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H23 - Physio 2 - Intra 2 > Cours 6 > Flashcards

Cours 6 Flashcards

1
Q

quels sont les 3 mécanismes de la régulation de la PA

A

regulation nerveuse (SNA)
régulation hormonale
régulation locale (auto-régulation)

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Q

sur quoi agissent les 3 mécanismes de la régulation de la PA

A

le débit cardiaque
la résistance
le volume plasmique

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3
Q

quels mécanismes agissent à court-terme sur la régulation de la PA

A

mécanismes nerveux
certaines hormones
mécanismes locaux

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4
Q

quel mécanisme agit à long-terme sur la régulation de la PA

A

la plupart des mécanismes hormonaux

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5
Q

quel SN innerve les vaisseaux sanguins

A

sympathique

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6
Q

que provoque l’augmentation des influx sympathiques efférents

A

stimulation adrénergique directe dans le muscle lisse vasculaire innervé
mise en circulation d’adrénaline

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7
Q

de quoi dépend la réponse à la stimulation adrénergique

A

dépend du récepteur

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8
Q

quels sont les 2 types de récepteurs qui influencent la stimulation adrénergique

A

alpha 1
bêta 2

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9
Q

quelle est la réponse adrénergique liée à un récepteur alpha 1

A

vasoconstriction

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10
Q

quelle est la réponse adrénergique liée au récepteur bêta 2

A

vasodilatation

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11
Q

quel récepteur est plus nombreux dans la majorité des vaisseaux sanguins

A

alpha 1

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12
Q

quel récepteur se trouve en plus grande proportion dans les vaisseaux coronariens et le muscle squelettique

A

bêta 2

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13
Q

quels sont les effets globaux d’une augmentation des efférences sympathiques depuis le centre vasomoteur

A

augmentation de la résistance périphérique (vasoconstriction)
augmentation du retour veineux (veinoconstriction) qui amène une augmentation du QC
vasodilatation dans les artères coronaires

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14
Q

quelles sont les afférences du centre cv

A

barorécepteur :
- sinocarotidien
- crosse aortique
- oreillette droite

chimiorécepteur périphérique :
- glomus carotidien
- corpuscules aortiques)

cortex
muscle (mécanorécepteurs + métaborécepteurs)

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15
Q

qu’est ce qu’un barorécepteur

A

cellule excitable sensible aux variation de pression

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16
Q

quelle est l’afférence des barorécepteurs

A

centre cv

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17
Q

quelles sont les efférences des barorécepteurs

A

nerf vague (parasympathique)
nerf cardiaque (sympathique)
fibres vasomotrices (sympathique)

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18
Q

comment fonctionne la régulation de la PA par les barorécepteurs

A

diminution soudaine de la PA
diminution de l’étirement de la paroi de l’aorte et des carotides
barorécepteurs diminuent la fréquence des influx nerveux (vers le entre cv)

dans le cv:
augmentation de l’activité sympathique efférente
diminution de l’activité parasympathique efférente
vasoconstriction (augmentation de R)
augmentation VES et FC (augmentation QC)

augmentation PA

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19
Q

qu’est ce qu’un chimiorécepteur

A

senseurs localisés près des barorécepteurs

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20
Q

les chimiorécepteurs jouent un rôle dans quoi

A

surtout la régulation de la ventilation
régulation de la PA

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21
Q

les chimiorécepteurs sont sensibles aux variations de quoi

A

O2
H+
Co2

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22
Q

comment fonctionne la régulation de la PA par les chimiorécepteurs

A

diminution O2 + augmentation H+ et Co2 détecté et transmises au centre vasomoteur
augmentation de l’activité sympathique efférente (vaisseaux)
vasoconstriction, augmentation de PA & redistribution du sang veineux vers les artères systémiques et pulmonaires
augmentation de débit sanguin pulmonaire
retour aux taux normaux de gaz sanguins

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23
Q

quelles sont les 3 principaux systèmes hormonaux de la régulation de la PA

A

système rénine - angiotensine
aldostérone et hormone antidiurétique (ADH)
facteur natriurétique auriculaire
(catécholamines)

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24
Q

comment fonctionne la régulation de la PA par le système rénine-angiotensine

A

pression du sang chute
angiotensinogène va être transformer en angiotensine 1 par la rénine (enzyme)
l’angiotensine 1 va être transformé en angiotensine 2 par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE)
l’angiotensine 2 va causer:
- vasoconstriction
- stimuler la soif
- réabsorption de Na+ et d’eau par le rein

