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Introduction à la psychopharmacologie > Cours 5 - Troubles de l'humeur > Flashcards

Cours 5 - Troubles de l'humeur Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que les monoamines ?

A

Famille de neurotransmetteurs - inclus : dopamine, sérotonine et norépinephrine

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Q

Quelle est la théorie classique de la dépression ?

A

La dépression serait causée par un déficit en monoamines

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3
Q

Comment est-ce que le corps produit de la dopamine ?

A
  • Tyrosine provient de l’alimentation, est transformée en L-dopa qui va être synthétisé en dopamine
  • Dégradation par des enzymes, MAO important à retenir
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4
Q

Qu’est-ce que la famille D1 ?

A

Inclut les récepteurs d1 et d5 : Toujours situés sur les neurones post-synaptiques

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5
Q

Qu’est-ce que la famille D2 ?

A

Inclut les récepteurs d2, d3 et d4

  • Ces récepteurs sont situés sur les neurones post-synaptiques et sur les neurones pré synaptiques où ils agissent à titre d’autorécepteurs qui inhibent la synthèse et la sécrétion de dopamine. Dopamine peut se lier sur les autorécepteurs et agit comme un frein à la production de dopamine
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6
Q

Quelles sont les caractéristiques de la neurotransmission dopaminergique ?

A

Stockage dans les vésicules:
* Réserpine: déplétion de dopamine dans les synapses, empêche la dopamine de sortir du neurone, le synthétise mais incapable de la sortir

Mécanisme de recapture:
* Transporteur de la dopamine, possible d’empêcher la recapture pour en avoir plus dans la synapse
* Cible des psychostimulants: cocaïne, amphétamine, ritaline, vivance

Mécanisme de dégradation: Monoamine oxydase
* MAO: Cible d’antidépresseurs.

Récepteurs de la famille D2 : Cible des antipsychotiques.

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7
Q

Qu’est-ce que la voie nigrostiatal ?

A
  • De la substance noire vers le corps strié (noyau caudé et le putamen), région enrichie en fer
  • Contrôle des mouvements, chaque mouvement est initié par le cortex et cette voie vient corriger les excès, raffine les mouvements
  • Affectée dans la maladie de Parkinson , les neurones de la dopamine sont perdus, on pourrait en perdre 90% sans nécessairement avoir de répercussions
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8
Q

Qu’est-ce que la voie mésolimbique ?

A
  • De l’aire ventral tegmental au noyau accumbens
  • Motivation, récompense, réponse au stress.
  • Affectés (hyperactive) dans la schizophrénie.
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9
Q

Qu’est-ce que la voie mésocorticale ?

A
  • De l’aire ventral tegmental au cortex préfrontal
  • Actions dirigées, mémoire.
  • Affectés (hypo active) dans la schizophrénie.
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10
Q

Qu’est-ce que la voie tubéro infundibulaire ?

A
  • De l’hypothalamus vers l’hypophyse.
  • Inhibe la sécrétion de prolactine
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11
Q

Qu’est-ce que la maladie de Parkinson et son traitement ?

A

Destruction des neurones dopaminergiques de la voie nigrostriatal

Traitement: L-Dopa avec carbidopa.
* Bromocriptine: remplace la dopamine auprès des récepteurs (agoniste non sélectif)

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12
Q

Qu’est-ce que la norépinéphrine ?

A

Synthétisé à partir de la tyrosine.
* La dopamine est un intermédiaire ; une étape de la synthèse
* Les neurones de la dopamine sont exempts de dopamine β hydroxylase – s’il le possède dopamine peut se transformer en norépinéphrine.

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13
Q

Dans quoi est impliquée la norépinéphrine ?

A

Médiateur du système nerveux autonome sympathique. Impliquée dans la vigilance, la récompense et l’humeur.

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14
Q

Quels sont les récepteurs de la norépinéphrine et leurs caractéristiques ?

