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NUT 2054 > Cours #5 Db type 1 et 2 > Flashcards

Cours #5 Db type 1 et 2 Flashcards

1
Q

Quel est le pourcentage de diabétiques qui sont de type 1 et de type 2?

A

1: 10%
2: 90%

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2
Q

Quand est-ce que survient le diabète de type 1?

A

Début : Jeune âge (maintenant plus de la moitié des cas survient après 20 ans)

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3
Q

Quelle est la cause principale du diabète de type 1?

A

Destruction auto-Immune des cellules β

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4
Q

Qu’est-ce qu’entraîne la destruction des cellules beta?

A

insulinorequérance constante

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Q

Quel est le rôle de l’insuline par rapport au glucose?

A

L’insuline est la clé qui fait entrer le sucre dans la cellule

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6
Q

Est-ce que le diabète de type 1 a une prédisposition génétique?

A

Oui ++

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7
Q

Quand est-ce que survient le diabète de type 2?

A

Début : Âge plus avancé (après l’âge de 35 ans, mais de + en + plus tôt)

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8
Q

Quelles sont les causes principales du diabète de type 2?

A

Insulinorésistance & Insulinopénie

Facteurs de risque: sédentarité, malbouffe et obésité

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9
Q

Qu’arrive-t-il avec l’insuline dans le diabète de type 2?

A

On sécrète encore de l’insuline, mais pas en quantité suffisante et elle n’a pas un effet optimal.

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10
Q

Est-ce que le diabète de type 2 a une prédisposition génétique?

A

rédisposition génétique +++

Encore plus important que la prédisposition génétique du Db I.

Presque 1 fois sur 2, on va trouver quelqu’un d’autre dans la famille qui l’avait

C’est la rencontre entre un mauvaise habitudes de vie et la prédisposition génétique

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11
Q

Est-ce que l’utilisation de l’insuline est un critère pour déterminer s’il s’agit d’un diabète de type 1 ou 2?

A

NON

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12
Q

Qu’est-ce que le diabète gestationnel?

A

Diabète survenant pendant la grossesse

Disparaît le plus souvent à l’accouchement

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13
Q

Quel est le risque qui vient avec le diabète de type 2? (plus tard dans la vie de la femme)

A

Risque ++ de diabète de type 2 ultérieur

Quand la femme arrive dans la cinquantaine, elle développera souvent le Db II

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14
Q

Quels sons d’autres causes de diabètes?

A

Pancréatites (C’est la commotion cérébrale à répétition des cellules β)

Fibrose kystique (maintenant, ils vivent plus vieux donc ils développent d’autre maladie comme le Db)

Corticostéroïdes (Cushing, Rx)

Etc.

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15
Q

Quelles sont les fonctions du foie dans la régulation de la glycémie?

A

Néoglucogenèse
Glycogénèse
Glycogénolyse
Glycolyse

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16
Q

Quelles sont les fonctions du muscle dans la régulation de la glycémie?

A

Glycogénèse
Glycogénolyse
Glycolyse

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17
Q

Quelles sont les fonctions du tissu adipeux dans la régulation de la glycémie?

A

Synthèse des triglycérides

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18
Q

Qu’est-ce que sécrète le pancréas en lien avec la régulation de la glycémie?

A

Insuline

Glucagon

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19
Q

La glycémie est le résultat de quoi?

A

Glycémie = ce que le foie relâche + alimentation – ce que les muscles utilisent

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20
Q

Pourquoi il est important de contrôler la glycémie?

A

Glucose est toxique pour les vaisseaux sanguins (caramel)

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21
Q

Pourquoi est-ce que le pancréas est le premier organe à voir les nutriments dans la circulation sanguine?

A

Le pancréas est sur le tronc porte qui se trouvent entre l’intestin et le foie. Le pancréas est donc le premier organe à voir les nutriments dans la circulation sanguine. Il va sécréter de l’insuline en fonction de la glycémie qu’il mesure.

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22
Q

l’insuline est quel type d’hormone?

