Cours 5 Flashcards
Les lésions peuvent survenir suit à quoi ? (9)
1) ACV
2) Hémorraghies intracraniennes
3) Migraine
4) Traumatisme craniocerebral
5) Épilepsie
6) Sclérose en plaques
7) Tumeurs
8) Infections
9) démences
Vrai ou faux.
Le cerveau humain possède des capacités parfois remarquables de plasticité suite à des lésions.
Vrai
Quelles sont les 3 sortes d’accident vasculaire cérébral (AVC) ?
1) Ischémique
2) Hémorragique
3) Thrombose veineuse
Qu’est-ce qu’un ACV ischémique ?
Une partie du cerveau se retrouve insuffisamment vascularisée, et au bout d’un certain temps (minutes à heures), se nécrose (infarctus cérébral)
**Fréquence la plus élevée
Qu’est-ce qu’un AVC hémorragique ?
Rupture de barrière hémato-encéphalique qui cause un saignement intra-cranien.
Vaisseaux fragilisés par un processus pathogène (hypertension, amylose) ou malformations (dysplasie).
Saignement compresse cerveau, ce qui cause atteinte et dommages.
Qu’est-ce qu’un AVC thrombose veineuse ? (+symptômes)
Obliteration d’une veine de drainage du cerveau -> hyperpression. Peuvent s’associer à une hémorragie,
Peuvent être causés par maladie veineuse
Symptômes: hypertension intracranienne, suivie de signes neurologiques déficitaires, ou épilepsie.
Vrai ou faux.
Les AVC sont la cause principale de mortalité dans les pays développés.
Vrai
Qu’est-ce que le cercle de Willis et où est-il situé?
Lieu de rencontre des circulations antérieures et postérieures.
Situé au sommet du tronc cérébral
Qu’est-ce que le drainage veineux ?
Rejoint veine cave supérieure. Le LCF se draine dans les veines.
L’artère cérébrale antérieure irrigue quelle partie du cerveau et quelles atteintes cérébrale peut-elle engendrer?
Lobe frontal et un peu pariétal
Hémoplégie membre inférieur, syndrome frontal.
L’artère cérébrale moyenne irrigue quelle partie du cerveau et quelles atteintes cérébrale peut-elle engendrer?
Tout autour de la scissure latérale (Broca/Wernicke)
Hémiplégie, possibles signes sensitifs controlatéraux; à gauche, apraxie, aphasie; à droite, anosognosie (déni de la maladie), héminégligence, hémiasomatognosie (méconnaissance de l’hémicorps attaint), apraxie.
L’artère cérébrale postérieure irrigue quelle partie du cerveau et quelles atteintes cérébrale peut-elle engendrer?
Lobe occipitale, la partie inférieur du lobe temporal et un peu pariétal
Hémianopsie latérale, agnosie visuelle (prosopagnosie), syndrome amnésique (si hippocampes atteints).
Qu’est-ce qu’une zone de pénombre ? (AVC ischémique)
Réduite en oxygène, mais pas encore morte, elle peut survivre quelques heures. (fonction affecté pendant ce temps)
Qu’est-ce que la réadaptation aigue ? (AVC ischémique)
La readaptation aigüe consiste en la recuperation de la “zone de pénombre”, permettant un regain rapide et partiel de fonctionnalité.
Vrai ou faux.
Pour les AVC ischémiques, l’étendue de la lésion dépend de la vascularisation avoisinante.
Vrai
Est-ce que la région être recevoir de l’oxygène autrement?
Qu’est-ce que des micro-infractus ?
Petites lésions locales qui résultent de l’occlusion de petites artères perforantes, lésions pas assez grandes pour détruire une fonction entière, mais causent des atteintes potentiellement sérieuses (p. ex.: hémiplégie).
Vrai ou faux.
La répétition d’infarctus aboutit à la démence.
Vrai
Qu’est-ce que la diaschisis ?
Lésion en un point affecte fibres reliées à distance, et peut mener à leur dysfonctionnement.
Ex: lorsque la lésion touche le territoire dorso-médian, le cortex frontal est déafférenté et un syndrome frontal apparaît.
Quel est le meilleur examen pour un AVC et quelle est l’exception ?
CT est le meilleur examen pour un AVC, sauf pour détecter micro-infarctus (IRM).
Vrai ou faux.
Il y a une excellente corrélation anatomo-clinique entre le lieu de l’infarctus et les atteintes cérébrales.
Vrai
Décrit les hémorragies intracranienne. (Fréquence, causes, lieu, atteintes cognitives)
1) Deux fois moins nombreuses que les infarctus.
2) Cause fréquente: hypertension cause petits anévrismes (point faible dans le vaisseau sanguine), qui finissent par romper lors d’un excès de pression sanguine (lors d’efforts) et faire un hématôme
3) Ont lieu principalement dans la capsule interne, mais peuvent avoir lieu ailleurs et sont de taille variable.
4) Atteintes cognitives dépendent du lieu et de la taille de la lésion.