A

4 familles récepteurs identifiés : α1, α2, β1, β2
Couplés aux protéines G

Certain α2 sont situés sur les neurones pré synaptiques où ils agissent à titre d’autorécepteurs qui inhibent la synthèse et la sécrétion de norépinephrine

Cibles de plusieurs médicaments traitant entre autres l’anxiété et déficit d’attention.

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15
Q

Quelles sont les caractéristiques de la neurotransmission noradrénergique ?

A

Stockage dans les vésicules:
* Réserpine: déplétion de norépinephrine dans les synapses – empêche d’entrer dans les vésicules et d’être relâchée dans la synapse

Mécanisme de recapture:
* Transporteur de la norépinephrine
* Cible des psychostimulants: cocaïne, amphétamine
* Cible d’antidépresseurs

Mécanisme de dégradation: Monoamine oxydase
* MAO: Cible d’antidépresseurs.

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16
Q

Qu’est-ce que la sérotonine (5-HT) ?

A

Synthétisée à partir du tryptophane.

La disponibilité du tryptophane (légumineuses) est un facteur limitant dans la synthèse du 5HT

Mécanisme de recapture:
* Transporteur de la sérotonine
* Cible des antidépresseurs

Mécanisme de dégradation: MAO
Cible d’antidépresseur

Identifiée d’abord dans les plaquettes sanguines.
Présente dans les intestins.

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17
Q

Quelles sont les fonctions physiologiques de la sérotonine ?

A

Transmission sensorielle et nociception (douleur)
- Effets hallucinogènes

Humeur
Sociabilité
Sommeil/éveil → ablation des neurones 5-HT empêche le sommeil.

  • Thérapie électro-convulsive augmente la sécrétion de 5-HT
  • La 5-HT diminue l’anxiété et l’impulsivité
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18
Q

Donnez des exemples de comportements et de conditions physiques où la sérotonine serait reliée ?

A
  • Désordres affectifs
  • Troubles anxieux
  • Rythme circadien
  • Trouble de l’alimentation
  • Migraines
  • Trouble obsessif compulsif
  • Syndrome stress post traumatique
  • Schizophrénie
  • Troubles sommeil
  • Abus de substances
  • Sensibilité à la douleur
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19
Q

Qu’est-ce que la mélatonine ?

A

Synthétisée par la glande pinéale à partir de 5-HT
* Sécrétée en absence de lumière
* 2 récepteurs connus MT-1 et MT-2
* Une surproduction est liée à la dépression saisonnière
* Vente libre au Canada
* Traitement de l’insomnie

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20
Q

Quelle monoamine est impliquée dans la dépression ?

A
  • La dépression est une maladie hétérogène.
  • Implication différente selon le profil des symptômes.
  • Le profil d’innervation est semblable pour les trois monoamines
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21
Q

Comment diagnostique-t-on la dépression ?

A

Au moins 5 des symptômes suivants ont été présents durant la même période de deux semaines et représentent un changement par rapport au fonctionnement précédent . Un des critères (1) ou (2) doit être présent

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22
Q

Quels sont les deux critères les plus importants dans le diagnostique de la dépression ?

A
  1. Humeur dépressive présente la plus grande partie de la journée, presque tous les jours, (p. ex., se sent triste, vide, désespérée).
  2. Diminution marquée de l’intérêt ou du plaisir pour toutes, ou presque toutes, les activités, presque tous les jours.
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23
Q

Quels sont les facteurs de risques de la dépression ?

A
  • Sexe: femme vs homme (voir diapo précédente.)
  • Age (voir diapo précédente.)
  • Traumatisme lors de l’enfance: abus sexuel…
  • Stress: décès d’un proche, perte d’emploi…
  • Autres maladies : cancer, maladies cardiaques…
  • Hérédité: historique familiale de troubles affectifs
  • Groupe culturel (facteur de protection – bon réseau social).
  • Autres désordres psychiatriques : anxiété, abus de substance
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24
Q

Comment peut-on lier les circuits neuronaux à la dépression ?

A

Les symptômes seraient topographiquement localisés dans une région.

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25
Q

Comment est-ce que le cortisol peut être impliqué dans la dépression ?

