur: Sous l'effet de la PRL, les glandes mammaires produisent du lait.
5. Effecteur: Sous l'effet de l'OT, les cellules musculaires lisses entourant les alvéoles des glandes mammaires se contractent, ce qui provoque l'éjection du lait.
6. Réponse: Le lait est éjecté.
90
Décrire la réaction au stress de longue durée.
1. La cellule neurosécrétrice produis une hormone de libération hypothalamique (CRH)
2. Sécrétion d'ACTH par l'adénohypophyse.
3. L'ACTH se rend aux glandes surrénales qui, elles, vont libérer des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes.
91
À quoi servent les glucocorticoïdes et les minéralocorticoïdes.
Glucocorticoïdes: Métabolisme des protéines et des graisses pour fabriquer du glucose (néoglucogenèse) et contribuer à élever la glycémie. Réduction de l'inflammation et de la réponse immunitaire.
Minéralocortcoïdes: Réabsorption des ions Na+ et de l'eau par les reins. Élimination des ions K+. Augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle.
92
Par quoi la sécrétion de la GnRH est-elle inhibée à l'enfance?
Le neurotransmetteur GABA
93
Que ce passe-t-il au début de la puberté?
1. Diminution de GABA qui amène l'activation de la GnRH.
2. Augmentation de l'hormone leptine (provenant des tissus adipeux) et d'un neuropeptide, glutamate qui amène l'activation de la GnRH.
94
Quelle qté de tissu adipeux faut-il pour amorcer et soutenir la puberté?
100 lbs. Ce qui explique l'augmentation de l'appétit. Donc, qqun qui ne mange pas beaucoup ne va pas avoir de bons résultats en hormonothérapie.
95
Quels sont les trois processus qui prennent place avec la puberté?
1. Développement des caractères sexuels secondaires
2. Activation des circuits neuronaux construits durant la gestation
3. Sécrétions hormonales des facteurs de croissance et sexuels (GHRH et GnRH)
96
Quelles sont les caractéristiques féminisantes apportées par la sécrétion d'œstrogène à la puberté chez XX?
1. Accumulation de tissus adipeux et des vaisseaux sanguins: Seins (fait ressortir les aréoles et mamelons), hanches, cuisses
2. Cycle menstruel
3. Croissance de la vulve, grandes lèvres, mont de Vénus
4. Androgènes des glandes surrénales: développement du clitoris
5. DHEA: pilosités aux aisselle et pubis, plaisir sexuel
6. TSH, GH: Croissance des os et des muscles. Mais sera inhibé par œstrogènes éventuellement.
7. Croissance des organes sexuels internes: sécrétions du vagin deviennent acides.
8. LH est irrégulière dans les premiers cycles: ovulation ou pas.
97
Quelles sont les caractéristiques masculinisantes apportées par la sécrétion de testostérone à la puberté chez XY?
1. Augmentation du volume des testicules.
2. Érections plus fréquentes
3. Vésicules séminales et prostate augmentent en volume et produisent le sperme
4. Éjaculation nocturne avec ou sans spermatos
5. Maturation des spermatos
6. Poils pubiens, duvet facial (barbe vers 17 ans), poils auxiliaires
7. Rigidité du larynx (vois plus grave) (arrive plus tôt en Amérique maintenant)
8. Acné, masse musculaire, thorax, épaules, taille, poids, peau moins sensible.
9. Arrêt de poussée de croissance vers 20 ans.
98
Quels sont les stades de Tanner?
- L'échelle de Tanner (également connue sous le nom de Tanner) est une échelle de développement physique chez les enfants, les adolescents et les adultes. Cette échelle a d'abord été identifiée par James Tanner, un pédiatre britannique.
- L'échelle définit les mesures physiques du développement basées sur les caractéristiques sexuelles primaires et secondaires externes:
telles que la taille des seins
les organes génitaux
le volume testiculaire
développement des poils pubiens
99
Qu'est-ce qu'on peut faire pour inhiber la puberté?
