Cours 4: Pancréas Flashcards
vori diapo 4-7
–
consommation par heure de glucose ?
% de l’ATP total
5 g donc 125 g par jour,
20-25 % ATP daily
ATP par glucose vs acide gras
Glucose: 38 ATP
Acide gras: 148 ATP
métabolisme du glucose et glycogène
vers pyruvate et lactate
cycle de krebs
phophorylation oxydative
acide aminé tous stocké ?
non
voir diapo 10
==
pancréas, quel type d’organe ?
quelle localisation ?
mixte exo et endo
derrière l’estopmac
2 fonctions exo de pancréas:
neutralisation (HCO3)
digestion (cell acineuses, enzymes pancréatiques)
focntion endo de pancréas ?
via quelle structure ?
sécrétion hormonale
ilots de Langerhans, 1% masse du pancréas)
voir diapo 14 dessin
–
quelles cellules font la neutralisation en réponse à quoi avec quelle molécule ?
cellule du canal panc. HCO3 si acide dans lumière duodénale
quelles cellules font la digestion en réponse à quoi avec quelle molécule ?
cellule acineuses panc. répondent à prot et lipides dans duodénum via 4 enzymes panc.
4 enzymes pancréatiques
amylase, lipase, trypsine, chymotrypsine
proportion de sécrétion phase gastrique et céphalique vs intestinale pour sécrétion pancréas ?
25 vs 75%
messager activateur pour:
la neutalisation ?
la digestion ?
les deux par tissu ___
transportées comment
neutralisation sécrétine
digestion cholescystokinine
épithélium duodénum
transportées dans le sang
le pancréas endocrine contrôle quoi via ilots de ___
ilots de langerhans contrôlent glycémie
4 molécules clés du pancréas endocrine et leurs cellules productrices:
- α: glucagon
- β: insuline
- δ: somatostatine (GHIH)
- F ou PP: polypeptide pancréatique (PP)
voir diapo 21-22
–
demi-vie glucagon:
synthèse: sous précurseur
4-6 min
effets secondaires autres que principaux pour glucagon:
diminution aa sanguin car recrutés par hématocytes pour néoglucogénèse
stimulation et inhibition glucagon
•Stimulation de la production de glucagon:
–Chute de glycémie
–Augmentation du taux d’a.a. sanguin (repas riche en protéine-> néoglucogénèse)
–Système nerveux sympathique (noradrénaline)
•Inhibition:
–Augmentation de la glycémie
–Insuline et GHIH (somatostatine sécrétée par les cellules δ)
stimulation de la glycogénolyse:
–Le glucagon au niveau du foie
–L’adrénaline au niveau du foie et muscles squelettiques
4 molécules pour néoglucogénèse:
pyruvate
lactatate
acide gras
glycérol
dans foie surtout et reins si jeune
bien voir diapo 25 néoglu et glucolyse = même résultat
–
néoglucogénèse stimulée par quoi ?
glucagon
adrénaline
cortisol (hypoglyc longue)
GH (hypo longue)
Lors d’un jeune prolongé, ___ : transformation _____ en cétone.
____ est le seul organe qui fait des cétones.
Lors d’un jeune prolongé, cétogénèse: transformation d’acétyl-coenzymeA en cétone.
Foie est le seul organe qui fait des cétones.
le glucagon stimule la ____ et la _____
cétogénèse et lipolyse
voir cétogénèse diapo 27
–
insuline
synhtèse ?
demi-vie ?
précurseur pre et pro
5-10 min
la sécrétion d’insuline est dépendante de quel ion ?
Ca 2+
et ph 5,5 à 6
voir diapo 29
insuline agit sur quels métabolismes ?
glucose surtout mais
prot et lipides aussi
stimulation et inhibition insuline (inverse glucagon?)
•Stimulation de la sécrétion d’insuline par les cellules β:
–Augmentation de la glycémie
–Augmentation du taux sanguin d’acides aminés (-> internalisation a.a, pour synthèse protéique)
–Système nerveux parasympathique (acétylcholine)
•Inhibition de la sécrétion d’insuline :
–Rétro-inhibition (baisse de la glycémie)
-Somatostatine (GHIH) (effet paracrine des cellules δ ou via axe hypothalamo-hypophysaire)
-Système nerveux sympathique (noradrénaline)
bien voir diapo 31-32
–
canal signalisation pour adipocytes et cell musc ?
pour hépatocytes
glut 4
glut 2
vrai ou faux: l’insuline ne peut pas agir directement sur prise de glucose par hépatocytes ?
vrai !
voir diapos 35-38
–
dessin diapo 39-40
–
glucose sanguin élevé = forte inhibition des cells __ par 2 mécanismes:
alpha
par GHIH (somato) de gamma et insuline
glycémie en chiffre:
•À jeun ou avant les repas \_\_\_ mmol/l (0,7-1,0 g/l) •Postprandiale normale (1h30 après le début du repas) < \_\_\_ (1,5 g/l) •Hyperglycémie
- Hypoglycémie : ___
- État prédiabétique: à jeun entre _____
- État diabétique : à jeun > ____
•À jeun ou avant les repas 3,9-5,55 mmol/l (0,7-1,0 g/l) •Postprandiale normale (1h30 après le début du repas) < 8,3mmol/l (1,5 g/l) •Hyperglycémie avant le repas > 5,55 mmol/l après le repas > 8,3 mmol/l •Hypoglycémie : < 3,9 mmol/l •État prédiabétique: à jeun entre 5,55 et 7 mmol/l •État diabétique : à jeun > 7 mmol/l
bien voir diapo 42-43
–
différences diabète type 1 ou 2
- Insuffisance ou absence d’insuline (diabète de type I, insulinodépendant)
- Inefficacité de l’insuline (diabète de type II, non insulino-dépendant)
bien comprendre diapo 47 mécanisme patho diabète
–
voir 48 à 63
–
% des obèses développe DT2
30 % des personnes obèses développent un DT2
cause génétique possible pour hyperinsulinémie:
- Causes génétiques. Ex. Désordres des canaux K+ATP
* cause l’hypoglycémie
