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Neuroscience, cognition et santé mentale > Cours 5 - Troubles psychotiques (partie 2) > Flashcards

Cours 5 - Troubles psychotiques (partie 2) Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 grands modèles neuroanatomiques?

A
  • Modèle mésocorticolimbique
  • Modèle fronto-temporal
  • Modèle fronto-thalamo-cérébelleux
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Q

Quels sont les points clés du modèle mésocorticolimbique?

A
  • Compatible avec l’hypothèse dopaminergique
  • Diminution de l’activité du préfrontal cause une augmentation de l’activation du système limbique (inhibition mutuelle de ces deux systèmes)
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Q

Sur quoi met l’emphase le modèle fronto-temporal?

A

Emphase sur les déficits mnésiques

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4
Q

Quels sont les points clés du modèle fronto-thalamo-cérébelleux?

A
  • Thalamus: rôle clé dans les états de conscience
  • Cervelet: rôle clé dans la perception du temps
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5
Q

Quels sont les lésions anatomiques associées à la schizophrénie?

A
  • Élargissement des ventricules latéraux
  • Perte de matière grise
  • Perte de matière blanche
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6
Q

Quelle est la différence entre les altérations présentes chez les patients schizophréniques, versus celles présentent chez les patients à haut risque?

A

Altérations similaires mais atténuées

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7
Q

Neurobiologie: pertes de matière grise communément observées dans la schizophrénie et autres troubles

A
  • Cortex cingulaire antérieur dorsal (fonctions exécutives)
  • Insula (émotions)
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8
Q

Neurobiologie: pertes de matière grise plus prononcées dans la schizophrénie que dans les autres troubles

A
  • Cortex préfrontal médian
  • Insula
  • Amygdale
  • Thalamus
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9
Q

Neurobiologie: volumes accrus de matière grise dans la schizophrénie

A

Striatum

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10
Q

Neurobiologie: perte de matière grise vs perte de matière blanche?

A

Perte de matière blanche moins importante

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11
Q

Neurobiologie: localisation des pertes de matière blanche

A
  • Surtout cortex préfrontal et temporal
  • Possiblement au niveau du corps calleux
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12
Q

Principaux neurotransmetteurs impliqués en schizophrénie (5)?

A
  • Dopamine
  • Glutamate
  • Sérotonine
  • GABA
  • Cannabinoïdes
    Tous interconnectés
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13
Q

Sur quoi est basée la théorie dopaminergique?

A
  • Basée sur drogues qui induisent/exacerbent sx positifs
  • Basée sur découverte des antipsychotiques (mécanisme principal = blocage récepteurs D2)
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14
Q

Théorie dopaminergique: Anomalie dopaminergique principale?

A

Anomalie présynaptique qui affecte:
- Synthèse
- Niveaux de base
- Libération

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15
Q

Quelles sont les 5 voies dopaminergiques?

A
  • Nigro-striée
  • Méso-limbique
  • Méso-corticale
  • Tubéro-infunfibulaire
  • Thalamique
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16
Q

Parcours de la voie nigro-striée

A

Substance noire pars compacta –> striatum dorsolatérale

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17
Q

Parcours de la voie mésolimbique

A

Aire tegmentaire ventrale –> noyau accumbens

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18
Q

Parcours de la voie méso-corticale

A

Aire tegmentaire ventrale –> cortex préfrontal

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19
Q

Parcours de la voie tubéro-infundibulaire

A

Hypothalamus –> hypophyse antérieure

20
Q

De quel type de sx serait responsable la voie mésolimbique?

A

Hyperactivité de cette voie = de Sx positifs + motivation
Sx agressifs si ctrl sérotoninergique de la DA aberrant

21
Q

Définir The aberrant salience hypothesis of psychosis

A

Normalement: relâche de DA liée au stimulus, DA crée saillance contextuellement significative
Psychose: relâche de DA exagérée + indépendante du contexte, saillance aberrante

22
Q

Définir délire selon théorie DA

A

Construction cognitive à partir de la saillance aberrante

23
Q

Définir hallucination selon théorie DA

A

Attribution d’une saillance aux stimuli qui proviennent de l’univers interne de la personne

24
Q

Comment la voie mésolimbique est-elle liée aux sx négatifs?

A

↑ réponse aux stimuli inappropriés ET ↓ réponse aux stimuli pertinents

25
Q

Quel est l’effet néfaste des antipsychotiques?

A

neuroleptisation = induisent un état sx négatifs « like » avec amotivation, anhédonie et ralentissement
Touche centre plaisir et motivation

26
Q

Voie mésocorticale: partie qui aboutit dans cortex préfrontal dorsolatéral responsable de quels déficits principalement?

A

Déficits cognitifs: hypoactivité dopaminergique (fonctions exécutives)

27
Q

Voie mésocorticale: partie qui aboutit dans cortex préfrontal ventromédian responsable de quels déficits principalement?

