Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Neuroscience, cognition et santé mentale > Cours 6 - Dépression > Flashcards

Cours 6 - Dépression Flashcards

1
Q

Quel est l’effet de chaque non-réponse à un traitement?

A

Chaque non-réponse à un traitement pharmacologique aggrave le pronostic de l’essai médicamenteux suivant et augmente le risque d’hospitalisation

  • Déclin du taux de rémission
  • Augmentation du taux d’intolérance
  • Augmentation de la fréquence des relapses
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelle portion des patients ne va pas consulter?

A

Environ la moitié

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelle proportion des patients ne répond à aucun traitement?

A

30% après 4 essais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Médication versus placebo pour dépression légère à modérée?

A

Difficile à différencier (même si c’est la population qui prend le plus d’antidépresseurs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Médication versus placebo pour dépression sévère?

A

Médication&raquo_space;> placebo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quels sont les effets secondaires possibles des ISRS?

A
  • Augmentation du risque de non-rémission
  • Augmente le risque d’effets secondaires réguliers et sévères
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quel est le problème majeur des critères diagnostiques provenant du DSM-V?

A

Beaucoup de pts ont plusieurs dx (HÉTÉROGÉNÉITÉ des profils des patients)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tableau résumé: Quelles sont les étiologies possibles de la dépression?

A

Génétique
Environnement
- Stress
- Trauma
- Etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Tableau résumé: Quels sont les 5 pathophysiologies possiblement en cause de la dépression?

A
  • Connectivité altérée entre le cortex préfrontal et le système limbique
  • Inflammation
  • Hyperactivité de l’axe HPA
  • Réduction de la neuroplasticité
  • Neurotransmetteurs (5-HT, NE, DA, Glu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Tableau résumé: Quels sont les 5 grands domaines de la dépression (phénotype clinique)?

A
  • Saillance négative
  • Sensibilité aux récompenses
  • Activité motrice
  • Impulsivité
  • Sommeil/éveil
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tableau résumé: Quels sont les sx principaux de la dépression (phénotype clinique)?

A
  • Tristesse/Culpabilité
  • Anhédonie
  • Agitation/Retardement psychomoteur
  • Pensées suicidaires
  • Insomnie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Expliquer la théorie de la suractivation chronique du circuit du stress (HPA)

A
  • Amygdale envoie signal activateur à l’hypothalamus lorsque stress + inflammation
  • Hypothalamus –> glande pituitaire –> adrenal cortex = libération de cortisol : un système défaillant va libérer trop de cortisol (destruction cellulaire)
  • Trop de stress (donc d’inflammation) peut être mauvais pour l’amygdale et atteindre la mémoire émotionnelle (entre autres)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quel est l’effet des antidépresseurs pour les patients donc l’axe HPA est atteint?

A

Après traitement aux antidépresseurs:
- Bonne réponse au antidépresseurs, détérioration sans et hyperréactivité au stress
- Diminution de l’inflammation chez patients qui vont mieux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Expliquer la théorie des monoamines

A

Ce n’est pas juste un manque de 5-HT, DA, NA. Sinon, on verrait un effet immédiat des médicaments qui augmentent leur concentration.

Ce serait plutôt une question d’aller changer la microarchitecture au niveau des synapses (régénération cellulaire dans certaines régions, création de nouvelles synapses) par la sensibilisation des récepteurs aux monoamines (donc 3-4 semaines avant d’observer l’effet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Est-il vrai que les antidépresseurs prennent longtemps avant d’agir?

A

Non, techniquement ils commencent à agir immédiatement, mais le remaniement de la microarchitecture est lent et ça prend donc du temps avant de voir les effets

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Expliquer lien entre transduction intracellulaire, dépression et facteurs neuroendocriniens/neuroimmunologiques (neuroplasticité)

A

La plasticité neuronale résulte de cascades protéiques intracellulaires.

Elle est importante et va être impactée par les anti-inflammatoires (cortisol dans HPA suractivé!). Lorsque les cascades cellulaires sont impactées, il va y avoir apoptose et diminution de la neurogenèse (apparition de sx dépressifs, surtout dans l’hippocampe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Si on observe les cytokines chez les patients dépressifs, qu’est-ce qui ressort?

