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PSL-1997 > Cours 4: Pancréas > Flashcards

Cours 4: Pancréas Flashcards

1
Q

vori diapo 4-7

A

–

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2
Q

consommation par heure de glucose ?

% de l’ATP total

A

5 g donc 125 g par jour,

20-25 % ATP daily

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3
Q

ATP par glucose vs acide gras

A

Glucose: 38 ATP

Acide gras: 148 ATP

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4
Q

métabolisme du glucose et glycogène

A

vers pyruvate et lactate
cycle de krebs
phophorylation oxydative

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5
Q

acide aminé tous stocké ?

A

non

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6
Q

voir diapo 10

A

==

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7
Q

pancréas, quel type d’organe ?

quelle localisation ?

A

mixte exo et endo

derrière l’estopmac

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8
Q

2 fonctions exo de pancréas:

A

neutralisation (HCO3)

digestion (cell acineuses, enzymes pancréatiques)

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9
Q

focntion endo de pancréas ?

via quelle structure ?

A

sécrétion hormonale

ilots de Langerhans, 1% masse du pancréas)

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10
Q

voir diapo 14 dessin

A

–

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11
Q

quelles cellules font la neutralisation en réponse à quoi avec quelle molécule ?

A

cellule du canal panc. HCO3 si acide dans lumière duodénale

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12
Q

quelles cellules font la digestion en réponse à quoi avec quelle molécule ?

A

cellule acineuses panc. répondent à prot et lipides dans duodénum via 4 enzymes panc.

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13
Q

4 enzymes pancréatiques

A

amylase, lipase, trypsine, chymotrypsine

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14
Q

proportion de sécrétion phase gastrique et céphalique vs intestinale pour sécrétion pancréas ?

A

25 vs 75%

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15
Q

messager activateur pour:
la neutalisation ?
la digestion ?

les deux par tissu ___
transportées comment

A

neutralisation sécrétine
digestion cholescystokinine

épithélium duodénum
transportées dans le sang

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16
Q

le pancréas endocrine contrôle quoi via ilots de ___

A

ilots de langerhans contrôlent glycémie

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17
Q

4 molécules clés du pancréas endocrine et leurs cellules productrices:

A
  • α: glucagon
  • β: insuline
  • δ: somatostatine (GHIH)
  • F ou PP: polypeptide pancréatique (PP)
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18
Q

voir diapo 21-22

A

–

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19
Q

demi-vie glucagon:

synthèse: sous précurseur

A

4-6 min

20
Q

effets secondaires autres que principaux pour glucagon:

A

diminution aa sanguin car recrutés par hématocytes pour néoglucogénèse

21
Q

stimulation et inhibition glucagon

A

•Stimulation de la production de glucagon:
–Chute de glycémie
–Augmentation du taux d’a.a. sanguin (repas riche en protéine-> néoglucogénèse)
–Système nerveux sympathique (noradrénaline)

•Inhibition:
–Augmentation de la glycémie
–Insuline et GHIH (somatostatine sécrétée par les cellules δ)

22
Q

stimulation de la glycogénolyse:

A

–Le glucagon au niveau du foie

–L’adrénaline au niveau du foie et muscles squelettiques

23
Q

4 molécules pour néoglucogénèse:

A

pyruvate
lactatate
acide gras
glycérol

dans foie surtout et reins si jeune

24
Q

bien voir diapo 25 néoglu et glucolyse = même résultat

A

–

25
Q

néoglucogénèse stimulée par quoi ?

A

glucagon
adrénaline
cortisol (hypoglyc longue)
GH (hypo longue)

26
Q

Lors d’un jeune prolongé, ___ : transformation _____ en cétone.
____ est le seul organe qui fait des cétones.

A

Lors d’un jeune prolongé, cétogénèse: transformation d’acétyl-coenzymeA en cétone.
Foie est le seul organe qui fait des cétones.

27
Q

le glucagon stimule la ____ et la _____

A

cétogénèse et lipolyse

28
Q

voir cétogénèse diapo 27

A

–

29
Q

insuline
synhtèse ?
demi-vie ?

A

précurseur pre et pro

5-10 min

30
Q

la sécrétion d’insuline est dépendante de quel ion ?

A

Ca 2+
et ph 5,5 à 6

voir diapo 29

31
Q

insuline agit sur quels métabolismes ?

A

glucose surtout mais

prot et lipides aussi

32
Q

stimulation et inhibition insuline (inverse glucagon?)

A

•Stimulation de la sécrétion d’insuline par les cellules β:
–Augmentation de la glycémie
–Augmentation du taux sanguin d’acides aminés (-> internalisation a.a, pour synthèse protéique)
–Système nerveux parasympathique (acétylcholine)

•Inhibition de la sécrétion d’insuline :
–Rétro-inhibition (baisse de la glycémie)
-Somatostatine (GHIH) (effet paracrine des cellules δ ou via axe hypothalamo-hypophysaire)
-Système nerveux sympathique (noradrénaline)

33
Q

bien voir diapo 31-32

A

–

34
Q

canal signalisation pour adipocytes et cell musc ?

pour hépatocytes

A

glut 4

glut 2

35
Q

vrai ou faux: l’insuline ne peut pas agir directement sur prise de glucose par hépatocytes ?

A

vrai !

36
Q

voir diapos 35-38

A

–

37
Q

dessin diapo 39-40

A

–

38
Q

glucose sanguin élevé = forte inhibition des cells __ par 2 mécanismes:

A

alpha

par GHIH (somato) de gamma
et insuline
39
Q

glycémie en chiffre:

•À jeun ou avant les repas
\_\_\_  mmol/l (0,7-1,0 g/l)
•Postprandiale normale (1h30 après le début du repas)
<  \_\_\_ (1,5 g/l)
•Hyperglycémie
  • Hypoglycémie : ___
  • État prédiabétique: à jeun entre _____
  • État diabétique : à jeun > ____
A 
•À jeun ou avant les repas
3,9-5,55 mmol/l (0,7-1,0 g/l)
•Postprandiale normale (1h30 après le début du repas)
< 8,3mmol/l (1,5 g/l)
•Hyperglycémie
avant le repas > 5,55 mmol/l
après le repas > 8,3 mmol/l
•Hypoglycémie : < 3,9 mmol/l
•État prédiabétique: à jeun entre 5,55 et 7 mmol/l
•État diabétique : à jeun > 7 mmol/l
40
Q

bien voir diapo 42-43

A

–

41
Q

différences diabète type 1 ou 2

A
  • Insuffisance ou absence d’insuline (diabète de type I, insulinodépendant)
  • Inefficacité de l’insuline (diabète de type II, non insulino-dépendant)
42
Q

bien comprendre diapo 47 mécanisme patho diabète

A

–

43
Q

voir 48 à 63

A

–

44
Q

% des obèses développe DT2

A

30 % des personnes obèses développent un DT2

45
Q

cause génétique possible pour hyperinsulinémie:

A
  • Causes génétiques. Ex. Désordres des canaux K+ATP

* cause l’hypoglycémie

PSL-1997 (9 decks)

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