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PHA-2075 médicaments du sang 2 > cours 5 anticoagulothérapie 2 > Flashcards

cours 5 anticoagulothérapie 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques chimiques du dabigatran

A

fortement polarisée et lipophobe (donc non absorbée)

PRO MÉDICAMENT

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2
Q

quelle est la particularité de la poso du dabigatran

A

bid po mais die si post op

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3
Q

comment fait-on l’ajustement en IR du dabigatran

A

selon facteurs de risque, âge et poids

CI si en bas de 30

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4
Q

quelles sont les caractéristiques de la formulation du dabigatran

A

capsule qui contient des granules.

les granules sont dans un enrobage D’ACIDE TARTRIQUE qui crée enviro acide qui favorise dissolution du rx

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5
Q

la solubilité du dabigatran est meilleure en milieu….

A

acide

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6
Q

quel est le MA du dabigatran

A

liaison réversible et sélective de la thrombine libre et liée: prévient agrégation plaquettaire induite par la thrombine mais ne prévient pas celle induite par ADP, acide arachidonique et collagène

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7
Q

quelles sont les indications du dabigatran

A
  • prévention chez pt avec arthroplastie totale élective de hanche ou genou
  • TVP et EP
  • prévention AVC en FA non valvulaire dont l’anticoagulothérapie est indiquée
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8
Q

qu’est-ce qui augmente le potentiel d’interactions du dabigatran

A

substrat de la pgp

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9
Q

de quelle facon le dabigatran etexilate devient il du dabigatran acylglucuronide actif

A

hydrolyse par estérase puis glucuronyltransferase dabigatran en métabolite acti

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10
Q

quelles sont les 2 voies d’élimination du dabigatran

A

foie (transformation en métabolite actif)

reins (sous forme inchangée)

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11
Q

quel pourcentage de l’élimination du dabigatran est sous forme rénale

A

80

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12
Q

est-ce que le dabigatran est dialysable

A

oui

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13
Q

quelle est l’interaction IPP dabigatran

A

risque théorique d’interaction puisque IPP diminue pH gastrique et nécessité d’environnement acide pour dissolution des granules

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14
Q

quelles sont les interactions pharmacodynamiques du dabigatran

A

antiplaquettaires
anticoagulants/antithrombotiques
ISRS/ISRN
AINS

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15
Q

quel est le suivi du dabigatran

A

TCA (évaluation qualitative de la présence de dabigatran)
INR insensible
fonction rénale
Hb

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16
Q

qu’est-ce qu’on fait si patient saigne avec dabigatran

A

antidote: idarucizumab
hémodialyse si IRC
charbon activé peut réduire absorption
complexes de facteurs de coag inactivés (sur approbation hématologue)

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17
Q

quels sont les e2 du dabigatran

A

dyspepsie
saignements
infarctus?

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18
Q

quelles sont les caractéristiques de l’idarucizumab

A
  • fragment d’anticorps monoclonal de souis humanisé
  • lie le dabigatran de facon irréversible et le neutralise
  • pas d’activité procoagulante
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19
Q

quels sont les inhibiteurs directs du facteur Xa par voie entérale

A

edoxaban (lixiana)
rivaroxaban (xarelto)
apixaban (eliquis)

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20
Q

quelle est la particularité de la posologie du rivaroxaban (xarelto)

A

die

bid court terme si TVP/EP puis die par la suite

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21
Q

de quelle façon se fait l’ajustement du xarelto

A

en bas de 50ml/min dose ajustée en fonction de l’indication

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22
Q

quel est le MA du rivaroxaban

A

inhibiteur du facteur Xa

petite molécule hautement sélective qui agit directement sur le site actif du Xa (libre et lié)

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23
Q

quelles sont les indications du xarelto

A
  • prévention chez pts avec arthroplastie totale élective de la hanche ou du genou
  • prévention AVC et embolies systémiques chez pt avec FA valvulaire
  • tx TVP et embolie pulmonaire
  • prévention secondaire TVP et EP après 6 mois de tx
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24
Q

quelles sont les caractéristiques de la biodispo du rivaroxaban

A

dose dépendant

important de prendre avec le plus gros repas de la journée car augmente absorption

