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Microbiologie générale (MCB1979) > Cours 5 : Antibiotiques et relations hôte-microorganismes > Flashcards

Cours 5 : Antibiotiques et relations hôte-microorganismes Flashcards

1
Q

Qu’a fait Ehrlich?

A

Père de la chimiothérapie moderne

Découvre composé contre la syphilis

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Q

Qu’a fait Dogmagk?

A

Découvre rouge Prontosil contre les pathogènes gram+

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Q

Qu’a fait Flemming?

A

Découvre la péniciline

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4
Q

Qu’a fait Waksman?

A
  • Découvre la streptomycine isolée de l’actinomycète
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Q

Qu’est-ce que la toxicité sélective?

A

: Toxique pour les microorganismes mais non-toxique pour l’hôte
(Tuer ou inhiber l’agent pathogène en endommageant le moins possible
l’hôte)

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6
Q

Qu’est-ce que la dose thérapeutique?

A

Quantité d’antibiotique requise pour le traitement efficace d’une
infection

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7
Q

Qu’est-ce que la dose toxique?

A

Quantité d’antibiotique qui cause de la toxicité chez l’hôte

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8
Q

Qu’est-ce que l’indice thérapeutique? comment se calcule-t-il?

A

Indice thérapeutique: C’est un indice de la toxicité sélective
Indice thérapeutique = Dose létale
Dose efficace

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9
Q

Indice thérapeutique élevé signifie quoi?

A
  • Plus l’indice est élevé, plus l’antibiotique est sélectif à l’endroit du
    microorganisme–> peut administrer plus grande dose d’antibiotique car moins susceptible d’atteindre l’hôte et plus susceptible d’atteindre seulement le microorganisme
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10
Q

Qu’est-ce que le spectre d’activité?

A

Nombre d’espèces microbiennes sensibles à un

antibiotique

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11
Q

Qu’est-ce qu’un spectre étroit? spectre large?

A
  • Spectre étroit: Antibiotique actif contre un nombre restreint
    d’espèces microbiennes Ex: - Pénicilline vs Gram +
  • Gentamicine vs Gram -
  • Large spectre: Antibiotique actif contre plusieurs espèces microbiennes
    Ex: - Sulfamidés actifs contre les bactéries et certains
    protozoaires
  • Tétracycline et chloramphénicol agissent contre les Gram + et
    Gram –
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12
Q

Qu’est-ce qu’une activité statique&

A

statique (inhibe la croissance; réversible)

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13
Q

Qu’est-ce qu’une activité cide?

A

cide (tue le microorganisme; irréversible)*

* Peut dépendre de la concentration et de l’espèce microbienne

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14
Q

Quelles sont les provenances des antibiotiques?

A

Naturels: synthétisés par des microorganismes (bactéries Gram+ et mycètes)
- Purement synthétiques: Synthétisés chimiquement (sulfamidés, chloramphénicol,…)
- Semi-synthétiques: Antibiotiques naturels ayant subis une modification par l’addition
en laboratoire d’un groupement chimique

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15
Q

Qu’est-ce que la CMI?

A

Concentration la plus faible d’un antibiotique capable d’empêcher la
croissance d’un microorganisme

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16
Q

Qu’est-ce que la CML?

A

Concentration la plus faible d’un antibiotique capable de tuer un
microorganisme

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17
Q

Quelles sont les méthodes pour déterminer les CMI/CML?

A

Méthode des dilutions en milieu liquide
La concentration la plus faible qui inhibe la croissance bactérienne = CMI
La concentration d’antibiotique la plus faible à laquelle les bactéries furent soumises
dans la détermination de la CMI et qui ne présente pas de croissance dans ce nouveau
milieu sans antibiotique = CML

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18
Q

Comment déterminer l’activité antimicrobienne ?

A

Méthode de diffusion sur gélose (méthode de Kirby-Bauer, antibiogramme)
et le E-test

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19
Q

Quels sont les avantages des antibiogramme?

A

On peut tester plusieurss antibiotiques à la fois

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20
Q

Quels sont les inconvénients des antibiogrammes?

A

On ne peut pas déterminer la CMI

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21
Q

Quels sont les facteurs influençant l’activité des antibiotiques?

