Cours 5 - Antibiotiques et relations hôte-microorganismes Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un antibiotique?

A

Composé de faible poids moléculaire produit par un microorganisme qui, à faible concentration, inhibe la croissance des bactéries (bactériostatique) et dans certains cas, tue les bactéries (bactéricide).

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2
Q

En ce qui concerne la destruction des microorganismes dans un hôte vivant, quelle est la problématique et la stratégie?
Ainsi, définir la chimiothérapie et les antibiotiques.

A

Problématique:

  • Il faut détruire le microorganisme sans endommager l’hôte infecté, et réduire le plus possible les effets secondaires indésirables
  • De nombreux produits chimiques détruisent les bactéries et autres microorganismes, tout en étant également fatals pour l’hôte infecté

Stratégie:

  • Tirer profit des propriétés structurales et métaboliques spécifiques des micro- organismes, qui les distinguent des humains
  • Plus nos connaissances sont approfondies en ce domaine, plus nous pouvons
    découvrir et utiliser des molécules spécifiques qui ciblent l’envahisseur sans
    affecter l’hôte

Chimiothérapie:

  • Traitement des maladies en utilisant des agents chimiques (s’emploie souvent dans le sens anti-cancéreux)

Antibiotique:

  • Agent chimiothérapeutique capable de tuer ou d’inhiber la croissance de microorganismes
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3
Q

Qui sont:

a) Paul Ehrlich
b) Gerhard Domagk
c) Alexander Fleming
d) Selman Waksman

A

Paul Ehrlich (1854 - 1915)

  • Père de la chimiothérapie moderne (toxicité spécifique)
  • Découvre que le rouge Trypan affecte le trypanosome (protozoaire transmis par la mouche Tsé-tsé) responsable de la maladie du sommeil
  • Arséphamine (dérivé de l’arsenic) contre le spirochète causant la syphilis

Gerhard Domagk (1935):

  • Découvre que le rouge Prontosil, utilisé pour colorer le cuir, qui tue les streptocoques et les staphylocoques pathogènes sans affecter les animaux Prix Nobel en 1939

Alexander Fleming (1928):

-Découvre la pénicilline Prix Nobel 1945

Selman Waksman (1944):

  • Découvre la streptomycine isolée de l’actinomycète Streptomyces griseus (Actinomycètes: Gram + qui produisent des filaments semblables aux
    mycètes) Prix Nobel 1952
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4
Q

Nommer 5 les propriétés des antibiotiques

A
1-Toxicité sélective
2-Dose thérapeutique
3-Dose toxique
4- Indice thérapeutique
5-Spectre d'activité
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5
Q

Expliquez la toxicité sélective

A

Toxicité sélective: Toxique pour les microorganismes mais non-toxique pour l’hôte (Tuer ou inhiber l’agent pathogène en endommageant le moins possible l’hôte)

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6
Q

Expliquez la dose thérapeutique

A

Dose thérapeutique: Quantité d’antibiotique requise pour le traitement efficace d’une infection

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7
Q

Expliquez la dose toxique

A

Dose toxique: Quantité d’antibiotique qui cause de la toxicité chez l’hôte

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8
Q

Expliquez la indice thérapeutique

A

Indice thérapeutique: C’est un indice de la toxicité sélective

Indice thérapeutique
= Dose létale / Dose efficace

  • Plus l’indice est élevé, plus l’antibiotique est sélectif à l’endroit du microorganisme
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9
Q

Expliquez le spectre d’activité

A

Spectre d’activité: Nombre d’espèces microbiennes sensibles à un antibiotique

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10
Q

Quels sont les 2 types de spectres?

A

spectre étroit

large spectre

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11
Q

Expliquez le spectre étroit

et le large spectre

A

Spectre étroit: Antibiotique actif contre un nombre restreint
d’espèces microbiennes Ex: - Pénicilline vs Gram +
- Gentamicine vs Gram -

Large spectre: Antibiotique actif contre plusieurs espèces microbiennes
Ex: - Sulfamidés actifs contre les bactéries et certains protozoaires
- Tétracycline et chloramphénicol agissent contre les Gram + et Gram –

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12
Q

V ou F? pourquoi?