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25
Q

quel est le pourcentage de liaison protéique à l’albumine du rivaroxaban

A

95

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26
Q

qu’est-ce qui augmente le risque d’interaction du rivaroxaban

A

passe par Pgp,BCRP et 3A4

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27
Q

quelles sont les voies d’élimination du rivaroxaban

A

1/3 oxydé via fèces
1/3 oxydé vis reins
1/3 inchangé via reins

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28
Q

quelles sont les interactions du rivaroxaban

A 
inhibiteurs pgp
inducteurs pgp
inhibiteurs 3a4
inducteurs 3a4
pharmacodynamiques (antiplaquettaires, anticoag, antiplaquettaires, ains)
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29
Q

quels sont les e2 du rivaroxaban

A

no
constipation
saignements

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30
Q

si ça saigne avec xarelto qu’est-ce qu’on fait

A 
aucun antidote disponible
non dialysable
-complexes de facteurs de coag inactivés PCC
facteurs VII recombinant
aPCC FEIBA
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31
Q

quel est le suivi avec xarelto

A

le seul test qu’on peut faire cest l’INR mais calibatrion locale requise et relation non linéaire

fonction rénale et Hb

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32
Q

quelle est la fréquence d’amin de l’eliquis

A

bid

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33
Q

quels sont les facteurs d’ajustement de l’apixaban

A

ajustement de dose si 2 critères sur 3:
âge en haut ou égal à 80 ans
poids en bas ou égal à 60kg
creat en haut ou égale à 133

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34
Q

quelles sont les indications de l’apixaban

A
  • prévention arthroplastie non urgente hanche ou genou
  • prévention AVC en FA
  • tx TEV et prévention récidives
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35
Q

quelle est la biodispo de l’apixaban

A

50% (non affectée par nourriture)

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36
Q

quel est le pourcentage de liaison a l’albumine de l’eliquis

A

85-95%

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37
Q

qu’est-ce qui augmente le risque d’interactions de l’eliquis

A

substrat Pgp et BCRP (et 3a4 3a5 mais mineur)

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38
Q

quelles sont les interactions de l’eliquis

A

inducteurs et inhibiteurs 3a4 (attention diltiazem et azoles)

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39
Q

quel est le suivi avec eliquis

A

fonction rénale et Hb

les tests comme INR et TCA ne sont pas adaptés

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40
Q

si ça saigne avec eliquis qu’est-ce qu’on fait

A

aucun antidote dispo
non dialysable

complexes de facteurs de coag inactivés
facteurs VII
aPCC FEIBA

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41
Q

à quelle fréquence se donne le lixiana

A

die

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42
Q

quel est l’ajustement posologique de l’edoxaban

A

ajustement si un critère:
clcr 30-50
poids plus petit ou égal à 60kg
inhibiteur pgp en concomitance (sauf amiodarone et verapamil)

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43
Q

quelles sont les indications de l’edoxaban

A
  • prévention AVC en FA

- tx TEV après 5-10jrs d’anticoagulant parentéral

44
Q

quelle est la biodispo de l’edoxaban

A

62% (non affectée par nourriture)

45
Q

quels sont les transporteurs du lixiana

A

pgp, OATP1B1

46
Q

quelle est l’élimination du lixiana

A

50% rénale

50% fécale

47
Q

quelles sont les interactions du lixiana

A

inducteurs et inhibiteurs 3a4 et ou pgp

48
Q

quel est le suivi avec lixiana

A

fonction rénale et Hb

49
Q

qu’est-ce qu’on fait si ca saigne avec lixiana

A

pas d’antidote
pas dialysabe

complexes de facteurs de coag
facteur VII
aPCC FEIBA

50
Q

qu’est-ce qu’on fait si IMC en haut de 50

A

privilégier warfarine

51
Q

dans quelle condition peut on servir un aod chez un patient avec IMC entre 40-50

A

FA

on peut donner apixaban ou edoxaban

52
Q

quel antiplaquettaire est un inhibiteur des prostaglandines

A

aspirine

53
Q

quels antiplaquettaires sont des inhibiteurs irréversibles du révepteur P2Y12 de l’ADP