A

De stockage

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23
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le foie?

A

Elle inhibe la production de glucose par le foie (néoglucogénèse et glycogénolyse)

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24
Q

Par quoi le glucose entre dans les cellules?

A

GLUT

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25
Q

Que fait le pancréas quand la glycémie baisse?

A

le pancréas sécrète du glucagon. Cela stimule le foie à sécréter du glucose

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26
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le tissu adipeux?

A

Le tissu adipeux fera de la synthèse de triglycérides en présence d’insuline. Lorsque l’insuline baisse celui-ci fera de la lipolyse.

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27
Q

Quelles sont les hormones qui font augmenter la glycémie?

A

Catécholamines
Glucagon
Cortisol
Hormone de croissance (GH_

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28
Q

Quelles sont les hormones hypoglycémiantes?

A

il y a seulement une seule hormone hypoglycémiante et c’est l’insuline.

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29
Q

Quels sont les organes qui produisent du glucose?

A

foie et reins

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30
Q

Quels sont les organes qui utilisent le plus le glucose?

les organes qui utilisent du glucose, mais moins?

A
  1. Muscles (*), adipocytes et foie

2. Cerveau, Rétine, Rein, érythrocytes, Leucocytes, Peau, Muqueuse intestinale

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31
Q

Expliquer le métabolisme basal du glucose?

A

Il y a du glucagon qui stimule la glycogénolyse et la néoglucogenèse
Il y a de l’insuline qui stimule l’entré du glucose dans les muscles pour la glycogenèse.
En état basal: glucagon et insuline sont présents

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32
Q

D’où vient le glucose lorsque l’on est à jeun?

A
  • Pas des intestins

- Pancréas sécrète glucagon = foie qui relâche glucose (90%) et rein qui relâchent glucose (10%)

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33
Q

Quelles sont les cellules qui produisent le glucagon?

A

cellules alpha

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34
Q

En état de jeune quel est l’organe qui utilisent le plus le glucose?

A

Cerveau

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35
Q

Expliqer le métabolisme du glucose après un repas?

A

Diminution du glucagon. (diminution de glycogénolyse)
Augmentation de l’insuline pour glycogenèse dans muscles.
Glucagon subit une suppression importante, mais pas complète

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36
Q

D’où vient le sucre après un repas?

A

-Des intestins

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37
Q

Comment se manifeste cliniquement le diabète de type 1?

A

Habituellement sujet jeune et début brutal
Carence « absolue » de l’insulinosécrétion
Cétose (sang, urines) = corps cétoniques:
-Reflet utilisation très importante des lipides comme source d’énergie

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38
Q

Quelle est la physiopathologie du diabète de type 1?

A

Destruction progressive des cellules survenant sur un terrain génétique de susceptibilité et associée à des manifestations immunologiques (anticorps)

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39
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du diabète de type 1 lors du diagnostic?

A
  • Syndrome polyuro-polydipsique (89%)
  • Altération de l’état général (54%)
  • Amaigrissement (45%)
  • Douleurs abdominales (35%)
  • Coma (12%)
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40
Q

Qu’est-ce qui explique le Syndrome polyuro-polydipsique?

A

Glucose a un effet osmotique = urine de l’eau + glucose

Les personnes ont très soif, urine beaucoup, car le rein essaie d’éliminer le sucre en excès. On urine des tonnes d’eau = soif

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41
Q

Quelles sont les manifestations biologiques du diabète de type 1 lors du diagnostic?

A
  • Cétose (87%)

- Acidocétose (50%): Plein de corps cétoniques + acidose du sang

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42
Q

Où y-a-t-il plus de diabète?

A

Dans les pays du nord. France vs Finlande, il y en a plus en Finlande

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43
Q

Quels sont les facteurs déclenchant du Diabète de type 1?

A

On sait qu’il y a des facteurs environnementaux qui peuvent le déclencher comme un des virus.

