Cours 6 Flashcards
quels sont les 3 mécanismes de la régulation de la PA
regulation nerveuse (SNA)
régulation hormonale
régulation locale (auto-régulation)
sur quoi agissent les 3 mécanismes de la régulation de la PA
le débit cardiaque
la résistance
le volume plasmique
quels mécanismes agissent à court-terme sur la régulation de la PA
mécanismes nerveux
certaines hormones
mécanismes locaux
quel mécanisme agit à long-terme sur la régulation de la PA
la plupart des mécanismes hormonaux
quel SN innerve les vaisseaux sanguins
sympathique
que provoque l’augmentation des influx sympathiques efférents
stimulation adrénergique directe dans le muscle lisse vasculaire innervé
mise en circulation d’adrénaline
de quoi dépend la réponse à la stimulation adrénergique
dépend du récepteur
quels sont les 2 types de récepteurs qui influencent la stimulation adrénergique
alpha 1
bêta 2
quelle est la réponse adrénergique liée à un récepteur alpha 1
vasoconstriction
quelle est la réponse adrénergique liée au récepteur bêta 2
vasodilatation
quel récepteur est plus nombreux dans la majorité des vaisseaux sanguins
alpha 1
quel récepteur se trouve en plus grande proportion dans les vaisseaux coronariens et le muscle squelettique
bêta 2
quels sont les effets globaux d’une augmentation des efférences sympathiques depuis le centre vasomoteur
augmentation de la résistance périphérique (vasoconstriction)
augmentation du retour veineux (veinoconstriction) qui amène une augmentation du QC
vasodilatation dans les artères coronaires
quelles sont les afférences du centre cv
barorécepteur :
- sinocarotidien
- crosse aortique
- oreillette droite
chimiorécepteur périphérique :
- glomus carotidien
- corpuscules aortiques)
cortex
muscle (mécanorécepteurs + métaborécepteurs)
qu’est ce qu’un barorécepteur
cellule excitable sensible aux variation de pression
quelle est l’afférence des barorécepteurs
centre cv
quelles sont les efférences des barorécepteurs
nerf vague (parasympathique)
nerf cardiaque (sympathique)
fibres vasomotrices (sympathique)
comment fonctionne la régulation de la PA par les barorécepteurs
diminution soudaine de la PA
diminution de l’étirement de la paroi de l’aorte et des carotides
barorécepteurs diminuent la fréquence des influx nerveux (vers le entre cv)
dans le cv:
augmentation de l’activité sympathique efférente
diminution de l’activité parasympathique efférente
vasoconstriction (augmentation de R)
augmentation VES et FC (augmentation QC)
augmentation PA
qu’est ce qu’un chimiorécepteur
senseurs localisés près des barorécepteurs
les chimiorécepteurs jouent un rôle dans quoi
surtout la régulation de la ventilation
régulation de la PA
les chimiorécepteurs sont sensibles aux variations de quoi
O2
H+
Co2
comment fonctionne la régulation de la PA par les chimiorécepteurs
diminution O2 + augmentation H+ et Co2 détecté et transmises au centre vasomoteur
augmentation de l’activité sympathique efférente (vaisseaux)
vasoconstriction, augmentation de PA & redistribution du sang veineux vers les artères systémiques et pulmonaires
augmentation de débit sanguin pulmonaire
retour aux taux normaux de gaz sanguins
quelles sont les 3 principaux systèmes hormonaux de la régulation de la PA
système rénine - angiotensine
aldostérone et hormone antidiurétique (ADH)
facteur natriurétique auriculaire
(catécholamines)
comment fonctionne la régulation de la PA par le système rénine-angiotensine
pression du sang chute
angiotensinogène va être transformer en angiotensine 1 par la rénine (enzyme)
l’angiotensine 1 va être transformé en angiotensine 2 par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE)
l’angiotensine 2 va causer:
- vasoconstriction
- stimuler la soif
- réabsorption de Na+ et d’eau par le rein
quel organe synthétise l’angiotensinogène
le foie
quel organe sécrète la rénine
les reins
qu’est ce que l’aldostérone
hormone secrété par le cortex surrénal en réponse à différente stimuli dont l’angiotensine 2
quel est l’impacte de l’aldostérone
favorise la réabsorption de sodium et d’eau par le rein ce qui amène une augmentation du volume plasmatique