A

clopidogrel
prasugrel
ticlopidine

54
Q

quel antiplaquettaire est un inhibiteur réversible du récepteur P2Y12 de l’ADP

A

ticagrélor

55
Q

qu’est-ce qu’on peut faire pour avoir une action plus rapide de l’aspirine

A

prendre croquable car acétylation de la cox-1 de la plaquette se produit principalement dans la circulation pré hépatique

56
Q

quelle est la durée de l’effet antiplaquettaire de l’aspirine

A

10 jours

57
Q

quelle COX est sensible à l’aas faible dose

A

cox 1

58
Q

quel est l’effet de l’inhibition de cox 1

A

inhibition agrégation plaquettaire ++

effet minime sur prostacycline

59
Q

quel est l’effet de l’inhibition de cox 2

A

agrégation plaquettaire et vasoconstriction

60
Q

quels sont les effets de l’aspirine

A

inhibition plaquettaire dose dépendante
augmentation firinolyse
anti néoplasique
anticoagulant

61
Q

quels sont les e2 de l’aspirine

A

ulcère peptique
hémorragie digestive
allergie

62
Q

quelles sont les indications de l’aspirine

A 
angine
infarctus
ICT
AVC
angioplastie et pontage
sténose carotidienne
bioprothèse valvulaire
prévention cardiovasculaire
63
Q

quel est le MA des thienopyridines

A

inhibition irréversible du récepteur P2Y12 de l’ADP
donc
inhibition de l’activation et agrégation plaquettaire induite par l’ADP

64
Q

quel est le délai d’action des thienopyridines

A

ticlopidine: ad 2 sems
clopidogrel: 24-48h sans dose de charge, peut être 2 ou 5h avec dose de charge
prasugrel: dose de charge 60-90min

65
Q

quelle est la particularité du clopidogrel et prasugrel

A

pro drogues

66
Q

qu’est-ce qui influence la pharmacocinétique du clopidogrel

A

polymorphismes génétiques 2C19 et Pgp

67
Q

qu’est-ce qui peut diminuer la non réponse au clopidogrel

A

chose de charge plus élevée

68
Q

quels CYP ont un rôle important dans le métabolisme du prasugrel

A

3a4 et 2B6

69
Q

quelle est la durée d’action du clopidogrel? et prasugrel?

A

clopidogrel: 3-10 jrs
prasugrel: 7-10 jrs

70
Q

quelle est l’élimination des thienopyridines

A

majoritairement rénale

sinon fécale

71
Q

quels sont les e2 des thienopyridines

A 
diarrhées (surtout ticlopidine)
rash
saignements
neutropénie (surtout ticlopidine)
thombocytopénie (surtout ticlopidine)
72
Q

quelle est l’indication de la ticlopidine

A

prévention primaire et secondaire des AVC

73
Q

quelles sont les indications du clopidogrel

A
  • prévention secondaire événements athérothrombotiques chez patients avec athérothrombose
  • prévention secondaire en association avec AAS des événements athérothrombotiques chez patients avec SCA
74
Q

quelle est l’indication du prasugrel

A

réduction des événements cardiovasculaires chez pts avec SCA

75
Q

quelles sont les interactions du clopidogrel

A

substrats:CYP 3A4, 3A5, et IMPORTANT 2C19

inhibiteur 2B6

76
Q

quel IPP peut on donner avec le clopidogrel?