- Un antagoniste de la GnRH (Zoladex ou Lupron)
- Anti-androgènes: Androcur
- Anti-estrogènes: Novaldex ou Clomid/Omifin
100
Quels sont les critères de qualification pour les inhibiteurs de puberté?
1. Avoir un diagnostic de dysphorie de genre, être transgenre ou transsexuel
2. Avoir atteint le stade II de Tanner au minimum
3. Les changements pubertaires empirent la dysphorie
4. Pas de troubles psychiatriques qui pourraient empêcher un diagnostique clair
5. Pas de troubles psychiatriques ou de médicaments qui sont en contrindication à l'hormonothérapie
6. Support adéquat
7. Le patient comprend sont diagnostique, le traitement et les risques et bénéfices du traitements
101
Quels sont les critères de qualification pour les hormonothérapies de transition?
1. Répondre aux critères des inhibiteurs de puberté
2. Avoir 16 ans ou plus
102
Quelles sont les deux recommandations pour le traitement d'hormonothérapie?
1. Un protocole gradué est recommandé pour maintenir toutes les options possibles sur les deux premières étapes.
2. Le passage d'une étape à une autre ne devrait avoir lieu avant que l'adolescent et sa famille n'aient assimilé entièrement les effets des interventions précédentes.
103
Quelles sont les interventions qui sont réversibles?
1. Hormonothérapie bloquant la thérapie
2. Analogues de la GnRH
3. Progestatifs
4. Contraception orale (ou par injection)
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Quelles sont les interventions qui sont partiellement réversibles?
1. Hormonothérapie masculinisante
2. Hormonothérapie féminisante
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Quelles sont les interventions qui sont irréversibles?
Procédures chirurgicales
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Comment fonctionnent les agoniste de la GnRH (A-GnRH)?
1. Ce type de médicament se lie aux récepteurs de l'hypophyse et stimule la sécrétion de gonadotrophine (LH et FSH).
2. Cela provoque une phase initiale de stimulation de la LH et de la FSH, avant la régulation à la baisse des récepteurs de l'hormone de libération des gonadotrophines, réduisant ainsi la libération de gonadotrophine à long terme, ce qui conduit à son tour à l'inhibition de la production d'androgènes et d'œstrogènes.
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Quels sont les objectifs des blogueurs de puberté?
1. Baisse de la souffrance inhérente au sexe biologique
2. Offre du temps aux adolescents pour explorer leur non-conformité de genre
3. Facilite la transition en prévenant le développement de caractères sexuels secondaires: moins d'interventions chirurgicales plus tard
4. Vision long terme: Meilleur passing à l'âge adulte
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Quels sont les impacts des bloqueurs de puberté sur le développement pubertaire et la croissance?
1. Fertilité: Certains adolescents pubères ou pré-pubères ne développeront jamais la fonction de reproduction de leur sexe biologique. À ce jour, il n'y a aucune technique permettant de préserver leurs gonades.
2 Prise de GnRH prolongée: Impact négatif sur la santé osseuse et complications squelettiques, développement de la taille, diminution de la densité minérale osseuse
3. XY: Traitement GnRH en début de puberté peut conduire à une insuffisance de tissu pénien pour une éventuelle vaginoplastie par inversion de la peau pénienne.
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Quels sont les effets secondaires des bloqueurs de puberté?
1. Hypogonadisme: Diminution des érections, diminution fréquence du rasage, douleurs et démangeaisons vaginales, bouffées de chaleur, fatigue, faiblesse
2. Fertilité: Intégrité de la fonction gonadique revient après l'arrêt du traitement GnRH. Les effets sont réversibles.
3. XY: Diminution du volume testiculaire.
4. XX: Diminution de la taille des ovaires et de l'utérus pendant le traitement. Retour à la taille normale et reprise de la fonction menstruelle +/- un an après l'arrêt du traitement.
5. En début de traitement, poussée de testostérone /estrogène qui peut entrainer: Labilité émotionnelle, changements d'humeurs, douleurs testiculaires, aggravation de l'acné, saignements vaginaux chez XX
6. Changement de la composition corporelle: Diminution de la masse maigre, augmentation du pourcentage de graisse corporelle chez XX et XY.