5) Possibilité de “micro-bleeds”
Qu’est-ce qu’une migraine ? Quelle est la cause et les déficits associés ?
1) Très grande fréquence (10%, 2x plus femmes); désagrément considérable.
2) cause mal connue
- Facteur génétique (80%)
- Hormones sexuelles femelles (déclenchement prémenstruelle, amélioration lors de grossesse ou ménopause, impact varié de contraception hormonale)
3) Peut provoquer déficits neurologiques transitoires -> phénomène inhibitoire qui se propage dans le cerveau.
Décrit les 5 types de migraine.
1) Migraine ophtalmique: débute par point brillant central en vision qui apparaît, se déplace, en croissant de lune habituellement.
- > 15 – 30 min.
- > Laisse parfois hémianopsie latérale transitoire et céphalée controlatérale à l’hémianopsie
2) Aura sensitive: engourdissement, picotement, de face ou membre, qui s’étend.
- > Céphalée opposée au sensations.
3) Aura langagière: symptomatologie aphasique, manque du mot, écriture, lecture, incapacité à s’exprimer.
4) Aura visuelle ou somesthésique: illusions et sensations de déformation de l’espace, des objets, “tout tourne, rappetisse”
5) Migraine basilaire: trouble de vigilance allant jusqu’au coma, vertiges, paresthésies.
- > Peut être interprétée à tort comme accident vasculaire ischémique.
Vrai ou faux.
La migraine est très similaire à l’épilepsie.
Faux. C’est l’inverse de l’épilepsie.
Décrit le mécanisme neuro-vasculaire complexe qui déclenche une crise migraineuse.
1) Déclencheur (Stress, émotions, hyper luminosité) provoque réaction hypothalamique
2) Prodrome (sensation de faim, irritabilité, etc.)
3) Activation se rend au tronc cérébral, activant certains noyaux dopaminergiques et sérotoninergiques, susceptibles de diminuer la circulation sanguine cérébrale, produirait l’aura
4) Débit sanguine diminue de 5 à 10%, dans les régions postérieures, puis vers les régions antérieures
5) Activation anormale du noyau du nerf trijumeau (sensibilité de la face) provoque inflammation neurogène des vaisseaux encéphaliques et méninges
6) Douleur ressentie est véhiculée par le noyau du trijumeau vers d’autres structures du tronc cérébral, à l’origine des signes digestifs (nausée, vomissements), et végétatifs.
Vrai ou faux.
Toute céphalée est une migraine.
Faux.
Toute céphalée n’est pas une migraine! Toutefois, les autres types de céphalées sont des phénomènes dadvantage nerveux (périphériques) ou musculaires, donc pas l’objet du cours.
Quels sont les critères diagnostiques de la migraine ? (9)
1) paroxystique (moment aigu dans le cours de la migraine)
2) Unilatéralité de la douleur
3) Durée de plusieurs heures à plusieurs jours
4) Pulsatilité
5) Nausées et vomissements
6) Intensité souvent forte (mais variations d’intensité dans le cours possible)
7) Aggravation de la douleur par le bruit, la lumière, les mouvements
8) Facteurs déclencheurs peuvent être alimentaire (vins, chocolat, etc.), excès ou insuffisance de sommeil, changement de rythme de vie (migraine du weekend), sevrage en café, etc.
9) Auras typiques
Pourquoi est-ce important d’avoir une réadaptation appropriée après un traumatisme crânien ?
Parce que les séquelles neurologiques et neuropsychologiques affectent jeunes, et ont souvent un impact sur l’avenir social et professionnel
Vrai ou faux.
Le TCC est l’affection la plus fréquente du système nerveux.
Vrai
Quel est le mécanisme des lésions (crâne fermé) ?
Choc à la boîte crânienne ou la face est amorti par structures osseuses -> ébranlement du cerveau
Cet ébranlement peut amener des lésions durables:
- Lésion en contrecoup: mouvement brusque projette le cerveau contre la paroi opposée au point d’impact
- Lésion par cisaillement: mouvement rotatif du cerveau qui coupe les fibres de matière blanche contre les plaques osseuses.
Dans les lésions à crâne ouvert (ex.: P. Gage), le crâne et percé, hémorragies, dommages directs.
Quelles sont les manifestations aigues des TCC (4) et de quoi dépendent ils ?
Manifestations aiguës dépendent des mécanismes en cause: direct, indirect, cisaillement, oedème précoce ou retardé (saignement), etc.
