Cours 4: Pancréas

Question 1

vori diapo 4-7

Answer 1

–

Question 2

consommation par heure de glucose ?

% de l’ATP total

Answer 2

5 g donc 125 g par jour,

20-25 % ATP daily

Question 3

ATP par glucose vs acide gras

Answer 3

Glucose: 38 ATP

Acide gras: 148 ATP

Question 4

métabolisme du glucose et glycogène

Answer 4

vers pyruvate et lactate
cycle de krebs
phophorylation oxydative

Question 5

acide aminé tous stocké ?

Answer 5

non

Question 6

voir diapo 10

Answer 6

==

Question 7

pancréas, quel type d’organe ?

quelle localisation ?

Answer 7

mixte exo et endo

derrière l’estopmac

Question 8

2 fonctions exo de pancréas:

Answer 8

neutralisation (HCO3)

digestion (cell acineuses, enzymes pancréatiques)

Question 9

focntion endo de pancréas ?

via quelle structure ?

Answer 9

sécrétion hormonale

ilots de Langerhans, 1% masse du pancréas)

Question 10

voir diapo 14 dessin

Answer 10

–

Question 11

quelles cellules font la neutralisation en réponse à quoi avec quelle molécule ?

Answer 11

cellule du canal panc. HCO3 si acide dans lumière duodénale

Question 12

quelles cellules font la digestion en réponse à quoi avec quelle molécule ?

Answer 12

cellule acineuses panc. répondent à prot et lipides dans duodénum via 4 enzymes panc.

Question 13

4 enzymes pancréatiques

Answer 13

amylase, lipase, trypsine, chymotrypsine

Question 14

proportion de sécrétion phase gastrique et céphalique vs intestinale pour sécrétion pancréas ?

Answer 14

25 vs 75%

Question 15

messager activateur pour:
la neutalisation ?
la digestion ?

les deux par tissu ___
transportées comment

Answer 15

neutralisation sécrétine
digestion cholescystokinine

épithélium duodénum
transportées dans le sang

Question 16

le pancréas endocrine contrôle quoi via ilots de ___

Answer 16

ilots de langerhans contrôlent glycémie

Question 17

4 molécules clés du pancréas endocrine et leurs cellules productrices:

Answer 17

• α: glucagon
• β: insuline
• δ: somatostatine (GHIH)
• F ou PP: polypeptide pancréatique (PP)

Question 18

voir diapo 21-22

Answer 18

–

Question 19

demi-vie glucagon:

synthèse: sous précurseur

Answer 19

4-6 min

Question 20

effets secondaires autres que principaux pour glucagon:

Answer 20

diminution aa sanguin car recrutés par hématocytes pour néoglucogénèse

Question 21

stimulation et inhibition glucagon

Answer 21

•Stimulation de la production de glucagon:
–Chute de glycémie
–Augmentation du taux d’a.a. sanguin (repas riche en protéine-> néoglucogénèse)
–Système nerveux sympathique (noradrénaline)

•Inhibition:
–Augmentation de la glycémie
–Insuline et GHIH (somatostatine sécrétée par les cellules δ)

Question 22

stimulation de la glycogénolyse:

Answer 22

–Le glucagon au niveau du foie

–L’adrénaline au niveau du foie et muscles squelettiques

Question 23

4 molécules pour néoglucogénèse:

Answer 23

pyruvate
lactatate
acide gras
glycérol

dans foie surtout et reins si jeune

Question 24

bien voir diapo 25 néoglu et glucolyse = même résultat

Answer 24

–

Question 25

néoglucogénèse stimulée par quoi ?

Answer 25

glucagon adrénaline cortisol (hypoglyc longue) GH (hypo longue)

Question 26

Lors d’un jeune prolongé, ___ : transformation _____ en cétone. ____ est le seul organe qui fait des cétones.

Answer 26

Lors d’un jeune prolongé, cétogénèse: transformation d’acétyl-coenzymeA en cétone. Foie est le seul organe qui fait des cétones.

Question 27

le glucagon stimule la ____ et la _____

Answer 27

cétogénèse et lipolyse

Question 28

voir cétogénèse diapo 27

Answer 28

--

Question 29

insuline synhtèse ? demi-vie ?

Answer 29

précurseur pre et pro | 5-10 min

Question 30

la sécrétion d'insuline est dépendante de quel ion ?

Answer 30

Ca 2+ et ph 5,5 à 6 voir diapo 29

Question 31

insuline agit sur quels métabolismes ?

Answer 31

glucose surtout mais | prot et lipides aussi

Question 32

stimulation et inhibition insuline (inverse glucagon?)

Answer 32

•Stimulation de la sécrétion d’insuline par les cellules β: –Augmentation de la glycémie –Augmentation du taux sanguin d’acides aminés (-> internalisation a.a, pour synthèse protéique) –Système nerveux parasympathique (acétylcholine) •Inhibition de la sécrétion d’insuline : –Rétro-inhibition (baisse de la glycémie) -Somatostatine (GHIH) (effet paracrine des cellules δ ou via axe hypothalamo-hypophysaire) -Système nerveux sympathique (noradrénaline)

Question 33

bien voir diapo 31-32

Answer 33

--

Question 34

canal signalisation pour adipocytes et cell musc ? pour hépatocytes

Answer 34

glut 4 glut 2

Question 35

vrai ou faux: l'insuline ne peut pas agir directement sur prise de glucose par hépatocytes ?

Answer 35

vrai !

Question 36

voir diapos 35-38

Answer 36

--

Question 37

dessin diapo 39-40

Answer 37

--

Question 38

glucose sanguin élevé = forte inhibition des cells __ par 2 mécanismes:

Answer 38

alpha ``` par GHIH (somato) de gamma et insuline ```

Question 39

glycémie en chiffre: ``` •À jeun ou avant les repas ___ mmol/l (0,7-1,0 g/l) •Postprandiale normale (1h30 après le début du repas) < ___ (1,5 g/l) •Hyperglycémie ``` * Hypoglycémie : ___ * État prédiabétique: à jeun entre _____ * État diabétique : à jeun > ____

Answer 39

``` •À jeun ou avant les repas 3,9-5,55 mmol/l (0,7-1,0 g/l) •Postprandiale normale (1h30 après le début du repas) < 8,3mmol/l (1,5 g/l) •Hyperglycémie avant le repas > 5,55 mmol/l après le repas > 8,3 mmol/l •Hypoglycémie : < 3,9 mmol/l •État prédiabétique: à jeun entre 5,55 et 7 mmol/l •État diabétique : à jeun > 7 mmol/l ```

Question 40

bien voir diapo 42-43

Answer 40

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Question 41

différences diabète type 1 ou 2

Answer 41

* Insuffisance ou absence d’insuline (diabète de type I, insulinodépendant) * Inefficacité de l’insuline (diabète de type II, non insulino-dépendant)

Question 42

bien comprendre diapo 47 mécanisme patho diabète

Answer 42

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Question 43

voir 48 à 63

Answer 43

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Question 44

% des obèses développe DT2

Answer 44

30 % des personnes obèses développent un DT2

Question 45

cause génétique possible pour hyperinsulinémie:

Answer 45

* Causes génétiques. Ex. Désordres des canaux K+ATP | * cause l’hypoglycémie