cours 5-nutriments antioxydants Flashcards
les vitamines A proviennent de quel règne?
animal
Quel type de vitamine A retrouve t-on le plus dans les aliments?
esters de rétinol
Quels sont les 4 sous catégories de vitamine A?
rétinal, rétinol, acide rétinoique (forme oxydée), esters de rétinol
Quelle sous catégorie de vitamine A correspond à la vitamine A préformée?
rétinol
les caroténoides proviennent de quel règne?
végétal
exemples de provitamine A
a-carotène, b-carotène, y-carotène, cryptoxanthine
Il y a des caroténoïdes dans les aliments d’origine animale. vrai ou faux
Vrai, (10-30%)
Vrai ou faux, La vitamine E n’est présente que dans les aliments riches en lipides.
majoritairement vrai (noix), mais les fruits et légumes peuvent en contenir
vrai ou faux La vitamine E n’est présente que dans le règne végétal.
Vrai, seulement
exemples de caroténoides non précurseurs de la vitamine A
lutéine, zéaxanthine, astaxanthine, lycopène
quels sont les deux catégories de vitamine E?
tocophérol, tocotriénol
exemples d’aliments où on trouve majoritairement la vitamine E?
huiles, noix, graines, fruits et légumes
quelle catégorie de tocophérol représente 75-80% de tocophérol
alpha
quelle catégorie de tocophérol représente 15-20% de tocophérol
gamma
dans les aliments, quel est le stéréoisomière le plus fréquent qui contient du tocophérol?
RRR-a-tocophérol
Les vitamines A et E et les caroténoïdes ont-ils besoin des micelles ?
oui pour aider à la digestion
les vitamines A et E subissent-ils une action enzymatique avant leur absorption ?
- Pancréas: Lipase (esters de rétinol) et Estérase (esters de tocophérol)
- Bordure en brosse: Retinyl ester hydrolase (esters de rétinol)
- Caroténoïdes: Non
Parmi ces trois nutriments, lequel est le mieux absorbé ? (rétinol, caroténoides et vitamine E)
++++ Rétinol : Transporteur : taux absorption: 80%
* Caroténoïdes: Voie passive: 5-20%
* Vitamine E : Transporteur SR-B1 : taux absorption: >50%
dans les suppléments, quels sont les deux stéréoisomères les plus fréquents de gamma tocophérol?
All-rac-α tocophérol et Esters de tocophérol
Pourquoi la biodisponibilité des caroténoïdes est-elle si variable ?
-Ingestion simultanée de lipides (ex. carottes + beurre, bleuets + crème):↑
-Matrice alimentaire: suppléments > > aliments
-Présence d’autres composantes alimentaires:
* Fibres;
* Autres caroténoïdes non-provitamine A.
-Degré de cuisson (±lipides) augmenter la cuisson augmente la biodisponibilité
Est-ce que les vitamines A et E et les caroténoïdes ont besoin de chylomicrons pour quitter l’entérocyte?
ça dépend
Comment est digéré le rétinol dans l’entérocyte?
- Réestérification (on ajoute un ester)
- Incorporation chylomicrons
- Métabolisme intraentérocytaire
- Forme + soluble (acide rétinoïque): sang directement
Comment est digéré le caroténoide dans l’entérocyte?
50%: Bioconversion en rétinol
50% : demeure sous sa forme absorbée Incorporation chylomicrons
ou sang
pourcentage de biodisponibilité des caroténoides
5-20%
Comment est absorbé la vitamine E dans l’entérocyte?
Incorporation chylomicrons ou HDL produit
par l’entérocyte
Est-ce que ces nutriments (rétinol, vit E et caroténoides) peuvent être excrétés dans l’urine ?
oui via le processus de conjugaison mais principalement excrétés dans la bile et les fèces
quelles sont les deux façons que les rétinol, vit E et caroténoide soient absorbés dans l’entérocyte?
chylomicrons HDL ou dans le sang directement
Après être devenus des chylomicrons ou être absorbés dans le sang, les rétinol, vit E et caroténoides vont dans quelles parties du foie (2)?
hépatocytes et cellules stellaires
que représente les cellules stellaires?
site de réserve du rétinol (d’esters de rétinol à 70%)
l’hépatocyte reçoit les particules (chylomicrons, etc) et les remet en circulation selon 3 mécanismes, lesquels?