A
  • Capacité d’atteindre le site de l’infection (pharmacocinétique)
  • Sensibilité de la bactérie à l’antibiotique
  • Concentration plus élevée que la CMI au site d’infection (pharmacocinétique)
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22
Q

Quelles sont les voies d’administration d’antibiotiques?

A
  • Orale : Résistance à l’acidité de l’estomac, facilité d’absorbtion par l’intestin
  • Cutané (topique): Directement sur la peau pour les infections cutanées
  • Parentérale (injection intraveineuse, intramusculaire)
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23
Q

Qu’est-ce qui influence la sensibilité de la bactéries à l’antibiotique?

A
  • Bactérie en phase de latence sont insensible au antibiotique (pas de réplication, absence de synthèse de paroi)
  • Mycoplasmes sans paroi osn insensible à la penniciline
  • Résistance
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24
Q

Qu’est-ce qui influence une concentration plus élevé que la CMI au site d’infection?

A

1) dose administrée
2) voie d’administration
3) vitesse d’absorption
4) vitesse de métabolisme et d’excrétion

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25
Q

Quels sont les différents mécanismes d’action des antibiotiques?

A

Inhibition de la synthèse de la paroi cellulaire
Inhibition de la synthèse protéique
– Inhibition de la synthèse d’acides nucléiques ou réplication
Attaque de la membrane cytoplasmique
– Antagonisme de la biosynthèse de l’acide folique

26
Q

Quels sont les b-lactamine

A

Les pénicillines

Les céphalosporines

27
Q

Quel est l’indice thérapeutique des b-lactamine?

A

Indice thérapeutique élevé

Les moins toxiques des antibiotiques

28
Q

Donnez un exemple de glycopeptique et son mécanisme d’action

A

Vancomycine (activité Gram +)

Inhibe la synthèse de la paroi

29
Q

Quelle est la cible des aminoglycosides?

A
  • Cible: sous-unité 30S des ribosomes

- Bactéricides, plus efficaces contre les Gram -

30
Q

Quelle est la cible des tétracyclines?

A
  • Cible: sous-unité 30S des ribosomes
    Effet bactériostatique (besoin du système immunitaire)
  • Large spectre, mais effets secondaires importants
31
Q

Quelle est la cible du chloramphénicol?

A

Fixation sur le ribosome (ARN 23S)
- Très large spectre, mais affecte la moelle osseuse de façon temporaire ou
permanente.
- Bactériostatique.

32
Q

Quelle est la cible des macrolides?

A
  • Bactériostatique et spectre relativement large
    Se fixe sur l’ARN 23 S de la sous-unité 50S et inhibe l’élongation de la chaîne
    peptidique.
33
Q

Comment est l’indice thérapeutique des antibiotiques qui inhibent la synthèse des protéines (Aminoglycosides, tétracycline, chloramphénicol,, macrolides)?

A

Indice thérapeutique

relativement élevé

34
Q

Comment fonctionne les quinolones?

A

inhibent la synthèse des acides nucléiques :
- Inhibent la topoisomérase II (gyrase) en se fixant au complexeADN-gyrase
Bactéricide
large spectre

35
Q

Quel est l’indice thérapeutique des quinolones?

A

Indice thérapeutique

peu élevé

36
Q

Quelles sont les substances antimétabolites?

A

Les sulfamidés

37
Q

Quel est le mode d’action des sulfamidés?

A

Entrent en compétition avec l’acide p-aminobenzoïque (précurseur de la
biosynthèse de l’acide folique, essentielle chez les bactéries)
- Synthèse des nucléotides est inhibée, il en va de même pour l’ADN et lesARN
- Bactériostatiques (besoin du système immunitaire)
- Les humains sont incapables de synthétiser l’acide folique
- Efficacité limitée: résistance croissante + effets secondaires (allergies)

38
Q

Quel est l’indice thérapeutique des sulfamidés?

A

Indice thérapeutique

élevé

39
Q

Quel antibiotique agit sur la membrane plasmique?

A

La polymyxine B

40
Q

Comment fonctionne la polyximine B?

A
  • Se fixe à la membrane plasmique et en perturbe sa structure etses
    propriétés de perméabilité sélective
  • Bactéricide
  • Utilisation restreinte (pommades topiques), car trop toxique par la voie
    systémique
41
Q

Comment fonctionne la cible altéré?