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25
Q

quel organe synthétise l’angiotensinogène

A

le foie

26
Q

quel organe sécrète la rénine

A

les reins

27
Q

qu’est ce que l’aldostérone

A

hormone secrété par le cortex surrénal en réponse à différente stimuli dont l’angiotensine 2

28
Q

quel est l’impacte de l’aldostérone

A

favorise la réabsorption de sodium et d’eau par le rein ce qui amène une augmentation du volume plasmatique

29
Q

qu’est ce que l’hormone antidiurétique (ADH ou vasopressin)

A

sécrétée par la neurohypophyse en réaction à l’influx nerveux transmis par l’hypothalamus

30
Q

qu’est ce qui cause une augmentation de la sécrétion d’ADH

A

en réponse à
- pression osmotique élevée (déshydratation)
- stimulation par l’angiotensine 2
- stimulation sympathique

31
Q

quels sont les effets de l’ADH

A

favorise la réabsorption de sodium et d’eau par le rein & stimule la soif ce qui augmente le volume plasmatique
effets vasoconstricteurs

32
Q

qu’est ce que le facteur natriurétique auriculaire (ANP)

A

hormone libérée dans l’oreillette droite en réponse à une augmentation de l’étirement de la paroi auriculaire droite (lors de surcharge volémique)

33
Q

quels sont les effets du ANP

A

favorise l’élimination de sodium et d’eau par le rein
vasodilatation du muscle lisse vasculaire
réduit la sécrétion de rénine et d’aldostérone

**effets antagonistes à l’angiotensine 2, l’aldostérone et l’ADH

34
Q

quels sont les effets de l’exercice aérobie sur la PA (pendant)

A

PA systolique:
- augmentation rapide entre repos et exercice de faible intensité
- augmentation progressive avec l’intensité d’effort

PA diastolique:
- change peu ou légère diminution avec augmentation de l’intensité

35
Q

jusqu’à combien peut augmenter la PA à intensité maximale

A

200 mmHg

36
Q

la PA augmente-t-elle de façon proportionnelle à l’augmentation de la consommation d’oxygène (Vo2 max) et du débit cardiaque

A

non

37
Q

pourquoi la PAM max est plus ou moins affecté par l’exercice aérobie

A

Augmentation importante de la QC:
- augmentation FC
- augmentation contractilité
- veinoconstriction
- pompe musculaire et respiration

Diminution modérée de la R:
- vasoconstriction (reins, foie, tube digestif)
- vasodilation (muscle actif, circulation coronaire)

**les effets s’annulent plus ou moins. la PAM max est de 1.27x la PAM de repos

38
Q

que se passe-t-il si l’on ajoute un mvt musculaire quelconque de plus lorsque la personne est déjà en train de performer un exercice
*ex: ajouter un exercice de bras si la personne pédale

A

diminution du débit sanguin vers le premier membre impliqué (ici les jambes)
*les masses musculaires impliqués doivent partager le débit sanguin lorsque la puissance d’exercice s’élève

39
Q

outre l’ajout de l’engagement d’un membre de plus, quelles sont les 2 autres situations où des territoires différents compétitionnent pour le débit sanguin

A

exercice en milieu chaud (besoin de sang pour la peau (thermorégulation))
exercice après un repas (besoin de sang vers les organes internes (digestion))

40
Q

quel est l’impact de la compétition pour le débit sanguin dans le cas de l’exercice en milieu chaud ou après un repas

A

limite la performance sportive (moins de sang vers les muscles actifs)

41
Q

quel est l’effet de l’exercice contre résistance sur la PA

A

PA systolique et diastolique augmente avec l’intensité

42
Q

pourquoi les effets diffèrent entre l’exercice aérobie vs contre résistance

A

aérobie:
- contraction rythmé
- augmentation du métabolisme dans le muscle actif
- augmentation retour veineux
- augmentation débit cardiaque

résistance:
- contraction soutenus (compressions des vaisseaux continue dans le muscle actif)
- augmentation R

43
Q

qu’est ce que l’hypotension post-exercice

A

diminution de la PA en-dessous de la PA de repos pré-exercice:
- systo: -5 à -20 mmHg
- diasto: 0 à -5
jusqu’à 12h post-exercice
fréquent chez les hypertendus et les normotendus

44
Q

quel est l’effet de l’entraînement aérobie sur la PA de repos

A

diminution légère mais significative de PAS et PAD (effet plus important pour PAS)
PAS: -2 à -5 mmHg
PAD: -1 à -4 mmHg
impact similaire chez les normotendus et hypertendus

45
Q

quel est l’effet de l’entrainement aérobie sur la PA à l’effort

A

PA moindre pour un même niveau d’effort absolu

46
Q

de quoi résulte la baisse de PA suite à l’entrainement aérobie

A

baisse de la R causé par
- augmentation de la densité des capillaires dans les muscles entraînés
- amélioration de la fonction endothéliale dans les muscles entraînés
- réduction de l’activité sympathique efférente (??)