La péniciline agit mieux contre les gram+

A

Vrai

ex. de spectre de l’activité
CAR la paroi de peptidogycanes des Gram+ est plus prononcé /

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13
Q

Nommer et expliquer les 2 types de nature de l’activité antimicrobienne (propriété des antibiotiques)

A
  • statique (inhibe la croissance; réversible)
  • cide (tue le microorganisme; irréversible)*
  • Peut dépendre de la concentration et de l’espèce microbienne
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14
Q

Quels sont les types d’antimicrobiens?

A
  • Antibactériens (bactéries)
  • Antifongiques (mycètes)
  • Antiprotozoaires (protozoaires)
  • Antiviraux (virus)
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15
Q

Nommer et définir les 3 types de provenance des antibiotiques

A
  • Naturels: synthétisés par des microorganismes (bactéries Gram+ et mycètes)
  • Purement synthétiques: Synthétisés chimiquement (sulfamidés, chloramphénicol,…)
  • Semi-synthétiques: Antibiotiques naturels ayant subis une modification par l’addition en laboratoire d’un groupement chimique
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16
Q

Comment mesurer l’activité antimicrobienne?

A

1) Concentration minimale inhibitrice (CMI):
Concentration la plus faible d’un antibiotique capable d’empêcher la croissance d’un microorganisme

2) Concentration minimale létale (CML) (CMB: CM Bactéricide)
Concentration la plus faible d’un antibiotique capable de tuer un microorganisme

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17
Q

Expliquez la mesure de la concentration d’un antimicrobien dans le sang

A

**Mesure de la concentration d’un antimicrobien dans le sang:

  • Pour être efficace, un antimicrobien doit atteindre au site de l’infection une concentration supérieure à la CMI du germe pathogène
  • Dans les cas d’infections graves, il est souvent nécessaire de contrôler la concentration des antimicrobiens dans le sang et autres liquides biologiques
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18
Q

Comment déterminer la CMI? Quelle méthode utilise-t-on? expliquez

A

Méthode des dilutions en milieu liquide

  1. Série de tubes contenant du bouillon de culture qui assure une bonne croissance 2. Addition d’un antibiotique à des concentrations variant de 0,1 jusqu’à 128 μg/ml 3. Inoculation des tubes avec le microorganisme à tester
  2. Incubation de 16 à 20 heures dans un environnement adéquat
  3. La concentration la plus faible qui inhibe la croissance bactérienne = CMI
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19
Q

Comment déterminer la CML? Quelle méthode utilise-t-on? expliquez

A

Pour déterminer la CML

  1. Un échantillon de chacun des tubes qui ne présentent pas de croissance est inoculé dans des tubes de bouillon frais sans antibiotique ou sur un agar sans antibiotique
  2. La concentration d’antibiotique la plus faible à laquelle les bactéries furent soumises dans la détermination de la CMI et qui ne présente pas de croissance dans ce nouveau milieu sans antibiotique = CML Donc les bactéries ont été tuées
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20
Q

Nommer et expliquer une autre méthode pour déterminer l’activité antimicrobienne

A

Méthode de diffusion sur gélose (méthode de Kirby-Bauer, antibiogramme)

  1. Ensemencer uniformément la surface d’une gélose avec un écouvillon stérile trempé dans une suspension bactérienne
  2. Déposer sur la gélose des disques, chacun imprégné d’un antibiotique différent
  3. L’antibiotique diffuse à partir du disque en formant un gradient de concentration (plus forte concentration près du disque)
  4. Après incubation (16 à 18 h) il y a un halo autour des disques, là où il n’y a pas de croissance bactérienne. Plus le diamètre du halo est grand, plus l’espèce est sensible à l’antibiotique (pour un antibiotique donné)
  • En général, plus la zone est grande, plus l’antibiotique est actif contre la souche microbienne présente sur la gélose
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21
Q

Quels sont les facteurs influençant l’activité des antibiotiques ?