A

Mutation de la cible d’un certain antibiotique en une cible moins dommageable à la bactérie

42
Q

Comment fonctionne la dégradation?

A

Utilisation de certaines protéines pour dégrader les antibiotiques présent

43
Q

Comment fonctionne la modification chimique?

A

Ajout d’un groupement (alkylant, ou sulf) sur antibiotique changeant son effet ou inihibant son effet

44
Q

Comment fonctionne l’exportation?

A

La bactéries procède à faire l’exocytose de l’antibiotique.

45
Q

Quelles sont les stratégies pour réduire le risque de l’émergence de la résistance (5)?

A

1) Concentration de l’antibiotique assez élevée pour détruire les mutants spontanés
2) Combinaison d’antibiotiques
3) Réduire l’utilisation des antibiotiques à large spectre
- Identification de la bactérie, détermination de sa sensibilité aux
antibiotiques et utilisation de l’antibiotique à spectre étroit approprié
4) Éviter l’abus d’antibiotiques
- S’assurer qu’il s’agit bien d’infections bactériennes
5) Nouvelles approches (Ex. les virus bactériophages)

46
Q

En quoi résulte une perte d’homéostasie?

A

Une infection et une maladie

47
Q

Qu’est-ce que le microbiote humain?

A

Population de microorganismes que l’on trouve normalement dans un
site anatomique spécifique (flore commensale)

48
Q

D’où provient le microbiote humain?

A

Colonisation au moment de la naissance par la flore vaginale et l’environnement
Alimentation

49
Q

Quels sont les rôles du microbiote (4)?

A
  1. Interférence à la colonisation
  2. Contribution nutritionnelle et métabolique
  3. Stimulation du système immunitaire
  4. Source d’infections
50
Q

Quels sont les types de relations entre l’hôte et le microbiote?

A

Le mutualisme, le commensalisme et le parasitisme

51
Q

Qu’est-ce qu’un pathogène opportuniste?

A

*Pathogène opportuniste: microorganisme de l’environnement ou du microbiote qui
devient pathogène lorsque les mécanismes de défense de l’hôte sont affaiblis

52
Q

Quelles sont les trois différentes origines de l’infection exogène?

A

1) Transmission directe:
2) Transmission indirecte : fomite, environnement
3) Transmission par un vecteur

53
Q

Qu’est-ce qu’un exogène?

A
  • Agents infectieux proviennent de la flore commensale
  • L’infection survient à la suite d’un affaiblissement du système
    immunitaire, de la rupture d’une barrière anatomique,
54
Q

Qu’est-ce qu’une infection latente?

A

Inactive pendant une période +/- longue, et risque de

réactivation (ex. zona)

55
Q

Qu’est-ce qu’une infection subaiguë

A

– Se situe entre aiguë et chronique

56
Q

Quels sont les dommages causés à l’hôte (8)?

A

Infection locale
• Infection généralisée (systémique)
• Sepsie: état inflammatoire toxique
• Septicémie: multiplication de pathogènes dans le sang
• Bactériémie: présence de bactéries dans le sang
• Toxémie: présence de toxine dans le sang
• Virémie: présence de virus dans le sang
• Infection primaire et infection secondaire

57
Q

Quelles sont les phases du cycle infectieux?

A

1) Incubation
2) Prodomique
3) Période d’état
4) Déclin
5) Convalescence

58
Q

Qu’est-ce que l’exaltation?

A

Augmentation progressive de la virulence (potentiel d’agression)

59
Q

Qu’est-ce que l’atténuation?

A

: Perte graduelle de la virulence

60
Q

Quels sont les facteurs de risques d’infection chez l’hôte, le rendant suceptible?

A

1) Âge
2) Le stress (cortisoneréduit système immunitaire)
3) État nutritionnel
4) Prédisposition génétique
5) Facteurs environnementaux
6) Circonstances favorables

61
Q

Qu’est-ce qu’une infection nosocomiale, quels sont les trois facteurs qui y contribue?

A

Infection majoritairement contractés dans les hopitaux–>hôte affaiblis, microorganisme présents, chaîne de transmission

Microbiologie générale (MCB1979) (5 decks)

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