Le virus coxsackie. Dans les endroits où les enfants sont vaccinés contre ce virus, il y a moins de Db de type 1. Ces virus ressemblent aux cellules bêta. Par contre, il y a probablement d’autres raisons

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44
Q

Comment se produit la réaction autoimmune du Diabète de type 1?

A

Facteur déclencant = rupture de la tolérance immunitaire + activation de lympocytes T autoréactifs/cellule beta = auto-anticorps et cytotoxicité = destruction des cellules beta

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45
Q

Quels types d’immunité est impliqués dans le diabète de type 1?

A

es deux types d’immunité sont impliqués dans la destruction des cellules bêta

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46
Q

à quel pourcentage de cellule beta commence-t-on a avoir des symptômes de db de type 1?

A

30% (altération de la tolérance au glucose)

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47
Q

Décrire la physiopathologie du diabète de type 2?

A

La sécrétion d’insuline augmente ainsi que la résistance à l’insuline. Le pancréas ne pourra plus suffisamment produire de l’insuline = chute de sa production. Cela va souvent mener au diagnostic. Suite à la chute d’insuline = glycémie PP augmente ainsi que HbA1C et glycémie à jeun.

Les gens prennent du poids, mais c’est surtout l’obésité centrale qui augmente le risque de Db II
Souvent dans un contexte de sédentarité, on va développer une insulinorésistance.
Quand l’insuline se fixe, il y a moins de glucose qui entre dans les cellules.
On va sécréter plus d’insuline. Pendant de nombreuses années, on sécrète plus d’insuline, on arrive à maintenir l’équilibre jusqu’au moment où les deux courbes se sépare (sur le graphique).
Le pancréas fait un burn-out. La glycémie va commencer à monter (post-prandial).

HBA1C : glucose se colle sur les GR (moyenne 3 mois).

Le pancréas ne peut pas repartir.

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48
Q

Est-ce que l’on peut prévenir le diabète chez les gens qui sont à risque?

A

Oui, les gens prédiabétiques qui s’embarquent dans des programmes de changement d’habitudes de vie peuvent prévenir l’apparition du Db II.

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49
Q

Quels sont les facteurs de risques du diabète de type 2?

A

Génétique : « antécédents familiaux »
Glycémie dans une zone prédiabétique (zone grise) durant la grossesse ou durant un épisode de maladie comme grand brûlé.
Âge
Obésité
Sédentarité
Diététique
Diabète Gestationnel
Groupe ethnique (Les gens qui ne sont pas caucasiens ont plus de chances de développer un Db II.)
Petit poids de naissance (Les tous petits bébés et les très gros bébés sont à risque. C’est l’hypothèse de Barker.)

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50
Q

Quels sont les facteurs de risques modifiables du diabète de type 2?

A

Obésité*

Sédentarité*

Diététique*

51
Q

Quel jumeaux est plus à risque de diabète de type 2?

A

Si deux jumeaux et qu’un est plus petit que l’autre, le plus petit est plus à risque de développer un Db II, car ils ont la capacité de stocker plus. (Effet d’avoir été moins bien nourri durant la grossesse?)

52
Q

Quelle est la relation entre l’obésité et le diabète de type 2?

A

Plus on est obèse, plus on a de risque de développer un Db.

53
Q

Quelle est la prévalence du diabète dans la population?

A

En moyenne, ce sont 7% des personnes qui sont diabétiques

Plus on vieillit, plus on a de risque de devenir diabétique de type 2

54
Q

Quels sont les éléments qui contribuent à l’hyperglycémie dans le diabète de type 2?

A
  • Sécrétion insuffisante d’insuline
  • Diminution des effets des incrétines
  • Augmentation de la lipolyse
  • Augmentation de la réabsorption du glucose par les reins
  • Diminution du captage du glucose par les muscles
  • Dysfonctionnement des neurotransmetteurs
  • Augmentation de la production hépatique de glucose
  • Augmentation de la sécrétion de glucagon
55
Q

Qu’est-ce que les incrétines?

A

GLP et GIP

Elles sont des hormones produites par intestin qui aident le pancréas à sécréter de l’insuline.

56
Q

Qu’est-ce que le HbA1c?