1.Trio: Retinol + RBP +Transthyrétine (préalbumine)
2.Albumine + Acide rétinoïque
3.VLDL/LDL/HDL: Caroténoïdes, esters de rétinol Vitamine E (surtout alpha-tocophérol)
où sont stockés les caroténoides et la vitamine E?
dans les tissus cibles et adipeux
biodiscrimination au niveau du foie de quelle molécule?
100% de alpha-tocophérol et 9% gamma tocophérol
À quoi est du la discrimnation de la a-tocophérol par rapport au y-tocophérol?
à l’enzyme alpha-TTP du foie
Vrai ou faux, Les tissus adipeux et les tissus cibles sont des sites d’entreposage de vitamine E à renouvellement rapide (qui se mobilisent lors de carences).
Faux, ce sont les globules rouges et le foie
les vitamines E et caroténoides sont connus pour être quoi?
antioxydants
la tête des phospholipides est hydrophile ou hydrophobe?
hydrophile
au niveau des phospholipides, comment se nomme ceux instables qui causent des dommages?
radicaux libres
les acides gras insaturés à très longue chaine sont susceptibles à quelle réaction?
peroxydation lipidique (oxydation)
Le radical tocophéroxyl peut devenir pro-oxydant dans quelle situation?
si les niveaux de vitamine C sont abaissés
Pourquoi doit-on arrêter
bris au niveau de la membrane du phospholipide= danger pour les fonctions de la cellule
comment se passe la Formation radical tocophéroxyl
La formation radicale tocophéroxyl fait référence à un processus chimique dans lequel un radical libre de tocophérol (vitamine E) est généré. Ce processus se déroule généralement lors de l’oxydation des tocophérols dans des conditions où ils sont exposés à des agents oxydants, comme l’oxygène ou des radicaux libres.
Survient lors de la
comment le tocophérol est recyclé par la suite?
Lorsqu’il neutralise un radical libre, le tocophérol se transforme en un radical tocophérol (*Toc), qui, en l’absence de mécanismes de régénération, pourrait devenir réactif et causer des dommages. Cependant, la vitamine E peut être recyclée et regénérée grâce à certains processus biochimiques.
en présence de quoi le radical peroxyde est produit?
oxygène (oxydation)
le radical Asc devient quoi pour être stable?
AscH (il gagne un électron)
au niveau de la cornée, quelle est la forme de vitamine A?
acide rétinoique
au niveau de la rétine, quelle est la forme de vitamine A?
rétinal
les cones détectent quoi comme lumière?
lumière vive
les bâtonnets détectent quel type de lumière?
lumière restreinte
le rétinol se transforme en quoi avant de se rendre au bâtonnet?
rétinal
la vitamine A est bénéfique comment pour les yeux?
voir mieux dans l’obscurité
Autre que les yeux, quels sont les tissus cibles de l’acide rétinoique?
Épithélia (peau, cornée)
Embryon
Cellules du système immunitaire
Où est éliminée l’acide rétinoique?
urine
à quoi est lié le rétinol dans la cellule?
molécule de liaison du cytoplasme
le rétinol se converti en quoi dans la cellule avant d’entrer dans le noyau?
acide rétinoique
Dans le noyau de la cellule, l’acide retinoique se lie à un récepteur et forme quelle molécule?
hétérodimère
Acide rétinoïque module l’expression de quoi?
gènes
Vrai ou faux l’acide rétinoïque est impliqué dans le contrôle de la différenciation cellulaire
Vrai
Exemple de l’acide retinoique en pharmacie
crème topique anti-âge et accutane (augmente la production d’acide rétinoique=régénération des cellules de la peau rapide cause de l’assèchement)
Outre la neurogenèse, l’acide rétinoïque est aussi impliqué dans le développement de quels systèmes?(2)
système cardiovasculaire et musculosquelettique.
Comment l’acide rétinoique est impliquée dans la neurogenèse?
