cours #4 Flashcards

1
Q

Quels sont les inhibiteurs allostériques de la PFK-1?

A
  • ATP

- citrate

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Q

Quels sont les activateurs allostériques de la PFK-1 ?

A
  • ADP
  • AMP
  • fructose 2-6-biphosphate (PFK-2 qui va utiliser le fructose-6-phosphate pour le former et activer ainsi PFK-1)
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3
Q

V ou F

la glycolyse se déroule dans le cytoplasme ?

A

Faux dans le cytosol

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4
Q

Quelle enzyme convertit le pyruvate en lactate?

A

LDH : lactate déhydrogénase

au lab c’est un marqueur de la mort C

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5
Q

Régulation de la PDH : qu’est-ce qu’il se passe en jeune?

A

on veut utiliser les lipides
-PDK activé et PDP inactivé
ce qui rend PDH inactive

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6
Q

Régulation de la PDH : qu’est-ce qu’il se passe après un repas ?

A

on favorise le glucoses
PDK inactivé et PDP activé
ce qui rend PDH active

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7
Q

Quels sont les activateurs de PDK ?

A
  • acétyl-COA
  • ATP
  • NADH
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8
Q

Quels sont les inhibiteurs de PDK ?

A

-pyruvate

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9
Q

Par quoi est formé le citrate (premier intermédiaire du cycle de Krebs) ?

A

par la combinaison de l’oxaloacétate et de l’acétylCOA

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10
Q

Quels sont les deux précurseur de l’OAA?

A

-glucose
-Lactate
suite à leur conversion en pyruvate par la glycolyse ou LDH

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11
Q

Acétyl-COA est issu de 3 choses?

A
  1. glucides (PDH)
  2. AG (thiolase)
  3. corps cétoniques (Acétyl-coa thiolase)
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12
Q

V ou F

le coeur contient peu de réserve énergétiques?

A

Vrai il ne stock pas

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13
Q

Quels sont les 3 systèmes au niveau cardiaque pour que le coeur fonctionne bien?

A
  1. oxydation des substrats
  2. production ATP (Krebs et phosphorylation oxydative)
  3. transfert et utilisation de l’énergie (phosphate stocké sous forme de Créatine-phosphate) qui va utilisé pour générer de l’ATP
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14
Q

en général combien en % le coeur utilise d’AG de glucose et des autres substrats?

A

60 AG
30 glucose
10 autres

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15
Q

V ou F
en période de jeune le captation du glucose pour le transformé en glycogène va rester constante, alors la glycolyse va diminuer?

A

vrai (inverse du foie)

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16
Q

V ou F

les GLUT ont une forte affinité de structure mais il diffère par leur affinité pour le glucose?

A

V

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17
Q

V ou F

les GLUT consomme de l’énergie

18
Q

Par quoi les GLUT sont augmentés?

A
  1. hypoxie(diminution O2 on veut stimuler la glycolyse)
  2. adrénaline
  3. insuline
19
Q

V ou F

la GLUT 1 foetal est dépendante de l’insuline?

A

Faux indépendante

20
Q

Par quelle enzyme le pyruvate est transformé en lactate et vice versa?

A

LDH :lactate déhydrogénase

21
Q

V ou F

il y a un équilibre entre l’entrée (MP et mito) et la sortie (niveau MP) de lactate?

22
Q

V ou F

le pyruvate augmente les intermédiaires du cycle de Krebs? (acétylCOA, OAA, malate)

A

vrai (anaplérose)

23
Q

V ou F

le pyruvate est un substrat cardioprotecteur?

A

vrai

  • contribue maintient pool intermédiaires krebs
  • améliore la performance cardiaque
  • diminue le stress oxydatif in vivo
24
Q

Quels sont les propriétés antioxydants du pyruvate?

A
  • empêche l’inactivation des enzymes SH dépendante en décomposant le H2O2
  • augmente le pool de NADPH
  • toutefois le pyruvate se décompose aussi en acétate; donc on le perd
25
Que fait la CPT-11
regénère Acyl-COA dans la mito
26
que fait CPT-I
étape limitante | transfert le groupe acyl à la carnitine
27
que fait acyl-COA synthétase?
génère l'acyl-COA à partir de l'AG à la membrane externe de la mito
28
V ou F | la régulation de la b-oxydation se trouve au niveau de l'entrée des AG dans la mitochondrie (CPT-1)
Vrai | ** mais CPT ne fait pas partit de la B-oxydation
29
Quel est la première enzyme de b-oxydation?
l'acyl-coa déhydrogénase
30
V ou F | dans les cardiomyocytes volume des mitochondries est très important?
vrai
31
V ou F | les AG son moins efficace que le glucose au niveau de l'O2 consommé?
vrai
32
Lors de l'ischémie, il y a un switch des lipides vers l'utilisation du glucose?
vrai
33
Par quoi est activé l'AMPK ?
elle est activé par l'AMP (moins ATP) kinase qui détecte les changement métaboliques activée en ischémie (diminution de O2= diminution ATP)
34
Comment agit la AMPK ? (3 niveaux)?
1. agit a/n GLUT4 recruter 2. induit PFK-2 qui synthétise fructose-2-6-phosphate pour induire PFK-1 : stimule glycolyse 3. inhibe la synthèse des protéines intracellulaires qui consomme de ATP
35
Quels sont les gènes cibles de PPARa?
``` 1-transporteur ag (FAT) 2-proteine de liaison ag (FABP) 3-CPT-1 4- acyl-coa de déhydrogénase 5-module pdk4- active ``` Favorise l’utilisation des lipides
36
V ou F Le métabolisme dans le coeur hypertrophique se caractérise par un retour au phénotype fœtal ? (Utilisation du glucose plus que des AG)
Vrai
37
V ou f Dans le cœur hypertrophique Il y a une augmentqtion de la GLUT1 fœtal qui diminue la PDK
Vrai
38
V ou f | Hypertrophie= baisses des enzymes de la b-oxydation (acyl-coa dehydrogenase)
Vrai
39
L’hypertrophie serait explique par un désactivation de la signalisation pour le PPAR?
Vrai
40
Est-ce que les agonistes de PPAR sont capable de reverser l’hypertrophie ?
Non.. activation réduit la force et l’efficacité du cœur. Plus néfaste Toutefois, Il restimule l’utilisation des acides gras