cours #5 Flashcards
1
Q
Quel est le seul grade de l’hypertension qui peut donner des symptômes?
A
grade 3 ou maligne
2
Q
C’est quoi l’hypertension systolique ?
A
c’est associé avec la rigidité des artères
3
Q
Qu’arrive-t-il à la pression artérielle chez les personnes âgées?
A
Pression systolique augmente (artères deviennent plus rigide) mais la pression diastolique diminue (artères s’affaiblissent)
4
Q
quelle est la formule de la pression pulsée?
A
Pression pulsée =pression systolique-diastolique
5
Q
que reflète la pression diastolique?
A
La pression dans les petits vaisseaux
6
Q
V ou F
la pression pulsée permet chez la personne âgées de déterminer le risque de rupture des vaisseaux
A
vrai
7
Q
Qu’est-ce que l’onde Pouls?
A
À chaque expulsion une onde est formée et lorsqu’elle arrive à une intersection, l’onde revient vers le coeur.
8
Q
qu’arrive-t-il a l’onde pouls sur les artères sont trop ridigides?
A
l’onde se propage plus rapidement et revient rapidement à cause que les vaisseaux rigide reflète plus vite (personne age). Accumulation des ondes et donc de la tension sur le coeur.
9
Q
Qu’est-ce que la pression artérielle ambulatoire?
A
c’est un monitoring ambulatoire de la pression qui donne l’information sur 24h/
10
Q
Quelle est la technique de mesure de la pression centrale?
A
tonométrie
11
Q
V ou F
l’onde pouls est proportionnelle avec la rigidité des artères
A
vrai
12
Q
Nommez 3 techniques de mesure de la PA chez l’animal?
A
- télémétrie
- manchon sur la queue
- catétaire
13
Q
V ou F
la rétinopathie peut être une maladie associées à HTA?
A
vrai
14
Q
V ou F
il a été clairement démontrer que réduire la PA a des effets protecteurs?
A
vrai
15
Q
Qu’est-ce que l’hypertension primaire?
A
géniques multifactorielles. Gène anormaux qui prédispose l’individu spécialement si l’environnement permet le développement (90% de cas)
16
Q
Qu’est-ce que l’hypertension secondaire ?
A
maladies qui provoque le HTA (10% des cas)
17
Q
Nommez les maladies qui provoque l’HTA secondaire?
A
- hyper-aldestéroémie
- syndrome de Cushing (glandes surrénales produise trop de cortisol qui agit sur le Rc à l’aldostérone et provoque une rétention d’eau)
- contraceptif oraux
- gestation (enceinte)
- cocaine
- réglisse (trop)
18
Q
quel est la formule de la PA
A
PA = débit cardiaque x résistance périphérique
19
Q
V ou F
Le SNP agit sur le volume d’éjection?
A
FAUX. juste sur la FC
20
Q
Quel est la seule chose agit sur la FC?
A
SNP
21
Q
Le volume d’éjection et la FC agissent sur le débit cardiaque ou la résistance périphérique totale?
A
débit
22
Q
Quels sont les 3 facteurs qui agissent sur la résistance périphérique?
A
- facteurs locaux (métabolites, autocoides, facteurs endothéliaux, etc)
- hématocrite
- Facteurs neurohormonaux (SNS, adrénaline, angiotensine, vasopressine)
23
Q
Qu’est-ce que la résistance périphérique?
A
pression dans les petits vaisseaux et les organes
24
Q
qu’est-ce que l’autocoide?
A
hormone sécrétée par le tissus qui agit sur le tissus lui même
25
Quels sont les mécanismes régulateurs de la PA à court terme (inférieur à la minute)
1. baroréflexes
2. chimioréflexes
3. autres réflexes (souvent d'origine nerveuse-rétrocontrôle)
26
Quels sont les 2 types de barorécepteurs ? 1
1. barorécepteurs de sinus carotidiens : protège le cerveau contre l'hypoxie
2. barorécepteur aortique : pour les changements de PA en périphérie
27
quelles sont les 3 composantes principales des baroréflexes ?
1. récepteur
2. centre intégrateur (bulbe rachidien)
3. effecteur (coeur et vaisseaux)
28
Avec quel nerf communique les barorécepteurs carotidiens?
le nerf de Hering
29
Avec Nerf communique les barorécepeteurs aortiques?
le nerf de cyron
30
Les nerfs de Hering et de cyron arrivent où?
au niveau du noyau du tractus solitaire
31
Qu'arrive-t-il avec le baroréflexe dans le cas d'une augmentation de la pression ?
:aug. PA
:barorécepteurs étirés il décharge
:centre intégrateur bulbe rachidien prend la décision d'activer la voie parasympathique et diminuer le sympathique
:qui diminue la FC et la contraction du coeur
32
Qu'arrive-t-il avec le baroréflexe dans le cas d'une diminution de la pression ?
:diminution PA
:paroi moins étiré, moins de décharge des barorécepteurs
:activation sympathique et diminution para
:aug FC et VASOCONSTRICTION
33
À quoi sont sensibles les chimiorécepteurs?
Sensibles au changement de pH, O2, CO2.
34
Quels sont les 3 autres réflexes régulateurs à court terme ?
1. hypothalamus : émotions et la température
2. réflexe de bainbridge : aug. le retour veineux, FC aug.
3. réflexe oculo-cardiauqe-réflexe laryngé : intubation aug FC suite au contact du tube au larynx.
35
Quels sont les 4 mécanismes à moyen terme? (quelques minutes à 24h)
1. catécholamines circulantes
2. rénine-angiotensine
3. peptides natriurétiques
4. facteurs locaux
36
Épinéphrine ou norépinéphrine est libéré en plus grande quantité dans le sang?
épinéphrine
37
Sur quels Rc E et NE agissent?
1. alpha-1
2. alpha-2
3. bêta-1
38
alpha-1, alpha2 et bêta-1 aggissent où?
alpha-1 : vasconstriction du muscle lisse
alpha-2 : inhibe la libération de transmetteurs = vasodilatation et aussi vasoconstriction ?
Bêta-1 : contraction muscle cardiaque et relaxation du muscle lisse
39
où sont les effet de E ?
- effets marqués sur le coeur
- effets sur le cerveaux (en agissant sur les vaisseaux qui se rendent)
- effet urinaire (influence PA)
40
où sont les effet de NE ?
- effets marqués sur les vaisseaux
- Pas d'effets sur le cerveaux (en agissant sur les vaisseaux qui se rendent)
- effet urinaire (influence PA)
41
V ou F
| AngII à plusieurs métabolites et chaque métabolites peut avoir un effet différent ?
vrai
42
Que fait l'angiotensine II ? (5)
1. aug. activité SNS (aug. E et NE)
2. aug. réabsorption de Na, Cl et d'eau. Et aug EXCRÉTION K+
3. aug. la sécrétion d'aldostérone par la glande surrénale
4. agit sur les vaisseaux vasoconstriction
5. aug. libération ADH et de rénine
43
Quels sont les deux Rc de l'angII ?
AT-1 et AT-2
44
que cause le Rc AT-1 ?
"méchant Rc"
- vasconstriction, prolifération vasculaire, inflammation
- associé avec NOX (production de O2-) ce qui aug. les RL
45
que cause le Rc AT-2 ?
effets bénéfiques, mais ils diminuent fortement après la naissance
-vasodilatation, apoptose, diminution de la prolifération
46
V ou F
| le Rc mas est activé par un métabolite de l'angII et il y a bcp d'effets bénéfiques?
vrai
47
ANP ?
polypeptides sécrété par les myocytes des oreillettes leur de leur distension
48
BNP ?
secrété par les myocytes des ventricules en réponse à un étrirement
49
CNP ?
polypeptide formé dans les cerveau et dans l'endothélium vasculaire
50
V ou F
| ANP et le BNP agissent à deux niveaux pour réduire la PA ?
Vrai
Reins : diminue la rénine
Vaisseaux : vasodilatation
51
Quels sont les deux mécanismes régulateurs à long terme ? (plus de 24h)
1. aldostérone
| 2. hormone ADH
52
Quels sont les effets de l'aldostérone ?
1. diminuer LDL
2. aug. le stress oxydatif
3. rigidité artérielle; fibrose
4. aug. SNS
5. aug.synthèse endothéline qui est vasoconstricteur
6. dysfonction endothéliale
53
Quels sont les deux Rc de l'ADH?
```
V1 = responsable de la vasoconstriction
V2 = rétention d'eau et Na2+ au niveau des reins
```
54
En quoi consiste la théorie rénovasculaire de l'apparition de l'HTA?
1. L'hypertension est causée par un problème dans l'excrétion Na+
Perte de néphrons causé par le vieillissement causant de l'insuffisance rénal terminale. Cercle vicieux : perte de néphron aug PA qui elle aug. perte de néphron
55
En quoi consiste la théorie neurogénique de l'apparition de l'HTA?
Les molécules qui réduisent le SNS réduisent la PA
L'activité sympathique est augmentée chez les jeunes avec un hypertension
pourrait expliqué pk le stress induit HTA
56
```
V ou F
Le SNC pourrait aussi jouer un rôle dans
-l'hypertension sensible au sel
-Apnée du sommeil
-la résistance à l'insuline
```
V
57
Comment ça la résistance à l'insuline et l'obésité sont des facteurs communs chez les patients hypertendus?
Car une augmentation d'insuline induit l'hypertension. Incluant une activation du système nerveux sympathique, réduit la vasodilatation endothélium-dépendante
58
Qu'est-ce que le remodelage vasculaire?
rétrécissement de la lumière vasculaire et augmentation du ration de l'épaisseur de la paroi (un des 2 ou une combinaison)
59
V ou F
| il y a une implication du système résine-angiotensine-aldostérone dans le remodelage vasculaire ?
V
60
Qu'est-ce que la dysfonction endothéliale?
- diminution production NO
- aug. dégradation NO par RL
- diminution de la vasoréactivité du muscle lisse au vasodilatateur
- aug. de la production de vasoconstricteur
61
Quelles sont les 4 classes de diurétiques?
1. inhibiteur de l'anhydrase carbonique (diurétique du tube proximal)
2. diurétique de l'anse
3. Thiazide (diurétique du segment de dilution)
4. Épargneur de K+
62
Comment agissent les inhibiteur de l'anhydrase carbonique (ou diurétique du tube proximal)?
Rôle est de bloquer le transport du Na+ vers le sang, mais retient le H+
(jeter le Na+ et retient le H+)
63
Effets secondaire des inhibiteur de l'anhydrase carbonique (ou diurétique du tube proximal)?
Acidose métabolique si trop de H+ sont retenus.
64
Comment agissent les diurétiques de l'anse ?
Ils agissent au niveau du transporteur Na-2Cl-K au niveau de l'anse de Henlé
Ils inhibe la réabsorption de Na+ et de Cl vers le sang
65
V ou F
les diurétiques de l'anse réduit le gradient osmotique cortico-papillaire, donc il y a une moins grande réabsorption active d'eau?
Vrai
66
Quel est l'effet secondaire des diurétiques de l'anse ?
hypokaliémiant ( moindre réabsorption de K+)
67
Comment agissent les diurétiques du segment de dilution (thiazide)?
agit sur la pompe Na/Cl
| inhibe l'entrée de NaCl vers le sang.
68
V ou F
| les thiazide sont moins puissant que les diurétiques de l'anse?
vrai
69
V ou F
| les thiazides ont une meilleure tolérance (réduisent les problèmes cardiaques associés à l'HTA)?
vrai
70
Quel est l'effet secondaire des thiazide?
hypokaliéminant par flux
71
V ou F
| Les diurétique de l'anse et les thiazide inhibe l'anhydrase carbonique?
vrai (faiblement ou à haute dose)
72
Comment agissent les diurétiques épargneur K+ ?
antagoniste du Rc AT-2
diminution de la synthèse de protéines, dont les canaux Na (urine) et aussi une diminution de la synthèse de Na/K ATPase (sang)
73
Comment agit l'amiloride?
Épargneur K+
| -inhibe la réabsorption de Na+ en bloquant les Canaux Na+ et diminue la sécrétion de K+
74
Comment agit la spironolactone ?
Épargneur K+
| inhibe la pompe Na/K ATPase, le canal Na+ et les autres échangeur.
75
Quel est l'effet secondaire des Épargneur K+ ?
Hyperkaliemiant
76
Comment agissent les antagonistes calciques?
inhibiteur des canaux de type L, empêche l'entrée de Ca2+ dans la cellules musculaire lisse.
Effets chronotropes négatif (diminue FC) et inotropes négatifs (diminue force de contractilité du coeur)
77
Comment et où agissent le Nifedipine?
- au niveau des muscles vasculaire
| - induit une vasodilatation qui résulte à une augmentation de la FC
78
Comment et où agissent le vérapamil ?
- muscle cardiaque
| - vasodilatation, mais n'augmente pas la FC car ils inhibent l'activité pacemaker du coeur
79
Comment et où agissent le dilitazem ?
- intermédiaire (vasculaire et cardiaque)
| - vasodilatation, mais n'augmente pas la FC car ils inhibent l'activité pacemaker du coeur
80
Si la personne souffre d'insuffisance cardiaque, est-ce qu'on peut lui donner du vérapamil ou du dilitazem ?
non, car on ne veut pas diminuer ça fréquence cardiaque.. on veut l'augmenter. Donc on préfèrait le Nifedipine
81
Quel est l'inhibiteurs de la rénine?
Aliskirène
82
Quels sont les inhibiteur de ACE?
finissent pas "il"
| Captopril, ramipril, lisinopril
83
V ou F
| la bradykinine à un effet vasodilatateur?
vrai
84
V ou F
| en inhibant ACE, il y a moins d'angII et il y a plus de bradykinine (vasodilatation) ce qui engendre un double effet?
Vrai
85
V ou F
| les inhibiteurs de ACE stimule la phospholipase membranaire qui induit la synthèse de PGI2?
vrai
86
Comment fonctionne les STRATANS
inhibiteur AT-1
agonistes AT-2
Ne cause pas la toux comme les ACEi
87
Comment fonctionne les B-bloqueurs?
Antagoniste des effets du système nerveux sympathique
en bloquant les RC b1
-diminue le débit cardiaque, la contractilité et la FC
-Ils bloque les Rc b-adrénergique des cellules juxtaglomérulaires du rein inhibant la libération de rénine (réduction des niveau ange et aldostérone)
88
V ou F
| on a des Rc b-adrénergique au niveau pré-synaptique et au niveau des vaisseaux ?
V
89
Expliquer la voie B-adrénergique
vaisseaux sanguins = effets vasodilatateur (moins important) - si on bloque on perd cette effet, mais il est vraiment moins important que le pré-synaptique
pré-synaptique = augmente la libération de NE = vasoconstriction (effet + important)
90
V ou F
| un anti-hypertenseur qui bloque les Rc b-adrénergique peut diminuer la PA?
oui,
| car l'effet de bloquer la libération de NE a un effet de vasodilatation.
91
Comment agissent les bloqueurs de Rc adrénergiques??
inhibe la vasoconstriction induite par le système sympathique.
cause vasodilatation
92
Quels sont les vasodilatateurs directs?
- hydralazine
- minoxidil
- nitroprusside
- Diazoxide
93
Comment agissent les vasodilatateurs directs?
- relaxe les muscles lisses artériolaires
| - agit directement
94
V ou F
| la nitroprusside libère du NO dans les artères et les veines?
vrai