qu’est ce que l’hormone antidiurétique (ADH ou vasopressin)
sécrétée par la neurohypophyse en réaction à l’influx nerveux transmis par l’hypothalamus
qu’est ce qui cause une augmentation de la sécrétion d’ADH
en réponse à
- pression osmotique élevée (déshydratation)
- stimulation par l’angiotensine 2
- stimulation sympathique
quels sont les effets de l’ADH
favorise la réabsorption de sodium et d’eau par le rein & stimule la soif ce qui augmente le volume plasmatique
effets vasoconstricteurs
qu’est ce que le facteur natriurétique auriculaire (ANP)
hormone libérée dans l’oreillette droite en réponse à une augmentation de l’étirement de la paroi auriculaire droite (lors de surcharge volémique)
quels sont les effets du ANP
favorise l’élimination de sodium et d’eau par le rein
vasodilatation du muscle lisse vasculaire
réduit la sécrétion de rénine et d’aldostérone
**effets antagonistes à l’angiotensine 2, l’aldostérone et l’ADH
quels sont les effets de l’exercice aérobie sur la PA (pendant)
PA systolique:
- augmentation rapide entre repos et exercice de faible intensité
- augmentation progressive avec l’intensité d’effort
PA diastolique:
- change peu ou légère diminution avec augmentation de l’intensité
jusqu’à combien peut augmenter la PA à intensité maximale
200 mmHg
la PA augmente-t-elle de façon proportionnelle à l’augmentation de la consommation d’oxygène (Vo2 max) et du débit cardiaque
non
pourquoi la PAM max est plus ou moins affecté par l’exercice aérobie
Augmentation importante de la QC:
- augmentation FC
- augmentation contractilité
- veinoconstriction
- pompe musculaire et respiration
Diminution modérée de la R:
- vasoconstriction (reins, foie, tube digestif)
- vasodilation (muscle actif, circulation coronaire)
**les effets s’annulent plus ou moins. la PAM max est de 1.27x la PAM de repos
que se passe-t-il si l’on ajoute un mvt musculaire quelconque de plus lorsque la personne est déjà en train de performer un exercice
*ex: ajouter un exercice de bras si la personne pédale
diminution du débit sanguin vers le premier membre impliqué (ici les jambes)
*les masses musculaires impliqués doivent partager le débit sanguin lorsque la puissance d’exercice s’élève
outre l’ajout de l’engagement d’un membre de plus, quelles sont les 2 autres situations où des territoires différents compétitionnent pour le débit sanguin
exercice en milieu chaud (besoin de sang pour la peau (thermorégulation))
exercice après un repas (besoin de sang vers les organes internes (digestion))
quel est l’impact de la compétition pour le débit sanguin dans le cas de l’exercice en milieu chaud ou après un repas
limite la performance sportive (moins de sang vers les muscles actifs)
quel est l’effet de l’exercice contre résistance sur la PA
PA systolique et diastolique augmente avec l’intensité
pourquoi les effets diffèrent entre l’exercice aérobie vs contre résistance
aérobie:
- contraction rythmé
- augmentation du métabolisme dans le muscle actif
- augmentation retour veineux
- augmentation débit cardiaque
résistance:
- contraction soutenus (compressions des vaisseaux continue dans le muscle actif)
- augmentation R
qu’est ce que l’hypotension post-exercice
diminution de la PA en-dessous de la PA de repos pré-exercice:
- systo: -5 à -20 mmHg
- diasto: 0 à -5
jusqu’à 12h post-exercice
fréquent chez les hypertendus et les normotendus
quel est l’effet de l’entraînement aérobie sur la PA de repos
diminution légère mais significative de PAS et PAD (effet plus important pour PAS)
PAS: -2 à -5 mmHg
PAD: -1 à -4 mmHg
impact similaire chez les normotendus et hypertendus
quel est l’effet de l’entrainement aérobie sur la PA à l’effort
PA moindre pour un même niveau d’effort absolu
de quoi résulte la baisse de PA suite à l’entrainement aérobie
baisse de la R causé par
- augmentation de la densité des capillaires dans les muscles entraînés
- amélioration de la fonction endothéliale dans les muscles entraînés
- réduction de l’activité sympathique efférente (??)