A
  • Capacité d’atteindre le site de l’infection (pharmacocinétique)
  • Sensibilité de la bactérie à l’antibiotique
  • Concentration plus élevée que la CMI au site d’infection (pharmacocinétique)
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22
Q

Expliquez la capacité d’atteindre le site de l’infection (pharmacocinétique)

A

Capacité d’atteindre le site de l’infection (pharmacocinétique):

•Importance de la voie d’administration:

  • Orale : Résistance à l’acidité de l’estomac, facilité d’absorbtion par l’intestin - Cutané (topique): Directement sur la peau pour les infections cutanées
  • Parentérale (injection intraveineuse, intramusculaire)

•Caillots sanguins et tissus nécrotiques peuvent empêcher l’antibiotique d’atteindre les bactéries

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23
Q

Expliquez la sensibilité de la bactérie à l’antibiotique

A

Sensibilité de la bactérie à l’antibiotique:

  • Bactérie en phase de latence sera insensible aux antibiotiques (absence de réplication, absence de synthèse de la paroi)
  • Mycoplasmes sans paroi insensibles à la pénicilline - Résistance (plusieurs mécanismes moléculaires)
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24
Q

Quels sont les 4 facteurs qui influencent la concentration plus élevée que la CMI au site d’infection (pharmacocinétique)

A

Concentration plus élevée que la CMI au site d’infection (pharmacocinétique):

  • Influencée par:
    1) dose administrée
    2) voie d’administration
    3) vitesse d’absorption
    4) vitesse de métabolisme et d’excrétion
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25
Q

Nommez les 7 antibiotiques qui ont comme cible:
la synthèse de la paroi
(donc inhibent la synthèse de la paroi)

A
1- Cyclosérine
2-Vancomycine
3-Bacitracine
4-Pénicillines
5-Céphalosoprines
6-Monobactames
7-Carbapénèmes
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26
Q

De façon plus précise, quel est le mode d’action des antibiotiques qui agissent sur la synthèse de la paroi

A

synthèse peptidoglycane —> maj des antibiotiques = contre synthèse de paroi donc bactéries vont être tué car ils ne vont pas être protégés et vont être plus propice à lyser

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27
Q

Nommez les:

  • 4 antibiotiques qui agissent sur la synthèse protéique (inhibition du 50S)
  • 7 antibiotiques qui agissent sur la synthèse protéique (inhibition du 30S)
  • 2 antibiotiques qui agissent sur la synthèse protéique (ARNt)
A

4 antibiotiques qui agissent sur la synthèse protéique (inhibition du 50S):

  • Érythromycine (marolides)
  • Chloramphénicol
  • Clindamycine
  • Lincomycine
7 antibiotiques qui agissent sur la synthèse protéique (inhibition du 30S):
-Tétracyclines
-Spectinomyscine
-Streptomycine (aminoglycoside)
-Gentamicine (aminoglycoside)
-Kanamycine
(aminoglycoside)
-Amikacine (aminoglycoside)
-Nitrofuranes

2 antibiotiques qui agissent sur la synthèse protéique (ARNt):

  • Mupirocine
  • Puromycine

VOIR DIAPO 14

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28
Q

Nommez les 5 types de mécanismes d’actions des antibiotiques?

Dans chaque type, nommez les susbtances qui accomplissent ce mécanisme.

A

Mécanismes d’action:

  1. Inhibition de la synthèse de la paroi cellulaire
    • beta-lactamines (pénicilline, céphalosporine…)
    • glycopeptides (vancomycine…)
  2. Inhibition de la synthèse protéique
    •Aminoglycosides, tétracyclines, macrolides…
  3. Inhibition de la synthèse d’acides nucléiques ou réplication
    • Quinolones, rifampicine, métronidazole…
  4. Attaque de la membrane cytoplasmique (polymyxine B)
  5. Antagonisme de la biosynthèse de l’acide folique (sulfamidés,
    triméthoprime…)
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29
Q

Nommez et expliquez les substances qui inhibent la synthèse de la paroi (beta-lactamines et glycopeptides)

A

Beta-Lactamines:

Les pénicillines:
- La pénicilline G (Fleming, 1929) est produite par Penicillium chrysogenum - Maintenant également en dérivés semi-synthétiques
- Les moins toxiques des antibiotiques, mais 1-5% des adultes allergiques
- Il y a de plus en plus de résistance envers les pénicillines - Bactéricides
Noyau bêta-lactame
Indice thérapeutique élevé

Les céphalosporines:

  • La première a été produite par le mycète Cephalosporium (1948)
  • Maintenant en versions semi-synthétiques
  • Spectre d’activité plus large que les pénicillines
  • Souvent prescrites aux patients souffrant d’allergie aux pénicillines
  • Bactéricides

Les glycopeptides:

Ex. Vancomycine (activité Gram +)

