cours 5: surrénales Flashcards

1
Q

voir diapo 5 localisation histologie

et 6

A

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2
Q

voir diapo 7 dessin

A

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3
Q

3 couches de la surrénale:

A

capsule
cortex
médulla

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4
Q
ext vers int (production de quoi ?)
glomérulée
fasciculée
réticulée
médulla
A

ext vers int (production de quoi ?)

glomérulée: minéralocorticoides

fasciculée glucocorticoides

réticulée hormones sexuelles

médulla : catécholamine (épi et norépi)

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5
Q

2 hormones principales issue de cortex à partir de cholestérol:

A

aldostérone et cortisol
et androgènes
stéroidienne *

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6
Q

voir diapo 11 cholestérol

A

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7
Q

sécrétion hormones stéroidiennes par quels tissus ?

A

réticulum endoplasmique lisse

mithocondries

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8
Q

qui converti le cholestérol en hormones stéro ?

A

cytochrome P450

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9
Q

voir diapo 13-15 17a hydroxylase

A

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10
Q

principal minéralocortico

A

aldostérone 95 %

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11
Q

influence de aldo
fonction donc
demi-vie

A

régulation tubules distaux Na et K +
variation volumes et pression
20 min

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12
Q

élimination aldo

A

foie conjugaison

urine conjuguée et libre

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13
Q

voir diapo 19 -20 POMPE NA K ATPase et H+

A

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14
Q

4 mécanismes de régulation sécrétion aldo

A

rénine angiotensine
variation Na ou K
ACTH si stress +
PNA peptide auricalaire natriurétique (inhibition via SRA et aldo direct)

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15
Q

voir diapo 22

A

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16
Q

impacts de hyperaldostéronisme primaire:

A

Hypertension artérielle

Hypervolémiesans conséquence clinique (pas d’oedème)

Hypokaliémie: K+<3.5 meq/L (et faiblesse musculaire si sévère) plus ou moins alcalose

Nycturie

17
Q

principale cause hypoaldo ?

A

addison syndrome

18
Q
cortisol
noms
synthèse
action fonction
formes liée ou libre ?
demi-vie
excrétion
A

Cortisol le plus important (aussi cortisoneet corticostérone)
Action via un récepteur nucléaire ⇒effet génique, synthèse d’enzymes du métabolisme énergétique
Cortex surrénalien; zone fasciculée
• 80 % lié à transcortine (Corticosteroid binding globulin (CBG)) ou à l’albumine.
• 20 % libre→forme active
• ½ vie = 90 minutes
• Métabolisme hépatique
• Excrétion urinaire

19
Q

voir diapo 30

20
Q

conversion du cholestérol en pregnénolone par StAR

importance

A

limitation de génèse stéros

21
Q

2 grands facteurs d’influence sur CRH de hypothal

A

stress

cycle circadien

22
Q

taux max cortisol

min ?

A

max éveil

moindre avant couché

23
Q

bien voir diapo 36-37 bien ou moins bien de cortisol

24
Q

cushing endogène
défintion
incidence

A


Définition: Signes et symptômes résultants d’une exposition supraphysiologique aux GLUCOCORTICOIDES cortisol

Pathologie rare

Incidence: 2-3 cas/million d’habitant/année

25
voir 43-46
--
26
2 types de cushing selon quoi | le plus fréquent comment ?
selon influence ou non de ACTH plus fréquent ACTH dépendant suite adénome hypophysaire
27
voir diapo 50-51
--
28
caractéristiques insuffisance surrénalienne primaire:
hyperpigmentation hypo Na et K symp gastro-intestinaux
29
insuff secondaire et tertiaire, typiquement:
hypotension moins fréquente hypoNa sans hypoK hypoglycémie ++
30
zone réticulée produit hromones ___ qui sont de ____ mais qui interviennent pour vrai durant ___
Surtout des androgènes faibles (hormones mâles); le plus abondant est le DHEA (déhydroépiandrostérone) puberté
31
les catécholamines produites par ___ et sont : | réaction à quoi ?
médulla (tissu nerveux) épi et norépi et autre (endorphine et autre) rapides réaction à stress
32
épinéphrine vient surtout de __ | alors que norépi vient surtout de __
épi surrénales médulla | norépi surtout de nerf sympa
33
catécholamine dérivées de L-___ -> ____ | voir diapo 63 et 64
L-tyrosine | donc tyrosine hydroxylase
34
dessin diapos 65-66 récepteurs alpha NE et beta E
--
35
68...
-
36
• Phéochromocytome: impact
• Phéochromocytome: – Tumeurs qui originent des cellules chromaffines de la médulla des glandes surrénales hypersécrétion de catécholamines
37
triade classique phénochromocytome
``` • Triade classique: – >90% Céphalées – 60-70% Sudation – Tachycardie ```
38
stress aigue = quelles hormones | chronique
catécholamines cortisol et aldo bien voir 75 à la fin