A

Reflet de la glycémie moyenne des 3 derniers mois

57
Q

Quel est le HbA1c d’un prédiabétique?

A

6 à 6,5%

58
Q

Quels sont les critères diagnostiques du diabète?

A

Glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/L
À jeun: aucun apport calorique depuis au moins 8 heures

 ou

HbA1c ≥ 6,5% (chez les adultes)
Mesurée par une épreuve uniformisée et validée, en l’absence de facteurs qui influent sur l’exactitude du taux d’HbA1c et non recommandée pour les personnes chez lesquelles on soupçonne un diabète de type 1

 ou

Glycémie deux heures après l’ingestion de 75 g de glucose (HGPO) ≥ 11,1 mmol/L

 ou

Glycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol/L
Aléatoire: à tout moment de la journée, sans égard au moment du dernier repas

59
Q

Quand doit-on débuter le dépistage du Db?

A

Dépister tous les 3 ans après 40 ans

Dépister plus tôt ou fréquemment si haut risque

60
Q

Comparaison du diabète de type 1 et 2: âge de début

A

1: < 40 ans (< 25 ans +++)
2: > 35 ans mais surtout après 50 ans

61
Q

Comparaison du diabète de type 1 et 2: durée des symptômes

A

1: Semaines (Sx assez marqués)
2: Mois, années, aucun (habitudes de vivre avec les Sx)

62
Q

Comparaison du diabète de type 1 et 2: poids

A

1: Normal ou diminué
2: Très augmenté

63
Q

Comparaison du diabète de type 1 et 2: cétonurie

A

1: Oui
2: Non (assez insuline pour utiliser le glucose)

64
Q

Comparaison du diabète de type 1 et 2: insulinoréquérence

A

1: Oui (sauf durant la lune de miel)
2: Possible (on peut avoir besoin d’insuline quand tout le reste à échouer)

65
Q

Comparaison du diabète de type 1 et 2: anticorps

A

1: Oui
2: Non

66
Q

Comparaison du diabète de type 1 et 2: complications au diagnostic

A

1: Non (durée d’hyperglycémie n’est pas assez longue)
2: > 20% (hyperglycémie depuis plusieurs années avant dx)

67
Q

Comparaison du diabète de type 1 et 2: antécédents familiaux

A

1: +
2: +++

68
Q

Comparaison du diabète de type 1 et 2: autres pathologies auto-immunes

A

1: Fréquente (ils ont plus de chance de développer une autre maladie auto-immune) (avant ou après)
2: Rare

69
Q

Quelles sont les conséquences de l’hyperglycémie chronique?

A

ACCÉLÉRATION DU VIEILLISSEMENT:

  • Cécité
  • Cataractes
  • Insuffisance rénale
  • Dépression
  • Atteinte/douleur nerveuse
  • Apnée du sommeil
  • Dysfonction sexuelle
  • Etc.
70
Q

Quelle est la relation entre diabète et espérance de vie?

A

Si on ne traite pas le diabète, on diminue beaucoup l’espérance de vie

En moyenne, une personne diabétique âgée de 50 ans sans antécédents de maladie vasculaire décèdera 6 années plus tôt qu’une personne non diabétique.

71
Q

Quelles sont les complications aiguës du diabète?

A

Hypoglycémie (iatrogène)

Hyperglycémie

72
Q

Quelles sont les complications chroniques du diabète?

A

Spécifiques: rétinopathies, néphropathies, neuropathies
non-spécifiques: coronaropathies, ACV, artériopathie oblitérance Mb inf.
Infections
Les deux dernières peuvent mener à amputations (neuropathies contribuent aussi)

73
Q

Synonyme de complications spécifiques?

A

microvasculaires

74
Q

Synonyme de complications non-spécifiques?

A

macrovasculaires

75
Q

Expliquer la physiopathologie des symptômes d’un diabète non traité.