A

Serait une élévation du cortisol et une diminution du feedback inhibiteur.

Alors, le CRF et cortisol sont des cibles potentielles pour une action antidépresseur.

Cortisol à haut niveau est toxique pour les neurones.

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26
Q

Qu’est-ce que la dexaméthasone ?

A

Agoniste du cortisol

Défaillance dans la suppression de la réponse au stress

27
Q

Comment peut-on utiliser le rythme circadien dans les cas de dépression ?

A

Une exposition à la lumière induisant un changement de phase du rythme de la mélatonine pourrait améliorer les symptômes liés à la dépression saisonnière.

De plus, la photothérapie et la prise de médicaments améliorant la structure du sommeil peuvent avoir des effets bénéfiques sur la dépression majeure

28
Q

Quels sont les deux objectifs des antidépresseurs ?

A
  • Atteindre un état asymptomatique de rémission et maintenir cet état.
  • Réponse: réduction minimum de 50% des symptômes
29
Q

Quelles sont les particularités de l’utilisation des antidépresseurs ?

A
  • Souvent deux médicaments sont utilisés.
  • Souvent la rémission n’est pas atteinte avec le premier antidépresseur utilisé.
  • Les traitements peuvent s’échelonner sur plusieurs années et même durer indéfiniment
  • L’art de la pharmacothérapie est d’adapter une stratégie personnalisée en se basant sur les besoins spécifiques du patient concerné.
30
Q

Quelle conséquence pourrait avoir l’échec de plusieurs traitements contre la dépression ?

A

Plus le nombre de traitements augmente, plus il y a des risques de rechutes

31
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un antidépresseur idéal ?

A
  • Début d’action rapide
  • Demi-vie longue
  • Dose thérapeutique bien défini
  • Peu ou pas d’effets secondaires
  • Interaction médicamenteuse minimale
  • Faible toxicité en surdose
  • Large spectre d’efficacité (agit sur tous les symptômes)
  • Pas de syndrome de discontinuation ou sevrage
32
Q

Pourquoi est-ce que les traitements pharmacologiques ne suivent-ils pas les critères diagnostiques des maladies psychiatriques ?

A
  • On traite plutôt les symptômes associés à un mécanisme neuronal spécifique.
  • Donc les symptômes d’une maladie peuvent être traités avec un médicament qui est reconnu pour traiter les mêmes symptômes dans un autre désordre psychiatrique.
  • Par conséquent, les antidépresseurs peuvent être utilisés pour traiter d’autres désordres comme les troubles anxieux, troubles du sommeil…
  • De même d’autres classes de médicament peuvent être utilisées pour traiter une dépression ou les comorbidités ou comme agents augmentant
33
Q

Quelles sont les autres conditions qui peuvent bénéficier des antidépresseurs ?

A

Aides pour d’autres conditions
* Schizophrénie
* Agitation lors de la démence
* Contrôle des impulsions
* Personnalité borderline

Utilisations non-psychiatriques
* Douleur neuropathique
* Fibromyalgie
* Sevrage tabac (bupropion)
* Prévention des migraines

34
Q

Comment est-ce que la majorité des antidépresseurs fonctionnent ?

A
  1. Inhibition de la recapture de la sérotonine ou 5-HT
  2. Inhibition de la recapture du 5-HT et de la norépinephrine.
  3. Stimulation de l’activité de la norépinephrine et dopamine.
  4. Antagonistes des récepteurs α2 sur les neurones noradrénergiques et sérotonergiques
35
Q

Qu’est-ce qui expliquerait les différences interindividuelles dans l’efficacité et la tolérance des ISRS ?

A

Les actions pharmacologiques secondaires

36
Q

Quelles sont les caractéristiques du PROSAC/fluoxétine ?