A

Sx négatifs: hypoactivité (régulation affective)

28
Q

Voie mésocorticale: partie qui aboutit dans cortex orbitofrontal responsable de quels déficits principalement?

A

Contrôle pulsionnel

29
Q

Problématique lorsqu’on veut traiter sx positifs et négatifs?

A

Positifs: hyperactivité voie mésolimbique
Négatifs: hypoactivité voie mésocorticale
Comment augmenter la DA à un endroit et la diminuer à l’autre

30
Q

Quelles sont les trois régions qui sont impliquées dans les hallucinations auditives?

A

Langage inférieur + fausses attributions: aire de Broca
Cortex auditif/aire auditive primaire
Dysfonctions de la mémoire verbale: aires de la mémoire

31
Q

Quel autre neurotransmetteur est étudié comme potentiel cible pharmacologique?

A

Glutamate (systèmes glutaminergiques interagissent avec systèmes DA)

32
Q

Récepteur, co-transmetteurs et origine de ces derniers pour le glutamate?

A

Récepteur: NMDA
Co-transmetteurs:
- Glycine (cellules gliales & neurones à glycine à proximité)
- D-serine

33
Q

5 voies glutamanergiques

A
  • Cortico-corticale
  • Cortico-striatale
  • Cortico-thalamique
  • Cortico-tronculaire
  • Thalamo-corticale
34
Q

Quelle est la voie glutamatergique la plus importante dans la scz?

A

Cortico-tronculaire: se rend dans le tronc cérébral (centres de neurotransmission)
Rôle primordial dans régulation/libération de NT (DA, NE, Sérotonine)

35
Q

Expliquer l’hypothèse d’hypo-fonction NMDA

A

Anomalies au niveau du cortex frontal des interneurones GABA = récepteurs NMDA qui hypofonctionnent = glutamate pas d’effet sur l’interneurone

Pas de libération de GABA, pas d’inhibition du deuxième neurone pyramidal = hyperproduction de glutamate (hyperactivité)

Stimulation excessive de la voie mésolimbique = sx positifs & des interneurones gaba qui viennent inhiber la voie mésocorticale = sx négatifs

36
Q

Mis à part l’hypothèse d’hypo-fonction NMDA, comment le glutamate peut engendrer des sx?

A

Excitotoxicité = neuro-dégénération

37
Q

Expliquer modèle cholinergique de la schizophrénie

A

Pt schizophrènes consomment +++ tabac

Automédication: présence de récepteurs nicotiniques dans système mésolimbique, cortex préfrontal & hippocampe

Nicotine = augmentation de la cognition (attention, vitesse psychomotrice, mémoire de travail)

38
Q

Hypothèse cannabinoïde

A

Activation des récepteurs CB1 dans cortex, amygdale, hippocampe, NAc, subst grise péri-acqueductale = déficits attention, mémoire verbale et vitesse de traitement + fonctions exécutives

39
Q

Principal cannabinoïde endogène

A

Anandamide

40
Q

Propriété commune des antipsychotiques

A

Blocage des récepteurs D2 de la dopamine

41
Q

Pour quels types de sx les antipsychotiques typiques ne sont-ils pas efficaces?

A

Sx:
- Négatifs
- Affectifs
- Cognitifs

42
Q

Quels sont des effets secondaires possibles des antipsychotiques?

A

Lorsque taux occupation des récepteurs D2 > 80%:
Sx extrapyramidaux:
- Akathisie
- Dystonie
- Parkinsonisme
- Dyskinésie tardive
Dysphorie

43
Q

Différence entre les antipsychotiques atypiques et typiques?

A

Atypiques: affinité D2 inférieure, plus forte affinité pour récepteurs 5-HT

44
Q

Effets secondaires des antipsychotiques atypiques?

A

Moins de sx extrapyramidaux, mais davantage de gain de poids

45
Q

Taux d’occupation des récepteurs D2 nécessaire pour effet thérapeutique?

A

60%

46
Q

Relation entre antipsychotiques et voie nigro-striée?

A

Voie nigro-striée fait partie du SN extrapyramidal = contrôle du mouvement volontaire

HYPERACTIVITÉ: désordre mvmt hyperkinétique, causé par hypersensibilisation/aug des récepteurs D2 suite au blocage chronique par AP

DÉFICIENCE EN DA: rigidité, bradykinésie, tremblement, rigidité (parkinsonisme)

47
Q

Relation entre antipsychotiques et voie tubéro-infundibulaire?

A

Voie normale dans scz non-traitée: neurones actifs inhibe la libération de prolactine

AP bloquant D2: diminution de l’inhibition = augmentation de la libération de prolactine = hyper-prolactine iatrogénique:
- Galactorrhée
- Troubles sexuels/menstruels
- Risque d’ostéoporose

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