L’acide rétinoïque joue un rôle clé dans la neurogenèse, qui est le processus de formation et de développement des neurones dans le système nerveux. Ce processus est crucial non seulement pendant le développement embryonnaire et fœtal. L’acide rétinoïque, la forme active de la vitamine A, régule la neurogenèse principalement en modifiant l’expression de gènes impliqués dans la prolifération, la différenciation, la maturation et la survie des neurones.
Les carences d’apport en vitamine A sont où dans le monde?
pays en développement (enfants)
Dans quelles maladies une carence en vitamine A et E due à la digestion peuvent survenir ?
Fibrose kystique
Cholestase Maladies hépatiques:
Cirrhose, hépatite…
Pancréatite
Dans quelles maladies une carence en vitamine A et E due à l’absorption peuvent survenir ?
Hypobetalipoprotéinémie (pas d’apoB)
Abeta lipoprotéinéinémie (pas de MTP)
Syndrome intestin court
Maladie coeliaque
MII
Dans quelles situations une carence en vitamine A et E due au foie peuvent survenir ?
Alcoolisme
Substances hépatotoxiques
À quoi est due la carence en vitamine E au niveau du transport?
absence α-TTP
Quels sont les signes biochimiques associés à la carence en vitamines E et A?
α-tocophérol sérique
α-tocophérol sérique / cholestérol
α-tocophérol sérique / chol + TG
α-tocophérol tissu adipeux
Quels sont les signes fonctionnels associés à la carence en vitamines E et A?
Hémolyse globules rouges
Peroxydation lipidique
Quels sont les manifestations cliniques associées à la carence en vitamines E et A?
Dystrophie axonale:
* Perte de réflexes
* Altération perceptions (vibratoires et proprioceptives)
* Ataxie
* Ophtalmoplégie
Existe-t-il des conditions caractérisées par une hausse du stress oxydatif ?
MCV, diabète, cancer, etc
Quelle est la quantité de vitamine E recommandée pour prévenir l’hémolyse des GR (destruction prématurée des GR)?
BME: 12 mg
ANR: 15 mg
AMT de vitamine E
1000 mg
Que se produit-il aux GB en cas de carence ou d’absence en vit E?
lyse des GR (destruction)
Que se passe t-il si il y a un excès de vitamine E?
hémorragies
Quels sont les signe de carence avancée de caroténoides?
↓ Adaptation vision nocturne
Cécité crépusculaire ou héméralopie
Quel marqueur nutritionnel reflète une carence en vitamine A si il est abaissé?
rétinol lacrymal
vrai ou faux, le rétinol plasmatique est un bon marqueur de vitamine A
faux
Que reflète le rétinol du lait maternel?
réserves de la mère
Quel est le marqueur nutritionnel le plus invasif mais le plus fiable pour le statut en vitamine A?
rétinol hépatique
Pourquoi le rétinol plasmatique n’est pas un bon marqueur?
Le rétinol plasmatique n’est pas un marqueur sensible.
Il reste très constant sauf:
-Épuisement réserves hépatiques
- Défaillance hépatique
-Déficience en zinc; 2 raisons:
* Entre dans la composition RBP
* Co-facteur enzyme qui convertit le rétinol en rétinal
-Malnutrition protéino-énergétique
-Inflammation, infection, trauma
une carence en vitamine A cause quoi au niveau du système immunitaire?
Susceptibilité accrue aux infections
une carence en vitamine A cause quoi au niveau de la différenciation?
Hyperkératose folliculaire
Est-ce que les signes de carence en caroténoïdes sont les mêmes que ceux en vitamine A ?
Qu’est-ce que le syndrome xérophtalmique?
Elle affecte principalement la santé de la surface de l’œil en cas de carence en vitamine A. Ce syndrome est souvent lié à une sécheresse excessive des yeux, car la vitamine A est essentielle pour la production de larmes et le maintien de la santé de la cornée et de la conjonctive (la membrane qui recouvre l’œil et l’intérieur des paupières
Quels sont les signes de syndrome xérophtalmique?
sécheresse des yeux, Épaississement épithélium cornée, xérose, taches de bitot, ulcération cornée
Lors d’une déficience en vitamine A, a quoi est due l’Hyperkératose folliculaire?
cellules sécrétrices du mucus (peau) ont un problème de différenciation en cellules sécrétines kératine ce qui cause l’épaississement de la couche de la cornée et l’hyperplasie
Quelle est la quantité recommandée de vitamine A?