A

Insulinopénie mène à diminution d’anabolisme ce qui mène à hyperglycémie + glycosurie ceux-ci mènent à polyuro-polydispsie ce qui cause une déshydratation.
Insulinopénie mène aussi à l’augmentation du catabolisme ce qui augmente glycogénolyse, néoglucogénèse, lipolyse et protéolyse. Cela contribue à l’hyperglycémie et glycosurie. Cela peut aussi entraîner une diminution du poids et des corps cétonique et acidose.

La déshydratation et la diminution du poids, les corps cétoniques et acidose = hyperventilation, tachycardie, hypotension, hypothermie et décès.

76
Q

De combien de fois le diabète augmente le risque d’AVC?

A

2 à 4 fois plus de risque d’avoir un AVC et un décès dû à une maladie cardiaque

77
Q

Combien de personnes diabétiques meurent d’une MCV?

A

8/10

78
Q

Quels sont les principaux objectifs du traitement du diabète 1 et 2?

A

Réduire le risque de complications µvasculaires (spécifiques)

Réduire le risque de complications macro-vasculaires (non-spécifiques)

Améliorer la qualité de vie

Réduire les complications du traitement

79
Q

Quels sont les principes de traitement du diabète?

A

A: A1c - taux d’HbA1C - contrôle optimal de la glycémie - généralement plus petit ou égale à 7%
C: Cholestérol - C-LDL plus petit ou égale à 2 mmol/L
T: Tension artérielle- maîtrise optimale de la TA - < 130/80
I: intervention sur le mode de vie - activité physique régulière -saine alimentation - poids santé
O: ordonnance- médicaments pour la protection cardiaque - ARA ou IECA - statine -AAS
N: non-fumeur -sevrage du tabac
+ dépistage des complications

80
Q

Quels sont les traitements non pharmacologiques?

A
  1. Diététique
    - 50-55% de glucides (faible indice glycémique ?)
    - 30% de lipides (Saturés <10%)
    - 15-20% de protéines
    - Augmentation des fibres
  2. Exercice physique
    - 30 à 45 min / jour
    - Intensité modérée
81
Q

Pourquoi traite-t-on le diabète de type de 2?

A

Équilibre glycémique ++++
Limiter les hyperglycémies et les hypoglycémies
Traiter agressivement les facteurs de risque cardiovasculaires

82
Q

Un taux de HbA1c en haut de 7% augmente les risques de quelles complications?

A

Rétinopathie +++
Néphropathie +++
Neuropathie +++
Cardiovasculaire ++ (long terme)

83
Q

Une PA < 130/80 augmente les risques de quelles complications?

A

Rétinopathie +++
Néphropathie +++
Neuropathie -
Cardiovasculaire +++

84
Q

LdL < 2 et HDL < 2,6 augmentent les risques de quelles complications?

A

Rétinopathie + (triglycérides ?)
Néphropathie +/-
Neuropathie -
Cardiovasculaire +++

85
Q

Comment détermine-t-on les cibles de HbA1c?

A

Elle n’est pas la même chez tout le monde. Quand les patients sont jeunes ont est plus stricts. Plus les patients sont vieux, moins on est sévère.

Si on est jeune et que l’on a des complications, on va être plus sévère. Si on est vieux et en forme, on peut être du côté en bas de 7% comme cible aussi.

7% chez la plupart des patients avec diabète type 1 ou type 2

Une cible < 6.5% peut être considérée chez certains patients avec un diabète type 2 afin de réduire davantage le risque de néphropathie et de rétinopathie, mais en tenant compte du risque d’hypoglycémie

86
Q

Quand doit-on considérer une cible de HbA1c entre 7.1 et 8,5%?

A 
Espérance de vie limitée  
Dépendance fonctionnelle  
Maladie vasculaire sévère  
Comorbidités multiples  
Hypoglycémies sévères à répétition  
Non-reconnaissance des hypoglycémies  
Diabète de longue date chez qui il est difficile d’atteindre une A1C <7.0% malgré des doses efficaces de multiples agents anti hyperglycémiants, incluant l’insulinothérapie intensive à doses multiples (basal-bolus)
87
Q

Comment détermine-t-on le traitement du diabète de type 2?