A
  • Augmente la quantité de 5-HT dans les synapses.
  • Action sur la recapture de la norépinephrine mais ne contribuerait pas à l’action thérapeutique.
  • Action d’antagoniste des récepteurs 5-HT2c ce qui confère des propriétés énergisantes et antifatigues.
  • Demi-vie longue (4-6 jours)
  • Inhibiteur des cytochromes
  • Fenêtre thérapeutique assez élevée (plus facile d’utilisation et plus facilement gérable par un médecin généraliste.)
37
Q

Quelles sont les caractéristiques du ZOLOFT/sertraline ?

A
  • Augmente la quantité de 5-HT dans les synapses.
  • Action modérée sur la recapture de la dopamine. Augmente le niveau de dopamine dans le noyau accumbens.
  • Donc effet activateur léger.
  • Aurait aussi des propriétés anxiolytiques et antipsychotiques
  • Demi-vie (26-32 hr)
  • Fenêtre thérapeutique assez élevée
38
Q

Quelles sont les caractéristiques du PAXIL/paroxétine ?

A
  • Augmente la quantité de 5-HT dans les synapses.
  • Action sur la recapture de la norépinephrine. La plus forte des ISRS
  • Action anticholinergique modérée.
  • Plus calmant et sédatif que les autres ISRS.
  • Bloque la synthèse de NO
  • Demi-vie de 1 jour (augmente avec des fortes doses car il inhibe les cytochromes)
  • Fenêtre thérapeutique assez élevée
39
Q

Quelles sont les caractéristiques du LUVOX/fluvoxamine ?

A
  • Augmente la quantité de 5-HT dans les synapses.
  • Très sélectif envers la recapture du 5-HT.
  • Demi-vie de 15 heures (demande 2 doses par jour)
  • Utile pour traiter la dépression psychotique
  • Fenêtre thérapeutique assez élevée
40
Q

Quelles sont les caractéristiques du CELEXA et CIPRALEX/citalopram ?

A
  • Augmente la quantité de 5-HT dans les synapses.
  • Très sélectif envers la recapture du 5-HT.
  • Demi-vie de 36 heures
  • Le S-citalopram CIPRALEX est la forme active du CELEXA
  • Fenêtre thérapeutique assez élevée
41
Q

Quel est le profil des effets secondaires pour les ISRS ?

A

Inclut les nausées, insomnie tremblement et dysfonction sexuelle (perte de libido)

42
Q

Qu’est-ce que les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine (ISRN) ?

A
  • Deux systèmes ciblés. Plus efficace théoriquement mais plus de potentiel d’effets secondaires
  • Augmente la dopamine dans le cortex préfrontal (triple action)
  • Il n’y a pas d’évidence si le taux de rémission est meilleur que les ISRS comme premier traitement. Ils demeurent une option pour les patients qui n’ont pas répondu aux ISRS
  • Autres indications: anxiété et douleur chronique
  • Effets secondaires supplémentaires: transpiration, pression artérielle.
  • Inclus : Venlafaxine EFFEXOR et Duloxétine CYMBALTA
43
Q

Quelles sont les caractéristiques du EFFEXOR/venlafaxine ?

A
  • Augmente la quantité de 5-HT et norépinephrine dans les synapses
  • La desvenlafaxine est un métabolite actif de la valenfaxine. Ce métabolite a été commercialisé PRISTIQ
  • Fenêtre thérapeutique intermédiaire entre ISRS et les tricycliques.
  • Demi-vie courte: 4 heures
  • 10 hr pour la desvenlafaxine
44
Q

Quelles sont les caractéristiques du CYMBALTA/Duloxétine ?

A
  • Antidépresseur et anti-douleur
  • Demi-vie de 12 heures
45
Q

Qu’est-ce que le syndrome de discontinuation ?

A
  • Symptômes qui peuvent apparaître à la suite de l’arrêt brutal (ou une réduction marquée) d’un traitement antidépresseur, qui a été pris pendant au moins 4 semaines
  • Apparaissent dans les 2 à 4 jours qui suivent la dernière prise d’antidépresseur.
  • Pas une dépendance, pas identique aux symptômes de sevrage
  • Perturbations sensorielles, émotionnelles des acouphènes, une hypersensibilité aux sons et à la lumière, des nausées, de l’insomnie, fatigue, des symptômes similaires au trouble anxieux (panique), des symptômes similaires au trouble dépressif.
46
Q

Comment éviter le syndrome de discontinuation ?