H: BME: 625 ug ÉAR ANR: 900 ug ÉAR
F: BME: 500 ug ÉAR ANR: 700 ug ÉAR
Sur quoi se base les ANREF de la vitamine A? (critères)
Maintien de réserves hépatiques suffisantes de vitamine A pour faire face aux besoins accrus (stress, maladies, faible apport)
Quelles sont les recommandations pour la provitamine A?
Aucune recommandation quant à un % de vitamine A devant provenir des provitamines A.
5 portions 5-6 mg de provitamine A soit ∼1 ∕ 2 des recommandations de vitamine A.
Pourquoi la vitamine A est l’une des plus toxique?
Déstabilise les membranes=
Cause douleurs osseuses et articulaires
Cause expression inappropriée de certains gènes=tératogène
Quelles peuvent être les causes de toxicité en vitamine A?
- Excès de suppléments (rétinol)
- Pratiques alimentaires particulières (+++ foie)
- Prise de certains médicaments (13-cis-RA): Accutane
AMT du rétinol
3 000 ug
Quels sont les effets indésirables d’une trop grande prise de vitamine A?
- Nourrissons:
↑ pression crânienne
-Hommes et femmes >19 ans: Troubles hépatiques
-Grossesse (19-50 ans): Tératogenèse
** Attention femmes qui suivent un traitement d’Accutane
Les caroténoides ne sont pas toxiques sauf en quel cas?
Liens possibles entre la prise d’un supplément de β-carotène (20 mg et +)
et le cancer du poumon chez les fumeurs.
-Il est déconseillé pour la population générale de consommer des suppléments
de β-carotène en absence de déficience en vitamine A.
Quest-ce que la caroténodermie?
- Ingestion supplément β-carotène: >30 mg/j
- Toxicité de nature esthétique (mains jaunes)
La vitamine C est lipo ou hydrosoluble?
hydrosoluble
Quelles sont les formes réduites de la vitamine C (3)?
acide ascorbique, ascorbate, radical ascorbyl
Quelles sont les deux formes oxydées de la vitamine C?
acide déhydroascorbique et oxalate (métabolites de l’urine)
les formes actives de vitamines C sont de catégories forme réduite et forme oxydée, quelle forme est la plus commune?
forme réduite (90%)
forme oxydée (10% mais augmente à l’entreposage)
la vitamine C non absorbée va où?
elle peut être excrétée par les reins via l’urine, car le corps ne stocke pas la vitamine C en grande quantité.
Quel type de transport utilise la vitamine C?
transport actif saturable par SVCT1
Vrai ou faux, la vitamine C circule librement dans le sang
Vrai
Qu’est-ce que SVCT1?
SVCT1 un transporteur membranaire qui joue un rôle crucial dans le transport de la vitamine C dans les cellules. Il est principalement responsable de l’absorption de la vitamine C dans les cellules épithéliales de différents tissus, en particulier dans les intestins, les reins, et dans d’autres tissus où la vitamine C est nécessaire.
La vitamine C non absorbée au niveau des cellules va où?
dans les selles
Où SVCT2 agit-il?
SVCT2 joue un rôle clé dans le transport de la vitamine C dans les tissus et les cellules qui nécessitent une concentration élevée de vitamine C, comme les neurones et les cellules oculaires.
Comment la vitamine C a une fonction non-enzymatique?
elle maintient réduits les ions de fer et de cuivre (↑ Absorption du fer non-hémique)
Agent réducteur = _____ d’électrons
donneur
Vrai ou faux, la vitamine C a une propriété prooxydante?
Vrai
Comment la vitamine C a une fonction de cofacteur enzymatique?
l’ascorbate donne un électron au fer qui devient un cofacteur Fe 2+ et permet le Permet le « cross-linking » du collagène et renforce sa structure
Vrai ou faux, un excès de vitamine C est fréquent?