A
  • Toujours changement du mode de vie
  • Début: traitement oral metformine puis individualiser

Plus tard si PO ne fonctionne pas : traitement injectable

Se demander si bon candidat pour chirurgie bariatrique

88
Q

Quelles complications à long terme l’amélioration de la glycémie permet-elle?

A

Du + au -:

  • Amputation d’un MI ou maladie vasculaire périphérique mortelle
  • Maladies microvasculaires
  • Extraction de cataractes
  • Insuffisance cardiaque
  • Infarctus du myocarde
  • AVC
89
Q

Quelles sont les interventions du changement de mode de vie?

A

-Éducation et soutien psychologique
Autosurveillance
Nutrition
Activité physique

90
Q

Quels sont les bénéfices d’une intervention sur le mode de vie pour les diabétiques?

A

Diminution des maladies rénales chroniques
Diminution des dépressions
Diminution des rétinopathies
Diminution de l’apnée du sommeil
Diminution de l’incontinence urinaire
Diminution des hospitalisations et de l’utilisation de médicaments
Pas d’amélioration significative dans les maladies CV

91
Q

Quelles sont les classes de médicaments qui sont antihyperglycémiants?

A
  • Inhibiteurs de l’alpha-glucosidase
  • Biguanides
  • Sécrétagogues de l’insuline
  • Inhibiteurs du SGLT2
  • Inhibiteurs du DPP-4 et agoniste du GLP-1
  • Thiazolidinediones
92
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’alpha-glucosidase?

A

Retardent l’absorption du glucose venant de l’amidon et du sucrose
Empêche les enzymes de digérer l’amidon et sucrose

93
Q

Quel est le mécanisme d’action des biguanides?

A

Diminuent la gluconéogenèse hépatique

94
Q

Quel est le mécanisme d’action des sécrétagogues de l’insuline?

A

Stimulent la sécrétion de l’insuline

95
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs du SGLT2?

A

Diminuent la réabsorption du glucose par les reins = glycosurie

96
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs du DPP-4 et agoniste du GLP-1?

A

Stimule la sécrétion d’insuline et inhibent la sécrétion de glucagon

97
Q

Quel est le mécanisme d’action des thiazolidinediones?

A

Réduisent la résistance à l’nsuline

98
Q

Quel est le médicament de première ligne?

A

Metformin qui est un biguanides

99
Q

Quels sont le bénéfices et risques du metformin?

A
  1. Risque faible d’hypo

2. Effets secondaires GI et déficience en B12

100
Q

Quels sont le bénéfices et risques des sécrétagogues?

A
  1. Pas cher

2. Risque d’hypo ++

101
Q

Quels sont le bénéfices et risques des inhibiteurs de l’alpha-glucosidase?

A
  1. hypo négligeable

2. effet GI

102
Q

Pourquoi n’utlise-t-on pas beaucoup les Thiazolidinediones?

A

Utilisation limitée due à des inquiétudes, dans le passé, face à sa sécurité.

103
Q

Quels sont les effets additionnels observés à des niveaux pharmacologiques de GLP-1?

A 
diminution de la vidange gastrique
Augmentation de la satiété
Diminution de la consommation énergétique
Augmentation de Nausées
Diminution du poids
Augmentation ++ insuline
Diminution ++ glucagon
104
Q

Quels sont les bénéfices et risques des inhibiteurs de SGLT2?

A
  1. perte de 308-476 calories par jour, perte de poids, pas hypo, protection rénale
  2. infection génitale, attention aux jours ou les patients sont malades = risque +++ de déshydratation
105
Q

Quels sont les deux médicaments qui ont le plus de risque d’hypo?

A

Insuline (classique > analogues)

Sécrétagogues (glyburide > autres)

106
Q

Quels sont le médicaments qui ont un effet protection sur la santé cardiovasculaire?

A

Inhibiteurs de la SGLT2, Agoniste du récepteur du GLP-1R (lira, séma et dulaglutide)

Possible: TZD

107
Q

Quand doit-on considérer la chirurgie bariatrique?