30
Q

V ou F? Le cycle beta-lactame est essentiel pour l’activité antimicrobienne

A

VRAI

31
Q

Quel est la force de l’indice thérapeutique des susbtances qui inhibent la synthèse de la paroi

A

Indice thérapeutique élevé

on peut donner un quantité plus élevée de l’antibiotique chez les patients car non toxique et safe pour le patient

32
Q

Nommez et expliquez les substances (familles) qui inhibent la synthèse des protéines

A

A) Les aminoglycosides
- Cible: sous-unité 30S des ribosomes
- Bactéricides, plus efficaces contre les Gram -
- La streptomycine, la kanamycine, la néomycine sont synthétisés par le genre
Streptomyces. La gentamicine est synthétisée par le genre Micromonospora - De moins en moins utilisés (résistance et souvent toxiques)

B) Les tétracyclines

  • Cible: sous-unité 30S des ribosomes
  • Structure à 4 cycles, avec diverses chaînes latérales
  • Produites par Streptomyces sp, mais aussi en versions semi-synthétiques - Effet bactériostatique (besoin du système immunitaire)
  • Large spectre, mais effets secondaires importants

C) Le chloramphénicol

  • Fixation sur le ribosome (ARN 23S)
  • Produit au départ par Streptomyces venezuelae, maintenant obtenu par synthèse chimique
  • Très large spectre, mais affecte la moelle osseuse de façon temporaire ou permanente.
  • Bactériostatique.

D) Macrolides

  • Cycle lactone de 12 à 22 carbones associé à un ou plusieurs sucres
  • Synthétisé par Streptomyces erythraeus
  • Bactériostatique et spectre relativement large (bactérie Gram +; intracellulaire) - Se fixe sur l’ARN 23 S de la sous-unité 50S et inhibe l’élongation de la chaîne
    peptidique. Ex: Érythromycine, azithromycine, clarithromycine - Prescrits aux patients allergiques aux pénicillines
33
Q

Quel est la force de l’indice thérapeutique des susbtances qui inhibent la synthèse des protéines

A

Relativement élevé

34
Q

Nommez et expliquez les substances (familles) qui inhibent la synthèse des acides nucléiques

A

A) Les quinolones
- Antibiotiques synthétiques comportant un noyau 4-quinolone
- Inhibent la topoisomérase II (gyrase) en se fixant au complexe ADN-gyrase
- Réplication et réparation de l’ADN sont sévèrement perturbées au point de tuer
la bactérie (Bactéricide)
- Large spectre et couramment utilisées

35
Q

Nommez et expliquez les substances (familles) antagonistes du métabolisme (antimétabolites)

A

A) Les sulfamidés

  • Entrent en compétition avec l’acide p-aminobenzoïque (précurseur de la biosynthèse de l’acide folique, essentielle chez les bactéries)
  • Synthèse des nucléotides est inhibée, il en va de même pour l’ADN et les ARN - Bactériostatiques (besoin du système immunitaire)
  • Les humains sont incapables de synthétiser l’acide folique
  • Efficacité limitée: résistance croissante + effets secondaires (allergies)
36
Q

Nommez et expliquez les substances (familles) qui détruisent la membrane plasmique

A

A) La polymyxine B
- Se fixe à la membrane plasmique et en perturbe sa structure et ses propriétés de perméabilité sélective
- Bactéricide
- Utilisation restreinte (pommades topiques), car trop toxique par la voie
systémique

37
Q

Quel est la force de l’indice thérapeutique des susbtances qui inhibent la synthèse des acides nucléiques

A

peu élevé

38
Q

Quel est la force de l’indice thérapeutique des susbtances antimétabolites

A

élevé

39
Q

Quel est la force de l’indice thérapeutique des susbtances qui détruisent la membrane plasmique

A

peu élevé

40
Q

V ou F?