Faux puisque l’excrétion est bien régulée par l’urine, mais elle favorise la formation de pierres au rein chez les individus prédisposés
En cas de carence sévère en vitamine C que se produit-il?
Scorbut: saignements des gencives
pétéchies (vaisseaux sanguins)
poils en spirale et retard de cicatrisation
Quelle est la population à risque de carence d’apport en vit C?
Alcoolisme chronique
Abus de substances (drogues)
Personnes âgées
Pauvreté extrême
Diète atypique
Cachexie
Quelle est la population à risque de carence de problèmes d’absorption en vit C?
Syndrome de l’intestin court
Résection intestinale
Syndromes de malabsorption
Paramètres biochimiques à tester pour confirmer une carence en vitamine C
Vitamine C (plasma):
reflète ingestion récente
Vitamine C (leucocytes):
reflète réserves
Vitamine C (sang total):
reflète les deux
Quel est le traitement usuel de carence en vitamine C?
1g par jour x 2 semaines
Quels peuvent être les autres facteurs associés à une diminution du niveau sanguin de vitamine C?
stress, exercice physique intense, prise de contraceptifs oraux, prise d’aspirine, exposition à la fumée secondaire, tabagisme
une augmentation d’ingestion d’aliments riches en oxalates (rhubarbe et épinards) cause quoi au niveau du corps?
Excrétion accrue d’oxalates, d’acide urique, de calcium
en cas d’excès en vitamine C que se produit-il au corps?
troubles GI
Pourquoi les fumeurs doivent prendre plus de vitamine C que la population normale?
(1) Taux leucocytaire de vitamine C plus faible.
(2) Stress oxydatif accru qui augmente le catabolisme de la vitamine C.
Donc…plus de vitamine C nécessaire pour maintenir les réserves corporelles de vitamine C.
Quels sont les indicateurs du BME et ANR de la vitamine C
Concentration leucocytaire maximale +
Excrétion urinaire minimale
Correspond à une activité antioxydante maximale
source animale et végétale de zinc?
animale: Foie Huitres Viandes, Volailles Lait
Œufs
végétale: Noix Céréales Légumineuses
Dans quels cas le zinc doit être consommer en plus grande quantité?
fin de grossesse, citrate, protéines animales, végétarisme, personnes âgées ( Apports plus faibles, Interactions médicaments, Présence de pathologies qui peuvent altérer l’utilisation du zinc, Immunité plus faible)
Comment se fait la fonction catalytique du zinc dans les tissus cibles?
Métalloenzymes
Le zinc se lie posttraductionnellement: Cu-Zn SOD (enzyme antioxydante) Métallothionéine
Causes de carence en zinc au niveau de Apports/Absorption
faibles apports
Usage chronique alcool Syndromes de malabsorption (Crohn, coeliaque, résection, FK)
Comment se fait la fonction structurale du zinc?
Doigts de zinc
Permet la liaison à l’ADN Protéines à doigt de zinc: régulation expression génique
Vrai ou faux le Zinc sérique est pas un très bon marqueur
Faux, mais c’est le seul qu’on a!
Les ANREF du zinc ont quel indicateur?
Combler les pertes endogènes
Causes de carence en zinc au niveau de l’excrétion (augmente les pertes)
- Alcoolisme
- Diabète
- Stomie
- Diarrhée chronique (VIH, MII)
- États cataboliques
Quels sont les signes de carence en zinc?
Retard de croissance Hypogonadisme Oligospermie (↓ # spermatozoïdes)
et Acrodermatose entéropathique (lésions cutanées), alopécie, Lignes de Muehrcke (ongles)
Critère retenu (interaction nutriment-nutriment délétère) pour le AMT du zinc (40 mg)
Détérioration de l’état nutritionnel en cuivre
le sélénium inorganique est retrouvé dans quel type d’aliments?
aliments fortifiés et suppléments
qu’est-ce qu’un sélénoprotéine?
un aliment qui contient naturellement du sélénium (90% de l’apport)
Les effets indésirables d’une carence en sélénium?