A

Considérer la chirurgie bariatrique pour les patients qui ne répondent pas à la thérapie classique

108
Q

Est-ce que les patients atteignent les 3 cibles du traitement du diabète?

A

Non seulement 13% atteignent les 3 cibles.

109
Q

Quels sont les buts du traitement du diabète de type 1?

A

Équilibre glycémique ++++

Limiter les Hyperglycémies et les Hypoglycémies

110
Q

Quand a été découvert l’insuline

A

En 1922

111
Q

Quels types d’insuline est donné au repas et pour niveau basal?

A 
repas = rapide
basal = lente
112
Q

Quels sont les modes d’injection de l’insuline?

A

Stylos
Seringues
Pompes à insuline

113
Q

Quels sont les effets secondaires de l’insuline?

A

Hypoglycémie

Augmentation du poids

114
Q

Si la maîtrise de la glycémie est bien fait chez les diabétiques de type 1, quelles complications est réduites?

A
  • Rétinopathies +++
    -Neuropathie ++
    Néphropathie ++
    IM,AVC, déces dorigine CV : ++
    tout événement CV : +
115
Q

Qu’est-ce qui augmente avec le Db de type 1 bien contrôlé?

A

Le risque d’hypoglycémie

116
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une hypoglycémie?

A

Manifestation du système autonome: (hypo légère)

  • Sueur (diaphorèse)
  • Tremblements
  • Palpitations
  • Faim
  • Anxiété
  • Si ces symptômes sont absents = pas conscience de l’hypoglycémie

Manifestation neuroglucopéniques: (hypo sévère)

  • Difficulté de concentration
  • Confusion
  • Trouble de vision
  • Perte de conscience
  • On a besoin de quelqu’un d’autre pour nous aider
  • Glucose en bas de 2,8 mmol/L
117
Q

Comment traite-t-on l’hypoglycémie?

A
  1. Reconnaître les symptômes d’une hypoglycémie
  2. Confirmer si possible (glucose < 4)
  3. Traiter avec glucose rapide (glucide simple (15g))
  4. Règle 15g –15 minutes
118
Q

Combien de gramme de sucres simples les patients consomment-ils vraiment?

A

Prise en moyenne de 32 g de glucides lors d’une hypoglycémie. 73% des patients prennent plus de 20g.

119
Q

Donner des exemples de 15g de glucides.

A 
15g de comprimé de glucose 
15 ml (3 c. à thé) ou 3 paquets de sucre dissous dans l’eau 
175ml de jus ou de boissons gazeuses 
6 lifesavers  
15ml de miel
120
Q

Comment traite-t-on une hypoglycémie sévère chez une personne consciente?

A
  1. Traiter avec sucre simple (20g) pour enlever les symptômes
  2. Refaire le teste dans 15 minutes pour s’assurer que le glucose est en haut de 4. Si non, refaire le traitement avec 15g de sucre
  3. Manger une collation ou un repas si c’est le temps qui contient 15g de sucre et des protéines.

NE PAS SURTRAITER

121
Q

Comment traite-t-on une hypoglycémie sévère chez une personne inconsciente?

A
  1. Traiter avec 1 mg de glucagon S/C ou IM (tout le monde peut faire le glucagon)
  2. Appeler le 911 ou l’équipe d’urgence de l’hôpital
  3. Discuter avec l’équipe du diabète
122
Q

Décrire les caractéristiques des lecteurs de glycémie en continu.

A

Capteur S/C.
Permet de faire 100 à 300 glycémies par jour
Alarmes pour hypo ou hyper
Durée en nb de jours
On peut avoir les tendances glycémiques du patient

123
Q

Quelle est la fréquence du diabète après 65 ans?

A

Fréquence : >20% après 65 ans (DbT2&raquo_space; DbT1)

124
Q

Comment gère-t-on la protection vasculaire?

A

TA, lipides, antiagrégants

NUT 2054 (6 decks)

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