Tout les antibiotiques ont des effets secondaires chez les patients

A

VRAI

41
Q

Comment les bactéries contournent-elles l’action des antibiotiques? (la résistance aux antibiotiques)

A
  1. Cible altérée
  2. Dégradation
  3. Modification chimique
  4. Exportation
42
Q

En ce qui concerne la résistance aux antibiotiques, quels sont les stratégies pour réduire le risque d’émergence de la résistance

A

1) Concentration de l’antibiotique assez élevée pour détruire les mutants spontanés
2) Combinaison d’antibiotiques
3) Réduire l’utilisation des antibiotiques à large spectre
- Identification de la bactérie, détermination de sa sensibilité aux antibiotiques et utilisation de l’antibiotique à spectre étroit approprié
4) Éviter l’abus d’antibiotiques
- S’assurer qu’il s’agit bien d’infections bactériennes
5) Nouvelles approches (Ex. les virus bactériophages)

43
Q

Décrire les relations hôte des microorganismes + leur objectifs

A

• Le corps humain contient une multitude d’écosystèmes formés de plusieurs communautés de cellules qui vivent dans des conditions environnementales différentes (sec, humide, riche en nutriments, anaérobique…)
• En plus des cellules eucaryotes qui nous constituent, il faut ajouter les microorganismes qui forment divers écosystèmes distincts dans le corps humain. En fait nous transportons tous les jours plus de cellules procaryotes que nos propres cellules eucaryotes. En réalité, nous pourrions renommer les divers systèmes qui nous composent, en écosystèmes respiratoire, digestif, uro-génital, …
• Objectif de tous les êtres vivants: la survie
• Relation d’équilibre ou homéostasie est importante,
sinon = infection –» maladie

44
Q

Définir le microbiote humain

A

Définition: Population de microorganismes que l’on trouve normalement dans un site anatomique spécifique (flore commensale)

Le corps humain héberge 1014 microorganismes

45
Q

Décrire l’origine du microbiote humain

A

Origine: Le fœtus ne possède aucun microbiote
• Colonisation au moment de la naissance par la flore vaginale et l’environnement (nourriture, peau de la mère, …)
• L’alimentation semble un facteur déterminant dans la colonisation bactérienne:
- L’enfant nourri au sein possède les mêmes espèces qu’un enfant nourri au lait
maternisé, mais la proportion des espèces est différente
-Ex.: Bifidobacterium bifidus en plus grande proportion que E.coli ou Bacteroides chez les enfants allaités
• 2 jours après la naissance la peau et les muqueuses sont colonisées, mais
évolution…
• La composition définitive est obtenu vers l’age de 2-3 ans
• Preuve de leur présence:
• Odeur (sueur, flatulence, haleine …)

46
Q

Nommez le 4 rôles du microbiote + bénéfique

A
  1. Interférence à la colonisation
    Effet de barrière (compétition, inhibition)
  2. Contribution nutritionnelle et métabolique
    Digestion, production de vitamine K
  3. Stimulation du système immunitaire
  4. Source d’infections
    Pathogènes opportunistes

Bénéfique: « bonnes bactéries»
• Probiotiques

47
Q

Quels types de relations symbiotiques les microorganismes ont-ils établi avec l’Homme ? (3)

A
  1. Mutualisme
    Les microorganismes apportent un certain bénéfice (vitamines produites par les bactéries du côlon), et l’hôte fournit les nutriments nécessaires à la croissance microbienne. Chez les ruminants, les microorganismes (bactéries et protozoaires) de la panse sont indispensables car ils digèrent la cellulose
  2. Commensalisme
    Certains microorganismes tirent un avantage unidirectionnel de l’hôte (nourriture, humidité, température) sans toutefois l’affecter
  3. Parasitisme
    Seuls les microorganismes tirent profit de la relation, et l’hôte est souvent lésé.
48
Q

Expliquer le commensalisme vs parasitisme

A

La relation entre l’hôte et les microorganismes qu’il contient est un équilibre précaire qui peut basculer en faveur de l’un ou de l’autre

-Normalement les microorganismes commensaux établissent un équilibre durable avec l’hôte. Ils profitent de l’hôte sans l’affecter. Ils peuvent même offrir une certaine protection contre l’invasion par les pathogènes (effet barrière)

-Par contre, si par mégarde ils sont introduits dans un site anatomique qu’ils n’occupent pas normalement, ils peuvent se comporter comme des pathogènes et il peut s’en suivre une infection, se traduisant par l’endommagement des tissus de l’hôte
Ex.: E. coli et infections urinaires

-De même si les défenses immunitaires de l’hôte sont affaiblies l’équilibre précaire peut
être rompu à la faveur du microorganisme**

**Pathogène opportuniste: microorganisme de l’environnement ou du microbiote qui devient pathogène lorsque les mécanismes de défense de l’hôte sont affaiblis