-Maladie de Keshan
* Causée par infection au virus Coxsackie
* Régions de la Chine avec sols pauvres
en sélénium
* Haute incidence de cardiopathie chez
les enfants
* Ajout de sélénium à l’alimentation: a
enrayé la maladie
* Carence en sélénium pourrait augmenter susceptibilité à infection et augmente virulence
-Maladie de Kashin-Beck
* Touche les enfants en croissance
* Affecte les os et articulations (douleurs,
déformités, petite taille)
* Prévalence accrue en Sibérie et
certaines régions Chine et Corée Nord
À quoi est due
Activité optimale de l’enzyme glutathion peroxydase
quelle enzyme facilite les échanges entre le zinc sérique et les tissus?
métallothionénine
toxicité causée par un excès de sélénium dans l’organisme.
sélénose
sources de substances oxydantes
-agents environnementaux:
Lumière visible, UV et autres (rayons X)
Chaleur Polluants
Particules inhalées (amiante)
Pesticides, Son
-agents alimentaires:
Métaux dans l’eau et les aliments
Oxydants alimentaires (lipides péroxydés)
-oxydants endogènes:
Mitochondrie (chaîne respiratoire)
Exercice physique
Médicaments
Tabac
Fumée secondaire
Alcool
type d’antioxydants exogènes
Vitamines E, C Caroténoïdes (Accepteur ou donneur d’électrons pour arrêter une cascade réactive)
ou Minéraux: Zinc, Cuivre, Manganèse, Sélénium (
Cofacteur enzymes antioxydantes)
Type d’antioxydant endogène
Enzymes (qui éliminent ou protègent contre des oxydants): Superoxyde dismutase (SOD)
Catalase, Glutathion peroxydase, Thioredoxines…
Glutathion, Coenzyme Q (Accepteur ou donneur d’électrons pour arrêter une cascade réactive)
Protéines plasmatiques: Ferritine, transferrine
(Lient des catalyseurs d’oxydation i.e. Fer)
Que sont les deux types de radicaux libres radicalaires ?
oxygénés et nitrés
qu’est-ce qu’un radical libre?
Les radicaux libres sont des molécules ou des atomes qui possèdent un ou plusieurs électrons non appariés dans leur dernière couche électronique, ce qui les rend très réactifs.
quelles sont les utilités des radicaux libres?
phagocytose (défense immunitaire) et autres fonctions cellulaires
Quelles sont les conséquences du stress oxydatif sur les protéines, glucides et acides nucléiques?
protéines
1) Catabolisme et remplacement des protéines oxydées
2) Dysfonction des enzymes, récepteurs et transporteurs
3) Protéines oxydées: moins hydrosolubles, former des amas et s’accumuler dans les tissus (ex: lipofuscine)
glucides
1) Réagir avec les protéines: produits finaux de glycation
2) Produits finaux qui peuvent s’accumuler et mener au dysfonctionnement des organes et tissus à complications diabétiques (rétinopathie, néphropathie)
Acides nucléiques
Mutations (cancer)
Fragmentation ADN (mort cellulaire)
Vrai ou faux Les études in vitro (cellules) et précliniques (animaux) démontrent que les antioxydants neutralisent le stress oxydant.
Vrai
Vrai ou faux
Les études observationnelles…étudiant des individus avec des apports élevés d’antioxydants ou des apports élevés de fruits et légumes ont montré un risque réduit de maladies chroniques (MCV, cancers).
Vrai
Vrai ou faux, La mortalité pourrait être augmentée lorsqu’on prend trop de vitamine E.
vrai
les antioxydants en trop grande quantité (suppléments) peuvent faire quoi?
- Peuvent supprimer l’oxydation à des stades cellulaires importants nécessaires au bon fonctionnement cellulaire.
- Peuvent devenir pro-oxydants.
- Tout ceci peut mener à des dommages irréversibles
Vrai ou faux, les radicaux libres exercent des rôles importants (défense immunitaire, apoptose (mort cellulaire programmée)) qu’il ne faut pas neutraliser.
Vrai