qu’est ce que l’hypertension artérielle
systo: > 140mmHg (diabétique : 130)
diasto : > 90 mmHg (diabétique : 80)
quels risques sont augmenter avec la présence d’hypertension
maladie cv
AVC
insuffisance rénale
quels sont les traitements pour l’hypertension
perte de poids (!!)
diète DASH (!!)
exercice quotidien
diminution de sodium
diminution d’alcool
quelles sont les approches pharmacologiques pour l’hypertension
bêta-bloquant (muscle cardiaque et noeud SA)
alpha-bloquant (artères)
bloqueurs des canaux calciques (coeur et muscle lisse vasculaire)
diurétique
inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
bloqueurs des récepteurs à l’angiotensine 2 (artères et rein)
quel est l’effet des bêta-bloquant
diminution de l’effet des catécholamines dans le muscle cardiaque ce qui diminue la contractilité
diminution de l’effet des catécholamines dans le noeud SA ce qui diminue la FC
quel est l’effet des alpha-bloquant
diminution de l’effet des catécholamines dans le muscle lisse vasculaire ce qui diminue la contraction et augmente le diamètre des artérioles
quel est l’effet des bloqueurs des canaux calciques
dans le muscle lisse vasculaire: diminution de la contraction pour augmenter le diamètre des artérioles
au noeud SA: diminution de la FC
quel est l’effet des diurétique
diminution du volume plasmatique
quel est l’effet de l’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
diminution de l’angiotensine 2
dans le muscle lisse vasculaire: diminution de la contraction ce qui augmente le diamètre des artérioles
dans le rein: diminution des niveaux d’aldostérones ce qui diminue la réabsorption de sodium et augmente la diurèse
quel est l’effet des bloqueurs des récepteurs à l’angiotensine 2
dans le muscle vasculaire: diminution de la contraction ce qui augmente le diamètre des artérioles
dans le rein: diminution de la sécrétion d’aldostérone ce qui diminue la réabsorption de sodium et augmente la diurèse
quel est la définition d’un choc
défaillance du système cv caractérisée par une diminution brutale de l’irrigation sanguine et une incapacité d’apporter aux cellules l’O2 et les nutriments nécessaires
*débit sanguin inadéquat = manque d’O2 = augmentation métabolisme anaérobie = diminution pH et accumulation de lactate = dommage cellulaire = mort cellulaire
3 types de chocs
hypovolémique
distributif
cardiogénique ou obstructif
quels sont les symptômes communs à la plupart des chocs
hypotension et tachycardie compensatoire (pouls faible et rapide)
angoisse, confusion
pâleur, cyanose, peau froide et humide
respiration rapide
quelles sont les causes possibles d’un choc hypovolémique
hémorragie aiguë (ex: blessure sévère)
perte liquidienne (sudation excessive, vomissement / diarrhée sévère)
diabète
apport liquidien insuffisant
quelles sont les causes possible d’un choc distributif
choc anaphylactique (libération importantes d’histamine…)
choc septique induisant des médiateurs inflammatoires (histamine, bradykinine…)
traumatisme du SN ou consommation d’une substance bloque la stimulation adrénergique efférente
quelles sont les causes possible d’un choc cardiogénique ou obstructif
perturbation mécanique du remplissage ventriculaire (tamponnage, tumeur de l’oreillette)
blocage de l’éjection sanguine ventriculaire (embolie pulmonaire)
perte d’efficacité de la contraction cardiaque (infarctus du myocarde, arythmie ventriculaire soutenue)