49
Q

Expliquez :

  • maladie transmissible
  • maladie non-transmissible
A

Maladie transmissible:
se transmet d’un hôte à l’autre (directement ou indirectement) = maladie contagieuse
ex. : varicelle, MTS…

Maladie non-transmissible:
ne se transmet pas d’un hôte à l’autre ex.: tétanos, septicémie…

50
Q

Pour induire une maladie, une bactérie pathogène doit conserver un______ , à partir duquel elle est __________, pour ensuite adhérer, envahir et endommager les tissus de l’hôte

A

Pour induire une maladie, une bactérie pathogène doit conserver un (réservoir) , à partir duquel elle est (transportée vers un hôte susceptible) , pour ensuite adhérer, envahir et endommager les tissus de l’hôte

51
Q

Quelles sont les origines de l’infection exogène

A

Origines de l’infection exogène:

1) Transmission directe: directement d’un hôte infecté à un hôte susceptible (toux,
éternuements, contact corporel (MTS))

2) Transmission indirecte: agents pathogènes dispersés dans l’environnement par un hôte infecté (air, sol, eau, aliments)
3) Transmission par un vecteur: organisme différent de l’humain qui transmet les agents pathogènes d’un hôte infecté à un hôte susceptible (ex. les anophèles et la malaria)

52
Q

Expliquez l’exposition aux agents pathogènes endogènes

A

Endogène :

  • Agents infectieux proviennent de la flore commensale
  • L’infection survient à la suite d’un affaiblissement du système
    immunitaire, de la rupture d’une barrière anatomique, …
53
Q

Nommez les 6 types d’épidémiologie descriptive des maladies infectieuses

A

• Incidence
– Nombre de nouveaux cas dans une période donnée
Ex. 56 000 cas de sida en 2007 aux USA
• Prévalence
– Nombre total de cas à une période donnée
Ex. 1 185 000 cas de sida en 2007 aux USA
• Maladie sporadique
– Apparaît qu’occasionnellement et par cas isolés (ex. fièvre typhoïde)
• Maladie endémique
– Constamment présente (ex. le rhume)
• Maladie épidémique
– Grand nombre de cas dans un courte période de temps (ex. la grippe)
• Pandémie
– Maladie épidémique à l’échelle mondiale

54
Q

Nommez les 4 types d’infections + leur gravité et durée

A

• Infection aiguë
– Évolue rapidement mais de courte durée (ex. la grippe)
• Infection chronique
– Évolue lentement mais de longue durée (ex.tuberculose)
• Infection subaiguë
– Se situe entre aiguë et chronique
• Infection latente
– Inactive pendant une période +/- longue, et risque de réactivation (ex. zona)

55
Q

Quelles sont les dommages causé à l’hôte

A
  • Infection locale
  • Infection généralisée (systémique)
  • Sepsie: état inflammatoire toxique
  • Septicémie: multiplication de pathogènes dans le sang
  • Bactériémie: présence de bactéries dans le sang
  • Toxémie: présence de toxine dans le sang
  • Virémie: présence de virus dans le sang
  • Infection primaire et infection secondaire
56
Q

Donnez les 5 phases du cycle infectieux (maladie infectieuse)

A

Le cycle infectieux (5 phases): Période d’incubation; Période prodromique; Période d’état;
Période de déclin; Période de convalescence

57
Q

Expliquez la période d’incubation

A

1) Incubation
- Phase comprise entre l’entrée du microorganisme dans l’hôte et l’apparition des premiers signes et symptômes de sa présence
Caractéristiques: - Silencieuse, sans signes ni symptômes
- Patient peut cependant transmettre la maladie
Durée: - Très variable selon l’agent infectieux en cause Jours: Scarlatine 4, varicelle 15, oreillons 21
Semaines: Tétanos 1 à 3 Mois: Tuberculose, rage Années: Sida

58
Q

Expliquez la période prodromique

A

-Intervalle généralement court, apparition des premiers signes et symptômes: fièvre, courbatures, malaises non-spécifiques ne permettant pas de poser un diagnostic précis.