A

Pts qui se remettent de la dépression vont avoir des cytokines pathologiques dans le sang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelles sont les dimensions cliniques de la dépression et des exemples de chaque?

A
  • Émotion/motivation: dysphonie, anhédonie, anxiété, tristesse
  • Soma: fatigue, appétit, sommeil, libido
  • Cognition: attention, mémoire de travail, vitesse, prise de décision, ruminations (désespoir, suicidalité)
  • Moteur: agitation et ralentissement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Régions corticales impliquées dans le modèle cortico-limbique de la dépression

A
  • Préfrontal
  • Cingulaire dorsal
  • Prémoteur
  • Pariétal
  • Cingulaire postérieur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Régions limbiques impliquées dans le modèle cortico-limbique de la dépression

A
  • Cingulaire ventrale
  • Hippocampe
  • Insula antérieure
  • Hypothalamus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Expliquer modèle cortico-limbique de la dépression

A

Régions corticales exécutives (frontales) et limbiques (émotions ; sous-corticales) ont des connexions réciproques: le cortex va inhiber normalement le limbique

Dépression: sous-activation du cortex et suractivation du limbique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

De quelle manière les antidépresseurs vont-ils venir agir sur le modèle cortico-limbique de la dépression?

A

Inhibition du circuit limbique (émotions)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

De quelle manière la thérapie va-t-elle venir agir sur le modèle cortico-limbique de la dépression?

A

Activation des régions hautes (donc meilleures inhibition du limbique) par rationalisation

24
Q

Quels sont les trois circuits principaux impliqués dans les troubles psychiatriques?

A
  • Circuit cognitif dorsal: mémoire de travail et fonctions exécutives (Perception)
  • Circuit cognitif ventral: inhibition motrice et cognitive (Action)
  • Circuit affectif: processing des récompenses et des affects (Valence)
25
Q

Quelles sont les composantes du circuit cognitif dorsal?

A
  • Cortex dorsolatéral préfrontal (dlPFC)
  • Thalamus
  • Noyau caudé
26
Q

Quelles sont les composantes du circuit cognitif ventral?

A
  • Cortex orbitofrontal antérolatéral
  • Thalamus
  • Putamen
27
Q

Exemple d’effets du dérèglement du circuit cognitif ventral

A

Manque d’inhibition:
- TOC: comportements automatiques
- Compulsion: manger ses émotions, automutilation, etc.

28
Q

Quelles sont les composantes du circuit affectif?

A
  • Cortex préfrontal ventromédian (vmPFC)
  • Thalamus
  • Noyau accumbens
29
Q

Exemple d’effets du dérèglement du circuit cognitif ventral

A

Lacune du système de récompense = pas de récompense aux stimuli qui devraient être positifs:
- Risque de dépendance: recherche de sentiment de récompense avec gros stimuli (ex.: surconsommation d’alcool)

30
Q

Quelles régions sont responsables de l’augmentation des émotions primaires et de la réactivité émotionnelle en dépression

A

Amygdale (principalement)
Aussi:
- Substance grise péri-acqueductale
- Cingulaire antérieur

31
Q

Régions responsables du traitement de la valence émotionnelle d’un stimulus/évènement

A

Réseau de la saillance:
- Cingulaire antérieur
- Striatum ventral
- Cortex préfrontal ventral interne

32
Q

Régions responsables du contrôle des émotions automatiques et volontaires (système de ‘‘surveillance’’)

A

Réseau exécutif:
- Cortex préfrontal
- Cortex associatif pariétal

33
Q

Réseau responsable de l’auto-référencement (discours interne négatif)

A

Default mode network

34
Q

Modèle 3 circuits: quels ont tendance à être suractivés vs pas assez

A

Pas assez: réseau exécutif (ctrl explicite)
Trop: Réseau saillance (ctrl implicite)
Peut être les 2: Default mode network

35
Q

Expliquer comment default mode network peut être suractivé ou sous activé dépendant du type de dépression

A

DMN = état réflectif
Sur: on pense trop ‘‘négatif’’, on ne ressent rien
Sous: on ne pense pas assez, pris dans l’émotion