A

Plus la demi-vie est longue, moins il y a de risque.
Prévention: diminution progressive de la dose jusqu’à l’arrêt.

47
Q

Quels sont les autres classes d’antidépresseurs ?

A

Bupropion WELLBUTRIN,
* Inhibiteur de la recapture de la dopamine et norépinéphrine.
* Aucun effet direct sur le 5-HT
* Utile pour les patients qui ne répondent pas aux ISRS ou non tolérants envers les ISRS.
* Adapté pour les symptômes qui découleraient d’une carence en dopamine.
* Combinaison avec un ISRS ou IRSN, agent augmentant.

Trazodone OU DESYREL
* Faible ISRS
* Antagoniste des récepteurs 5-HT2 et récepteurs alpha 1
* A aussi des effets sédatifs à cause de son effet antagoniste des récepteurs histaminergiques H1. Il est donc utile pour une dépression associée à l’insomnie
* Est métabolisé en m-chlorophénylpiperazine qui devient un agoniste des récepteurs 5-HT

Mirtazapine. REMERON
* Antagoniste des récepteurs 5-HT2, 5-HT3 et alpha 2
* L’effet antagoniste alpha 2 provoquerait une augmentation de la libération de norépinephrine et 5-HT.
* A un effet sédatif, car elle a un effet antagoniste des récepteurs histaminergiques H1
* Traitement de deuxième ligne de la dépression sévère ou de première ligne s’il y a une insomnie ou s’il y a une comorbidité d’anxiété.

48
Q

Qu’est-ce que les agents tricycliques ?

A
  • Nom provient de leurs structures chimiques ;
  • Bloquent la recapture de la norépinephrine ou la recapture de la norépinephrine et sérotonine
  • Efficaces mais plusieurs actions pharmacologiques indésirables (anticholinergique, antihistaminique, bloquent les canaux sodiques conduction nerveuse)
  • En surdose: coma, tremblement, arythmie cardiaque.
  • 2e ligne de traitement contre la dépression
  • À cause de leurs toxicités, ils étaient prescrits pour une durée limitée (12-18 mois).
49
Q

Qu’est-ce que les inhibiteurs de la monoamine oxydase ?

A
  • Premiers antidépresseurs ayant démontrer une efficacité clinique ; dernier recours
  • Effets indésirables: hypertension, multiples interactions avec d’autres médicaments (sérotonine, tricycliques)
  • Multiples interactions avec des produits alimentaires (tyramine)
50
Q

Quels sont les conséquences de la toxicité sérotonergique ?

A

Hyperthermie
Convulsion
Coma
Complications cardio-vasculaires

51
Q

Qu’est-ce que l’aglomélatine ?

A

Agoniste des récepteurs de la mélatonine

Antagoniste des récepteurs 5-HT2bc

52
Q

Quelle est l’hypothèse des monoamines ?

A
  • Les effets cliniques apparaissent après quelques semaines, mais ne veut pas dire que les effets secondaires n’auront pas lieu. La physiologie des neurotransmetteurs ne sont pas corrélés à l’effet clinique – indique que ce n’est pas nécessairement une cause de déficit
  • La sensibilité serait en phase avec les effets cliniques – le déficit de monoamines augmente la quantité de récepteurs et cette augmentation serait la cause de la dépression – si on les diminue on pourrait probablement s’attaquer aux symptômes de dépression
53
Q

Pourquoi est-ce que la dépression peut être décrite comme une maladie progressive ?

A
  • Plus il y a de rechutes plus il y aura probabilité de rechutes futures, de dépression chronique et de résistance au traitement.
  • Concept controversé et non prouvé mais qui demeure sensé intuitivement.
  • Taux de rechute, le développement de résistances aux traitements et la chronicité des dépressions seraient réduites avec un traitement agressif dès le début.
54
Q

Comment évalue-t-on les risques vs bénéfices ?