59
Q

Expliquez la période d’état

A
  • Phase la plus aigüe (invasion), signes et symptômes en intensité maximale - Apparition des signes spécifiques permettant de diagnostiquer la maladie
60
Q

Expliquez la période de déclin

A

-Signes et symptômes s’estompent

61
Q

Expliquez la période de convalescence

A
  • Rétablissement des fonctions normales de l’organisme et réparation des dommages tissulaires le cas échéant : retour à l’homéostasie
62
Q

La virulence est variables. Comment (2 types)

A

Exaltation: Augmentation progressive de la virulence (potentiel d’agression)

Atténuation: Perte graduelle de la virulence

63
Q

expliquez l’approche naturelle et expérimentale de l’exaltation

A

• Naturelle
- Microorganismes plus virulents en période d’épidémie qu’en période normale
• Expérimentale
- Transferts successifs d’un microorganisme pathogène chez des hôtes sensibles.
Mécanisme inconnu

64
Q

expliquez l’approche naturelle et expérimentale de l’atténuation

A

• Naturelle
- Conditions plus favorables aux microorganismes moins virulents
- Perte de l’information génétique conduisant à la virulence
• Expérimentale
- Vieillissement des cultures, actions de divers agents physiques
(lumière, température) ou chimiques
- Repiquages successifs sur certains milieux de culture

Important pour la mise au point de vaccins vivants atténués (BCG, bacille de Calmette et Guérin, Sabin contre la polio). Pouvoir pathogène atténué n’affecte pas le pouvoir immunogène. Un organisme vivant mais atténué est généralement plus immunogène qu’un organisme mort.

65
Q

En ce qui concerne, la susceptibilité de l’hôte, quels sont les 6 facteurs de risques d’infection chez l’hôte?

Un certain nombre de facteurs de l’hôte le sensibilise aux maladies infectieuses

A
1- Age
2- Les stress (fatigue, exercice, changement climatique,...)
3- État nutritionnel
4- Prédispositions génétiques
5- Facteurs environnementaux
6-Circonstances favorables
66
Q

En ce qui concerne, la susceptibilité de l’hôte, expliquez l’âge comme facteur de risque d’infection chez l’hôte

A

A) Âge

  • Jeunes: - système immunitaire immature
  • microbiote intestinal moins bien développé
  • Personnes âgées: - baisse des défenses antimicrobiennes
  • moins de mictions (hypertrophie de la prostate)
67
Q

En ce qui concerne, la susceptibilité de l’hôte, expliquez le stress (fatigue, exercice, changement climatique) comme facteur de risque d’infection chez l’hôte

A

-La cortisone produite en grande quantité en période de stress réduit la réponse anti- inflammatoire et donc l’induction de la réponse immunitaire

68
Q

En ce qui concerne, la susceptibilité de l’hôte, expliquez l’état nutritionnel comme facteur de risque d’infection chez l’hôte

A
  • La résistance aux maladies infectieuses est plus élevée chez une personne bien alimentée (protéines, vitamines, etc) que chez celle souffrant de malnutrition
  • Nutriments nécessaires au maintien et renouvellement des tissus Ex.: Vitamine C/scorbut; sucres/carie dentaire
  • Modification du microbiote intestinal
69
Q

En ce qui concerne, la susceptibilité de l’hôte, expliquez les prédispositions génétiques comme facteur de risque d’infection chez l’hôte

A
  • Selon les gènes hérités un individu possède un système immunitaire +/- efficace - Mutation F508del dans le gène CFTR (fibrose kystique/mucoviscidose)
  • Mutation delta 32 dans le gène CCR5: résistance VIH-1
70
Q

En ce qui concerne, la susceptibilité de l’hôte, expliquez les facteurs environnementaux comme facteur de risque d’infection chez l’hôte

A
  • Salubrité, surpopulation, installations sanitaires, qualité de l’eau, situation géographique, conditions climatiques, latitude
71
Q

En ce qui concerne, la susceptibilité de l’hôte, expliquez les circonstances favorables comme facteur de risque d’infection chez l’hôte

A

-Tout événement (rupture d’une barrière naturelle, affaiblissement du système immunitaire) qui permet à un organisme pathogène de pénétrer et de se multiplier à l’intérieur d’un hôte
• Accidentelle: brûlure, traumatisme, éraflure
• Chirurgicale: incision, points de suture
• Affaiblissement du système immunitaire (immunosuppresseurs, VIH,
cancers, etc.).
** De nombreuses personnes contracteront une infection à la suite de leur admission dans un établissement de santé (infection nosocomiale)