1) Troubles de la vigilance: perte de connaissance initiale ou coma de gravité variable (Possiblement coma chronique ou mort)
2) Possiblement syndromes/délires/confusions mentales transitoires (p. ex.: syndrome de Capgras)
3) Déficits focaux, dont la nature dépend du lieu et de l’étendue de la lésion, et qui peuvent présenter certaine recuperation (Hémiplégie, deficit sensitive, hémianopsie, aphasie, apraxia, négligeance)
4) Crises d’épilepsie sont fréquentes (généralisées ou partielles)
Quelles sont les manifestations chronique des TCC ? (2)
Manifestations chroniques sont fréquentes : trouble neurocognitif dû à un traumatisme crânien (DSM-5) deux orders
1) Premier cas: épilepsie post-traumatique + séquelles cognitives liées aux lesions cérébrales (i.e. deterioration intellectuelle, notamment Vitesse de traitement, signes frontaux)
2) Deuxième cas: syndrome des traumatisés du crâne (syndrome du boxeur): patients multiples TCC non-sévères. Aucun signe neurologique évident en imagerie (microlésions). Céphalées permanentes inclassables ou migraineuses, vertiges, difficultés de concentration/fatigue, trouble de mémoire, irritabilité, sociabilisation, changements personnalité problèmes de réinsertion sociale.
Vrai ou faux.
Les signes frontaux sont très fréquent.
Vrai
à cause cerveau frappe souvent en avant et il est très connecté donc diaschisis va souvent l’affecter
Décrit la neurophysiologie du TCC.
Le TCC est associé à une cascade neurométabolique associé à de l’excitotoxicité et une crise énergétique qui explique les problèmes cognitifs du TCC.
- Capacité de faire échange d’ions est affecté
- Crise énergétique empêche équilibre
- Alteration de comment les neurones métabolisent leur énergie
Qu’est-ce que l’épilepsie ?
Normalement, le cerveau génère spontanément des activités électriques, qui sont synchronisés et réparties par de multiples afférences sous-corticales (e.g. thalamus) à la surface du cortex.
En crise d’épilepsie, l’activité électrique paroxystique et asynchrone apparaît dans une population de neurones (focale) ou de façon plus générale dans le cerveau (généralisée) -> Une crise focale (partielle) peut évoluer en crise généralisée.
Vrai ou faux.
Les décharges épileptiques sont visible en EEG.
Vrai.
Quelles sont les causes de l’épilepsie et les traitements ?
Déclencheur / causes: traumatisme, toxines, perturbations éveil-sommeil (privation de sommeil), sévrage en sédatif, drogue, lésions, infections, tumeurs, malformations (troubles de migration), etc.. Tout facteur qui perturbe l’équilibre excitation/inhibition.
Traitement: agonistes GABAergiques (benzodiazepines ou anticonvulsants), chirurgie (lorsque réfractaire), diet pas de glucide si très bien suivie
**Majorité des épileptiques bien contrôlés, vivent une vie quasi normale.
Qu’est-ce que l’état de mal épileptique ?
Crise prolongée ou succession de crises sans intervalle = état de mal épileptique, partiel ou généralisé, met la vie en danger.
Vrai ou faux.
Un individu qui fait une crise épileptique n’est pas épileptique.
Vrai
Toutefois, un individu qui fait au moins 2 crises, et démontrant une probabilité accrue de faire des crises, est dit épileptique.
Vrai ou faux.
L’épilepsie peut être mélangé avec le TDAH.
Vrai
mais TDAH pense à autre chose tandis que l’autre perd conscience
Les manifestations dépendent de l’épilepsie dépendent de quoi ?
L’origine de la crise, le foyer épileptique
État cognitif des épileptiques susceptibles de s’altérer par quoi ? (2)
1) par le mécanisme de la maladie sous-jacente (tumeur, encéphalopathie infantile, etc.)
2) medication anti-épileptique prolongée perturbe mémoire, jugement, affectivité, ou dommages cellulaires des crises en soi
Décrit le TCC léger.
TCC léger (85%) classifié comme altération ou perte de conscience ou amnésie pas plus que 30 minutes, et score Glasgow 13-15.
- Symptômes peuvent durer, mais retour à la normale habituellement 7 à 10 jours après.
- 10% symptômes qui durent (3-6 semaines ou plus), pour un syndrome post-commotionnel (très haut risque si cumul 3-4+ commotions): -> DX: déficits attention ou mémoire, et au moins 3 sx : fatigue, sommeil, maux de tête, étourdissements, irritabilité, troubles affectifs, apathie, changement, changements de personnalité.
- Test de stress: chez ceux qui ne perçoivent plus de Sx après 3-4 jours, exercise vigoureux fait ressortir les sx (sportifs).
Quels critères faut-il pour être classer TCC modéré et sévère ?
TCC-modéré, GCS >12 et perte de conscience (de 5 à 30 min)
TCC-sévère GCS ≤ 12 et coma
Quelles sont les prédicteurs liés à la sévérité du TCC ?
Prédicteurs reliés à la sévérité du TCC:
1) durée de amnésie post-traumatique
2) ampleur des difficultés cognitives (empan inverse et direct) associés aux Sx à 1 mois mais moins à 6 mois.
Vrai ou faux.
Les individus ayant reçu un TCC sont plus à risque d’un 2e.
Vrai
Quelles sont les risque de symptôme post commotionnel ?
Autres risques de syndrome post commotionnel:
1) femme
2) âge (>40 ans)
3) historique de trouble psychoaffectif (dépression);