A

S’applique aux populations particulières comme les femmes enceintes ou enfants.

  • Bénéfices reliés au traitement. Amélioration des symptômes
  • Risques reliés au traitement. Effets secondaires, non tolérance du médicament, interactions.
  • Risques reliés à l’absence de traitement. Détérioration de la condition, suicide
55
Q

Quels sont les effets des antidépresseurs chez les enfants ?

A

Chez les enfants les antidépresseurs sont déconseillés, Risque de comportement suicidaire accru, Et/ou comportements hostiles

56
Q

Quels sont les effets des antidépresseurs chez les adolescents ?

A

Chez l’adolescent, les antidépresseurs sont pour les dépressions sévères et persistantes, quel est le risque de ne pas traiter

57
Q

Que doit-on privilégier : pharmacothérapie ou psychothérapie ?

A

Les deux ont une efficacité comparable pour les traitements des symptômes de la dépression

La psychothérapie serait supérieure contre les rechutes

Une combinaison pharmacothérapie et psychothérapie a une efficacité supérieure comparativement à la
psychothérapie seule

58
Q

Comment choisit-on l’antidépresseur approprié ?

A
  • Il existe peu d’évidence sur la supériorité d’une option pharmacologique sur une autre.
  • Pas le lignes directrices claires.
  • Tous les antidépresseurs ont un bon potentiel thérapeutique.
    o Les études comparatives ont leur controverses car elles sont souvent financées par l’industrie.
  • Si pas de réponse ou effets secondaires intolérables alors il faut changer le médicament.
  • S’il y a réponse partielle alors on peut augmenter la dose ou ajouter un autre médicament.
59
Q

Quelle est la particularité des effets secondaires des antidépresseurs ?

A

Ces effets apparaissent souvent avant l’émergence des effets cliniques recherchés

60
Q

Comment est-ce que les circuits neurologiques sont impliqués dans le choix de l’antidépresseur ?

A

Axé sur les symptômes. Pas aléatoire

Approche intuitive mais basée sur les circuits neurologiques et un raisonnement neurobiologique

Étape 1: identifier les symptômes vécus par le patient
Étape 2: Cibler les circuits impliqués dans les fonctions affectées

Identifier les neurotransmetteurs, Impliqués dans la régulation des circuits

Les options pharmacothérapeutiques qui ciblent les mécanismes de neurotransmissions sont choisis pour éliminer les symptômes un par un.

Si les symptômes persistent alors un traitement ciblant d’autres systèmes de neurotransmetteur est ajouté ou modifié.

Même approche pour traiter les symptômes associés à la dépression mais qui ne sont pas les critères de diagnostiques

61
Q

Quel est l’avantage de cibler plusieurs neurotransmetteurs ?

A

Beaucoup de patients ne sont pas remis après 4 traitements d’antidépresseurs. Les combinaisons sont très souvent utilisées. Ainsi plusieurs systèmes de neurotransmetteur sont ciblés.

Plus on cible de neurotransmetteurs, plus diminue symptômes de dépression, mais plus on augmente les effets secondaires.

Principe
1. Bien
2. Mieux
3. Optimal

62
Q

Comment intervient-on en cas d’urgence ?

A

Idées suicidaires demandant une intervention rapide.

Peu d’options ayant un effet court terme sont disponibles
* Kétamine: antagoniste des récepteurs glutamate NMDA
* Benzodiazépines: (cours anxiolytiques)
* Lithium (cours sur les régulateurs de l’humeur)

63
Q

Qu’est-ce que la thérapie électro convulsive comme alternative ?

A
  • Très efficace contre la dépression vs placebo.
  • Utilisé si plusieurs antidépresseurs ont échoué dans la réponse. Anesthésie pour administrer.
  • Action thérapeutique rapide (quelques jours).
  • Mécanisme inconnu.
  • Peut causer des pertes de mémoire

Introduction à la psychopharmacologie (4 decks)

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