47
Q

qu’est ce que l’hypertension artérielle

A

systo: > 140mmHg (diabétique : 130)
diasto : > 90 mmHg (diabétique : 80)

48
Q

quels risques sont augmenter avec la présence d’hypertension

A

maladie cv
AVC
insuffisance rénale

49
Q

quels sont les traitements pour l’hypertension

A

perte de poids (!!)
diète DASH (!!)
exercice quotidien
diminution de sodium
diminution d’alcool

50
Q

quelles sont les approches pharmacologiques pour l’hypertension

A

bêta-bloquant (muscle cardiaque et noeud SA)
alpha-bloquant (artères)
bloqueurs des canaux calciques (coeur et muscle lisse vasculaire)
diurétique
inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
bloqueurs des récepteurs à l’angiotensine 2 (artères et rein)

51
Q

quel est l’effet des bêta-bloquant

A

diminution de l’effet des catécholamines dans le muscle cardiaque ce qui diminue la contractilité
diminution de l’effet des catécholamines dans le noeud SA ce qui diminue la FC

52
Q

quel est l’effet des alpha-bloquant

A

diminution de l’effet des catécholamines dans le muscle lisse vasculaire ce qui diminue la contraction et augmente le diamètre des artérioles

53
Q

quel est l’effet des bloqueurs des canaux calciques

A

dans le muscle lisse vasculaire: diminution de la contraction pour augmenter le diamètre des artérioles

au noeud SA: diminution de la FC

54
Q

quel est l’effet des diurétique

A

diminution du volume plasmatique

55
Q

quel est l’effet de l’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

A

diminution de l’angiotensine 2
dans le muscle lisse vasculaire: diminution de la contraction ce qui augmente le diamètre des artérioles

dans le rein: diminution des niveaux d’aldostérones ce qui diminue la réabsorption de sodium et augmente la diurèse

56
Q

quel est l’effet des bloqueurs des récepteurs à l’angiotensine 2

A

dans le muscle vasculaire: diminution de la contraction ce qui augmente le diamètre des artérioles

dans le rein: diminution de la sécrétion d’aldostérone ce qui diminue la réabsorption de sodium et augmente la diurèse

57
Q

quel est la définition d’un choc

A

défaillance du système cv caractérisée par une diminution brutale de l’irrigation sanguine et une incapacité d’apporter aux cellules l’O2 et les nutriments nécessaires

*débit sanguin inadéquat = manque d’O2 = augmentation métabolisme anaérobie = diminution pH et accumulation de lactate = dommage cellulaire = mort cellulaire

58
Q

3 types de chocs

A

hypovolémique
distributif
cardiogénique ou obstructif

59
Q

quels sont les symptômes communs à la plupart des chocs

A

hypotension et tachycardie compensatoire (pouls faible et rapide)
angoisse, confusion
pâleur, cyanose, peau froide et humide
respiration rapide

60
Q

quelles sont les causes possibles d’un choc hypovolémique

A

hémorragie aiguë (ex: blessure sévère)
perte liquidienne (sudation excessive, vomissement / diarrhée sévère)
diabète
apport liquidien insuffisant

61
Q

quelles sont les causes possible d’un choc distributif

A

choc anaphylactique (libération importantes d’histamine…)
choc septique induisant des médiateurs inflammatoires (histamine, bradykinine…)
traumatisme du SN ou consommation d’une substance bloque la stimulation adrénergique efférente

62
Q

quelles sont les causes possible d’un choc cardiogénique ou obstructif

A

perturbation mécanique du remplissage ventriculaire (tamponnage, tumeur de l’oreillette)
blocage de l’éjection sanguine ventriculaire (embolie pulmonaire)
perte d’efficacité de la contraction cardiaque (infarctus du myocarde, arythmie ventriculaire soutenue)

H23 - Physio 2 - Intra 2 (5 decks)

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