36
Q

Point d’origine de l’arc du ctrl cognitif

A

CORTEX PRÉFRONTAL DORSOLATÉRAL (dlPFC)
par ses connexions avec le ventrolatéral

37
Q

Région principale responsable de moduler les états émotionnels induits de façon externe et de supprimer les affects maladaptés

A

CORTEX PRÉFRONTAL VENTROLATÉRAL
fait aussi partie du réseau exécutif

38
Q

Expliquer principes biophysiques de RTMS

A
  • Génération d’un champ magnétique à 90 degrés qui va entrer dans le cerveau
  • Passe bien à travers le crâne et crée un champ électrique sous la bobine
  • DÉPOLARISATION (activité neuronale) = augmentation de la plasticité (dév. de nouvelles connexions) = augmentation de l’excitabilité neuronale
39
Q

But de la RTMS

A

Augmenter la plasticité neuronale avec stimulation régulière afin d’augmenter l’excitabilité neuronale de régions clés

40
Q

RTMS: Thêta burst équivalent à stimulation à 10 Hz?

A

Oui: bio-équivalents (3 min thêta = 20 min 10 Hz)

41
Q

Cibles actuelles de la RTMS

A

dlPFC: ctrl cognitif des émotions (donc stimulation aiderait diminution des émotions et des pensées intrusives)
dmPFC: cible efficace chez patients avec impulsivité, boulimie, dysrégulation des affects (profile borderline), suicidalité
OFC: ruminations dépressives prédominantes (ex.: TOC)

42
Q

Cible actuelle de la deep-RTMS

A

Accumbens dorsal

43
Q

Types de cibles de RTMS

A
  • Cibles selon sx principaux
  • Cibles selon biotype
  • Cibles anti-corrélées
  • Cibles profondes
44
Q

Décrire technique d’autocorrélation (développé par Stanford)

A

Utilisation de l’intelligence artificielle pour déterminer cibles précises de RTMS à partir de scan du cerveau du patient au lieu de se fier au système classique 10-20 (donnerait une amélioration marquée plus rapide)

45
Q

Fonctionnement du dRTMS

A

Convergence des champs magnétiques (‘‘faisceaux’’) en un point donne une cible plus profonde et plus grosse (environ 7 cm profondeur)

46
Q

Arrive quoi après arrêt de tx RTMS

A

Retour de à l’état de base (pour 60%), efficace en aigu mais problème dans le maintien

47
Q

Expliquer transcranial direct stimulation (TDCS)

A
  • Administration d’un courant direct sur cuir chevelu
  • Change le potentiel membranaire de repos des neurones corticaux = modification de l’excitabilité corticale
48
Q

Avantage principal de TDCS

A

Disponible à la maison (abordable)

49
Q

Désavantage principal de TDCS

A

Possibilité de brulures

50
Q

Classer en ordre d’efficacité: antidépresseurs, TDCS, placebo

A

Antidépresseurs > TDCS > placebo

51
Q

Expliquer SNV

A

Stimulation du nerf vague, mais découvert pas accident (étude sur l’épilepsie avec amélioration de l’humeur suite à SNV) donc mécanisme d’action pas clair

52
Q

Mécanismes d’action potentiels de la SNV

A

Modulation des voies monoaminergiques ascendantes: vu que nerf vague a connexions avec voies de plusieurs NT (5-HT, NE, etc.)

Modulation de l’activité de l’activité limbique/para-limbique (structures impliquées dans la régulation des émotions: correction de l’hypométabolisme dlPCF et l’hypermétabolisme sous-génial

53
Q

Définir électroconvulsivothérapie (ECT)

A

Induction de ‘‘seizures’’ par courants qui passe à travers électrodes situés de par et d’autre du crâne

54
Q

Mécanismes de l’ECT

A
  • Augmentation de la DA
  • Augmentation de la NA (probablement)
  • Augmentation du métabolisme des noyaux accumbens
  • Augmentation GABA et glutamate selon régions
55
Q

Définir DBS

A

Stimulation profonde du cerveau par impulsions électriques: utilisé dans dépression réfractaire majeure

56
Q

Définir dépression réfractaire

A

Réfractaire = résistance à au moins 2 tx

57
Q

Cible principale de DBS

A

Partie antéro-ventrale de la capsule interne

Neuroscience, cognition et santé mentale (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions