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PHL-3500 > cours #5 > Flashcards

cours #5 Flashcards

1
Q

Quel est le seul grade de l’hypertension qui peut donner des symptômes?

A

grade 3 ou maligne

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2
Q

C’est quoi l’hypertension systolique ?

A

c’est associé avec la rigidité des artères

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3
Q

Qu’arrive-t-il à la pression artérielle chez les personnes âgées?

A

Pression systolique augmente (artères deviennent plus rigide) mais la pression diastolique diminue (artères s’affaiblissent)

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4
Q

quelle est la formule de la pression pulsée?

A

Pression pulsée =pression systolique-diastolique

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5
Q

que reflète la pression diastolique?

A

La pression dans les petits vaisseaux

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6
Q

V ou F

la pression pulsée permet chez la personne âgées de déterminer le risque de rupture des vaisseaux

A

vrai

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7
Q

Qu’est-ce que l’onde Pouls?

A

À chaque expulsion une onde est formée et lorsqu’elle arrive à une intersection, l’onde revient vers le coeur.

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8
Q

qu’arrive-t-il a l’onde pouls sur les artères sont trop ridigides?

A

l’onde se propage plus rapidement et revient rapidement à cause que les vaisseaux rigide reflète plus vite (personne age). Accumulation des ondes et donc de la tension sur le coeur.

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9
Q

Qu’est-ce que la pression artérielle ambulatoire?

A

c’est un monitoring ambulatoire de la pression qui donne l’information sur 24h/

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10
Q

Quelle est la technique de mesure de la pression centrale?

A

tonométrie

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11
Q

V ou F

l’onde pouls est proportionnelle avec la rigidité des artères

A

vrai

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12
Q

Nommez 3 techniques de mesure de la PA chez l’animal?

A
  1. télémétrie
  2. manchon sur la queue
  3. catétaire
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13
Q

V ou F

la rétinopathie peut être une maladie associées à HTA?

A

vrai

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14
Q

V ou F

il a été clairement démontrer que réduire la PA a des effets protecteurs?

A

vrai

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15
Q

Qu’est-ce que l’hypertension primaire?

A

géniques multifactorielles. Gène anormaux qui prédispose l’individu spécialement si l’environnement permet le développement (90% de cas)

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16
Q

Qu’est-ce que l’hypertension secondaire ?

A

maladies qui provoque le HTA (10% des cas)

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17
Q

Nommez les maladies qui provoque l’HTA secondaire?

A
  1. hyper-aldestéroémie
  2. syndrome de Cushing (glandes surrénales produise trop de cortisol qui agit sur le Rc à l’aldostérone et provoque une rétention d’eau)
  3. contraceptif oraux
  4. gestation (enceinte)
  5. cocaine
  6. réglisse (trop)
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18
Q

quel est la formule de la PA

A

PA = débit cardiaque x résistance périphérique

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19
Q

V ou F

Le SNP agit sur le volume d’éjection?

A

FAUX. juste sur la FC

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20
Q

Quel est la seule chose agit sur la FC?

A

SNP

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21
Q

Le volume d’éjection et la FC agissent sur le débit cardiaque ou la résistance périphérique totale?

A

débit

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22
Q

Quels sont les 3 facteurs qui agissent sur la résistance périphérique?

A
  1. facteurs locaux (métabolites, autocoides, facteurs endothéliaux, etc)
  2. hématocrite
  3. Facteurs neurohormonaux (SNS, adrénaline, angiotensine, vasopressine)
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23
Q

Qu’est-ce que la résistance périphérique?

A

pression dans les petits vaisseaux et les organes

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24
Q

qu’est-ce que l’autocoide?

A

hormone sécrétée par le tissus qui agit sur le tissus lui même

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25
Q

Quels sont les mécanismes régulateurs de la PA à court terme (inférieur à la minute)

A
  1. baroréflexes
  2. chimioréflexes
  3. autres réflexes (souvent d’origine nerveuse-rétrocontrôle)
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26
Q

Quels sont les 2 types de barorécepteurs ? 1

A
  1. barorécepteurs de sinus carotidiens : protège le cerveau contre l’hypoxie
  2. barorécepteur aortique : pour les changements de PA en périphérie
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27
Q

quelles sont les 3 composantes principales des baroréflexes ?

A
  1. récepteur
  2. centre intégrateur (bulbe rachidien)
  3. effecteur (coeur et vaisseaux)
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28
Q

Avec quel nerf communique les barorécepteurs carotidiens?

A

le nerf de Hering

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29
Q

Avec Nerf communique les barorécepeteurs aortiques?

A

le nerf de cyron

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30
Q

Les nerfs de Hering et de cyron arrivent où?

A

au niveau du noyau du tractus solitaire

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31
Q

Qu’arrive-t-il avec le baroréflexe dans le cas d’une augmentation de la pression ?

A

:aug. PA
:barorécepteurs étirés il décharge
:centre intégrateur bulbe rachidien prend la décision d’activer la voie parasympathique et diminuer le sympathique
:qui diminue la FC et la contraction du coeur

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32
Q

Qu’arrive-t-il avec le baroréflexe dans le cas d’une diminution de la pression ?

A

:diminution PA
:paroi moins étiré, moins de décharge des barorécepteurs
:activation sympathique et diminution para
:aug FC et VASOCONSTRICTION

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33
Q

À quoi sont sensibles les chimiorécepteurs?

A

Sensibles au changement de pH, O2, CO2.

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34
Q

Quels sont les 3 autres réflexes régulateurs à court terme ?

A
  1. hypothalamus : émotions et la température
  2. réflexe de bainbridge : aug. le retour veineux, FC aug.
  3. réflexe oculo-cardiauqe-réflexe laryngé : intubation aug FC suite au contact du tube au larynx.
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35
Q

Quels sont les 4 mécanismes à moyen terme? (quelques minutes à 24h)

A
  1. catécholamines circulantes
  2. rénine-angiotensine
  3. peptides natriurétiques
  4. facteurs locaux
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36
Q

Épinéphrine ou norépinéphrine est libéré en plus grande quantité dans le sang?

A

épinéphrine

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37
Q

Sur quels Rc E et NE agissent?

A
  1. alpha-1
  2. alpha-2
  3. bêta-1
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38
Q

alpha-1, alpha2 et bêta-1 aggissent où?

A

alpha-1 : vasconstriction du muscle lisse
alpha-2 : inhibe la libération de transmetteurs = vasodilatation et aussi vasoconstriction ?
Bêta-1 : contraction muscle cardiaque et relaxation du muscle lisse

39
Q

où sont les effet de E ?

A
  • effets marqués sur le coeur
  • effets sur le cerveaux (en agissant sur les vaisseaux qui se rendent)
  • effet urinaire (influence PA)
40
Q

où sont les effet de NE ?

A
  • effets marqués sur les vaisseaux
  • Pas d’effets sur le cerveaux (en agissant sur les vaisseaux qui se rendent)
  • effet urinaire (influence PA)
41
Q

V ou F

AngII à plusieurs métabolites et chaque métabolites peut avoir un effet différent ?

A

vrai

42
Q

Que fait l’angiotensine II ? (5)

A
  1. aug. activité SNS (aug. E et NE)
  2. aug. réabsorption de Na, Cl et d’eau. Et aug EXCRÉTION K+
  3. aug. la sécrétion d’aldostérone par la glande surrénale
  4. agit sur les vaisseaux vasoconstriction
  5. aug. libération ADH et de rénine
43
Q

Quels sont les deux Rc de l’angII ?

A

AT-1 et AT-2

44
Q

que cause le Rc AT-1 ?

A

“méchant Rc”

  • vasconstriction, prolifération vasculaire, inflammation
  • associé avec NOX (production de O2-) ce qui aug. les RL
45
Q

que cause le Rc AT-2 ?

A

effets bénéfiques, mais ils diminuent fortement après la naissance
-vasodilatation, apoptose, diminution de la prolifération

46
Q

V ou F

le Rc mas est activé par un métabolite de l’angII et il y a bcp d’effets bénéfiques?

A

vrai

47
Q

ANP ?

A

polypeptides sécrété par les myocytes des oreillettes leur de leur distension

48
Q

BNP ?

A

secrété par les myocytes des ventricules en réponse à un étrirement

49
Q

CNP ?

A

polypeptide formé dans les cerveau et dans l’endothélium vasculaire

50
Q

V ou F

ANP et le BNP agissent à deux niveaux pour réduire la PA ?

A

Vrai
Reins : diminue la rénine
Vaisseaux : vasodilatation

51
Q

Quels sont les deux mécanismes régulateurs à long terme ? (plus de 24h)

A
  1. aldostérone

2. hormone ADH

52
Q

Quels sont les effets de l’aldostérone ?

A
  1. diminuer LDL
  2. aug. le stress oxydatif
  3. rigidité artérielle; fibrose
  4. aug. SNS
  5. aug.synthèse endothéline qui est vasoconstricteur
  6. dysfonction endothéliale
53
Q

Quels sont les deux Rc de l’ADH?

A 
V1 = responsable de la vasoconstriction
V2 = rétention d'eau et Na2+ au niveau des reins
54
Q

En quoi consiste la théorie rénovasculaire de l’apparition de l’HTA?

A
  1. L’hypertension est causée par un problème dans l’excrétion Na+

Perte de néphrons causé par le vieillissement causant de l’insuffisance rénal terminale. Cercle vicieux : perte de néphron aug PA qui elle aug. perte de néphron

55
Q

En quoi consiste la théorie neurogénique de l’apparition de l’HTA?

A

Les molécules qui réduisent le SNS réduisent la PA
L’activité sympathique est augmentée chez les jeunes avec un hypertension
pourrait expliqué pk le stress induit HTA

56
Q 
V ou F 
Le SNC pourrait aussi jouer un rôle dans
-l'hypertension sensible au sel
-Apnée du sommeil
-la résistance à l'insuline
A

V

57
Q

Comment ça la résistance à l’insuline et l’obésité sont des facteurs communs chez les patients hypertendus?

A

Car une augmentation d’insuline induit l’hypertension. Incluant une activation du système nerveux sympathique, réduit la vasodilatation endothélium-dépendante

58
Q

Qu’est-ce que le remodelage vasculaire?

A

rétrécissement de la lumière vasculaire et augmentation du ration de l’épaisseur de la paroi (un des 2 ou une combinaison)

59
Q

V ou F

il y a une implication du système résine-angiotensine-aldostérone dans le remodelage vasculaire ?

A

V

60
Q

Qu’est-ce que la dysfonction endothéliale?

A
  • diminution production NO
  • aug. dégradation NO par RL
  • diminution de la vasoréactivité du muscle lisse au vasodilatateur
  • aug. de la production de vasoconstricteur
61
Q

Quelles sont les 4 classes de diurétiques?

A
  1. inhibiteur de l’anhydrase carbonique (diurétique du tube proximal)
  2. diurétique de l’anse
  3. Thiazide (diurétique du segment de dilution)
  4. Épargneur de K+
62
Q

Comment agissent les inhibiteur de l’anhydrase carbonique (ou diurétique du tube proximal)?

A

Rôle est de bloquer le transport du Na+ vers le sang, mais retient le H+
(jeter le Na+ et retient le H+)

63
Q

Effets secondaire des inhibiteur de l’anhydrase carbonique (ou diurétique du tube proximal)?

A

Acidose métabolique si trop de H+ sont retenus.

64
Q

Comment agissent les diurétiques de l’anse ?

A

Ils agissent au niveau du transporteur Na-2Cl-K au niveau de l’anse de Henlé

Ils inhibe la réabsorption de Na+ et de Cl vers le sang

65
Q

V ou F
les diurétiques de l’anse réduit le gradient osmotique cortico-papillaire, donc il y a une moins grande réabsorption active d’eau?

A

Vrai

66
Q

Quel est l’effet secondaire des diurétiques de l’anse ?

A

hypokaliémiant ( moindre réabsorption de K+)

67
Q

Comment agissent les diurétiques du segment de dilution (thiazide)?

A

agit sur la pompe Na/Cl

inhibe l’entrée de NaCl vers le sang.

68
Q

V ou F

les thiazide sont moins puissant que les diurétiques de l’anse?

A

vrai

69
Q

V ou F

les thiazides ont une meilleure tolérance (réduisent les problèmes cardiaques associés à l’HTA)?

A

vrai

70
Q

Quel est l’effet secondaire des thiazide?

A

hypokaliéminant par flux

71
Q

V ou F

Les diurétique de l’anse et les thiazide inhibe l’anhydrase carbonique?

A

vrai (faiblement ou à haute dose)

72
Q

Comment agissent les diurétiques épargneur K+ ?

A

antagoniste du Rc AT-2
diminution de la synthèse de protéines, dont les canaux Na (urine) et aussi une diminution de la synthèse de Na/K ATPase (sang)

73
Q

Comment agit l’amiloride?

A

Épargneur K+

-inhibe la réabsorption de Na+ en bloquant les Canaux Na+ et diminue la sécrétion de K+

74
Q

Comment agit la spironolactone ?

A

Épargneur K+

inhibe la pompe Na/K ATPase, le canal Na+ et les autres échangeur.

75
Q

Quel est l’effet secondaire des Épargneur K+ ?

A

Hyperkaliemiant

76
Q

Comment agissent les antagonistes calciques?

A

inhibiteur des canaux de type L, empêche l’entrée de Ca2+ dans la cellules musculaire lisse.

Effets chronotropes négatif (diminue FC) et inotropes négatifs (diminue force de contractilité du coeur)

77
Q

Comment et où agissent le Nifedipine?

A
  • au niveau des muscles vasculaire

- induit une vasodilatation qui résulte à une augmentation de la FC

78
Q

Comment et où agissent le vérapamil ?

A
  • muscle cardiaque

- vasodilatation, mais n’augmente pas la FC car ils inhibent l’activité pacemaker du coeur

79
Q

Comment et où agissent le dilitazem ?

A
  • intermédiaire (vasculaire et cardiaque)

- vasodilatation, mais n’augmente pas la FC car ils inhibent l’activité pacemaker du coeur

80
Q

Si la personne souffre d’insuffisance cardiaque, est-ce qu’on peut lui donner du vérapamil ou du dilitazem ?

A

non, car on ne veut pas diminuer ça fréquence cardiaque.. on veut l’augmenter. Donc on préfèrait le Nifedipine

81
Q

Quel est l’inhibiteurs de la rénine?

A

Aliskirène

82
Q

Quels sont les inhibiteur de ACE?

A

finissent pas “il”

Captopril, ramipril, lisinopril

83
Q

V ou F

la bradykinine à un effet vasodilatateur?

A

vrai

84
Q

V ou F

en inhibant ACE, il y a moins d’angII et il y a plus de bradykinine (vasodilatation) ce qui engendre un double effet?

A

Vrai

85
Q

V ou F

les inhibiteurs de ACE stimule la phospholipase membranaire qui induit la synthèse de PGI2?

A

vrai

86
Q

Comment fonctionne les STRATANS

A

inhibiteur AT-1
agonistes AT-2
Ne cause pas la toux comme les ACEi

87
Q

Comment fonctionne les B-bloqueurs?

A

Antagoniste des effets du système nerveux sympathique
en bloquant les RC b1
-diminue le débit cardiaque, la contractilité et la FC
-Ils bloque les Rc b-adrénergique des cellules juxtaglomérulaires du rein inhibant la libération de rénine (réduction des niveau ange et aldostérone)

88
Q

V ou F

on a des Rc b-adrénergique au niveau pré-synaptique et au niveau des vaisseaux ?

A

V

89
Q

Expliquer la voie B-adrénergique

A

vaisseaux sanguins = effets vasodilatateur (moins important) - si on bloque on perd cette effet, mais il est vraiment moins important que le pré-synaptique

pré-synaptique = augmente la libération de NE = vasoconstriction (effet + important)

90
Q

V ou F

un anti-hypertenseur qui bloque les Rc b-adrénergique peut diminuer la PA?

A

oui,

car l’effet de bloquer la libération de NE a un effet de vasodilatation.

91
Q

Comment agissent les bloqueurs de Rc adrénergiques??

A

inhibe la vasoconstriction induite par le système sympathique.
cause vasodilatation

92
Q

Quels sont les vasodilatateurs directs?

A
  • hydralazine
  • minoxidil
  • nitroprusside
  • Diazoxide
93
Q

Comment agissent les vasodilatateurs directs?

A
  • relaxe les muscles lisses artériolaires

- agit directement

94
Q

V ou F

la nitroprusside libère du NO dans les artères et les veines?

A

vrai

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