A

pantoprazole

ne pas donner oméprazole

77
Q

en combien de temps la fonction plaquettaire est elle retrouvée après la dernière dose de ticagrélor

A

moins de 5 jours

78
Q

quelle est l’indication du brilinta

A

prévention secondaire des événemnets athérothrombotiques chez patients avec SCA

79
Q

quel est le pourcentage de liaison protéine du brilinta

A

99

80
Q

est-ce que le ticagrélor est un promédicament

A

non

81
Q

quel est le délai d’Action du brilinta

A

30min

82
Q

quelles sont les différences pharmacocinétiques de ticagrelor et clopidogrel

A

ticagrélor a un début d’action plus rapide et inhibition plaquettaire plus prononcée. son effet disparait complètement en 3-5jrs

83
Q

quel est l’avantage du ticagrelor vs clopidogrel

A

efficacité présente tant chez les répondants que les non répondants au clopidogrel

84
Q

quels sont les e2 du brilinta

A 
no
dyspepsie
PAUSES VENTRICULAIRES ASX
DYSPNÉES
SAIGNEMENTS
85
Q

v/f le clopidogrel induit plus de saignements majeurs que le ticagrélor

A

v

86
Q

quelles sont les interactions du brilinta

A

substrat pgp et 3a4

inhibiteurs forts du 3a4

87
Q

quel score permet de prédire l’efficacité des inhibiteurs P2y12

A

dapt score

88
Q

quel est le MA du dipyridamole

A

inhibition phosphodiestérase plaquettaire amenant une augmentation des niveaux d’AMPc et GMPc
bloque recapture adénosine
stimulation directe des PGI2
vasodilatateur

89
Q

quelle est l’indication de la dipyridamole en association

A

prévention AVC chez patient ayant déja subi AVC ou ICT

90
Q

quels sont les e2 de la dipyridamole

A

CÉPHALÉES
dyspepsie
no
diarrhée

91
Q

quel est le MA de l’anagrélide

A

inhibition phosphodiestérase III plaquettaire

inibition mégakariocytopoïèse (réduit nombre de plaquettes)

92
Q

quelles sont les indications de l’anagrélide

A

thrombocytémie secondaire à une néoplasie lymphoproliférative

93
Q

quel est le délai d’action de l’anagrélide

A

7-14 jours mais réponse complète en 4-12 semaines

94
Q

après combien de temps le décompte plaquettaire recommence à augmenter après l’arrêt d’anagrélide

A

4 jrs

95
Q

quels sont les e2 de l’anagrélide

A

céphalées palpitations

96
Q

quels sont les inhibiteurs GP IIb et IIIa

A

eptifibatide (intégrilin) ===> peptide synthétique

tirofiban (aggrastat) ===> peptide non synthétique

97
Q

quels sont les e2 des inhibiteurs GP IIb/IIIa

A

saignements
thrombocytopénie
hypersensibilité

98
Q

quel est le MA des inhibiteurs GB IIa/IIa

A

prévent la fixation du fibrinogène a/n des plaquettes activées

99
Q

quelles sont les indications des inhibiteurs GP IIb/IIIa

A

SCA

angioplastie coronarien

100
Q

quel est le MA des thrombolytiques

A

permettent transformation de plasminogène en plasmine ce qui entraine une lyse du caillot de fibrine
SEULS RX PERMETTANT LA DISSOLUTION DU CAILLOT

101
Q

quelles sont les indications des thrombolytiques

A

infarctus du myocarde avec élévation du segment ST
embolie pulmonaire
AVC

102
Q

quels sont les e2 des thrombolytiques

A

SAIGNEMENTS ++++

allergie

103
Q

quelle est l’importance de la spécificité pour la fibrine des thrombolytiques

A

plus le rx est spécifique, moins il y a de plasminogène circulant qui se convertit en plasmine pour dégrader la fibrine (donc diminutino du risque de fibrinolyse systémique)

104
Q

quel est le MA de l’acide tranexamique

A

analogue de la lysine:
compétitionne pour les sites de liaison de la lysine sur le plasminogène et la plasmine bloquant ainsi leur interaction avec la fibrine

105
Q

quelles sont les indications de l’acide tranexamique

A

prévention hémorragies chez hémophiles lors extraction dentaire
ménorragie

106
Q

est-ce que l’absorption de l’acide tranexamique est négligeable lorsque servi en rince bouche

A

oui

107
Q

quels sont les e2 de l’acide tranexamique

A

céphalées, arthralgie/lombalgie
no vo
en IV: hypotension si admin rapide

PHA-2075 médicaments du sang 2 (6 decks)

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