cours #4

Question 1

Quels sont les inhibiteurs allostériques de la PFK-1?

Answer 1

• ATP

- citrate

Question 2

Quels sont les activateurs allostériques de la PFK-1 ?

Answer 2

• ADP
• AMP
• fructose 2-6-biphosphate (PFK-2 qui va utiliser le fructose-6-phosphate pour le former et activer ainsi PFK-1)

Question 3

V ou F

la glycolyse se déroule dans le cytoplasme ?

Answer 3

Faux dans le cytosol

Question 4

Quelle enzyme convertit le pyruvate en lactate?

Answer 4

LDH : lactate déhydrogénase

au lab c’est un marqueur de la mort C

Question 5

Régulation de la PDH : qu’est-ce qu’il se passe en jeune?

Answer 5

on veut utiliser les lipides
-PDK activé et PDP inactivé
ce qui rend PDH inactive

Question 6

Régulation de la PDH : qu’est-ce qu’il se passe après un repas ?

Answer 6

on favorise le glucoses
PDK inactivé et PDP activé
ce qui rend PDH active

Question 7

Quels sont les activateurs de PDK ?

Answer 7

• acétyl-COA
• ATP
• NADH

Question 8

Quels sont les inhibiteurs de PDK ?

Answer 8

-pyruvate

Question 9

Par quoi est formé le citrate (premier intermédiaire du cycle de Krebs) ?

Answer 9

par la combinaison de l’oxaloacétate et de l’acétylCOA

Question 10

Quels sont les deux précurseur de l’OAA?

Answer 10

-glucose
-Lactate
suite à leur conversion en pyruvate par la glycolyse ou LDH

Question 11

Acétyl-COA est issu de 3 choses?

Answer 11

1. glucides (PDH)
2. AG (thiolase)
3. corps cétoniques (Acétyl-coa thiolase)

Question 12

V ou F

le coeur contient peu de réserve énergétiques?

Answer 12

Vrai il ne stock pas

Question 13

Quels sont les 3 systèmes au niveau cardiaque pour que le coeur fonctionne bien?

Answer 13

1. oxydation des substrats
2. production ATP (Krebs et phosphorylation oxydative)
3. transfert et utilisation de l’énergie (phosphate stocké sous forme de Créatine-phosphate) qui va utilisé pour générer de l’ATP

Question 14

en général combien en % le coeur utilise d’AG de glucose et des autres substrats?

Answer 14

60 AG
30 glucose
10 autres

Question 15

V ou F
en période de jeune le captation du glucose pour le transformé en glycogène va rester constante, alors la glycolyse va diminuer?

Answer 15

vrai (inverse du foie)

Question 16

V ou F

les GLUT ont une forte affinité de structure mais il diffère par leur affinité pour le glucose?

Answer 16

V

Question 17

V ou F

les GLUT consomme de l’énergie

Answer 17

F

Question 18

Par quoi les GLUT sont augmentés?

Answer 18

1. hypoxie(diminution O2 on veut stimuler la glycolyse)
2. adrénaline
3. insuline

Question 19

V ou F

la GLUT 1 foetal est dépendante de l’insuline?

Answer 19

Faux indépendante

Question 20

Par quelle enzyme le pyruvate est transformé en lactate et vice versa?

Answer 20

LDH :lactate déhydrogénase

Question 21

V ou F

il y a un équilibre entre l’entrée (MP et mito) et la sortie (niveau MP) de lactate?

Answer 21

vrai

Question 22

V ou F

le pyruvate augmente les intermédiaires du cycle de Krebs? (acétylCOA, OAA, malate)

Answer 22

vrai (anaplérose)

Question 23

V ou F

le pyruvate est un substrat cardioprotecteur?

Answer 23

vrai

• contribue maintient pool intermédiaires krebs
• améliore la performance cardiaque
• diminue le stress oxydatif in vivo

Question 24

Quels sont les propriétés antioxydants du pyruvate?

Answer 24

• empêche l’inactivation des enzymes SH dépendante en décomposant le H2O2
• augmente le pool de NADPH
• toutefois le pyruvate se décompose aussi en acétate; donc on le perd

Question 25

Que fait la CPT-11

Answer 25

regénère Acyl-COA dans la mito

Question 26

que fait CPT-I

Answer 26

étape limitante

transfert le groupe acyl à la carnitine

Question 27

que fait acyl-COA synthétase?

Answer 27

génère l’acyl-COA à partir de l’AG à la membrane externe de la mito

Question 28

V ou F

la régulation de la b-oxydation se trouve au niveau de l’entrée des AG dans la mitochondrie (CPT-1)

Answer 28

Vrai

** mais CPT ne fait pas partit de la B-oxydation

Question 29

Quel est la première enzyme de b-oxydation?

Answer 29

l’acyl-coa déhydrogénase

Question 30

V ou F

dans les cardiomyocytes volume des mitochondries est très important?

Answer 30

vrai

Question 31

V ou F

les AG son moins efficace que le glucose au niveau de l’O2 consommé?

Answer 31

vrai

Question 32

Lors de l’ischémie, il y a un switch des lipides vers l’utilisation du glucose?

Answer 32

vrai

Question 33

Par quoi est activé l’AMPK ?

Answer 33

elle est activé par l’AMP (moins ATP)
kinase qui détecte les changement métaboliques
activée en ischémie (diminution de O2= diminution ATP)

Question 34

Comment agit la AMPK ? (3 niveaux)?

Answer 34

1. agit a/n GLUT4 recruter
2. induit PFK-2 qui synthétise fructose-2-6-phosphate pour induire PFK-1 : stimule glycolyse
3. inhibe la synthèse des protéines intracellulaires qui consomme de ATP

Question 35

Quels sont les gènes cibles de PPARa?

Answer 35

1-transporteur ag (FAT)
2-proteine de liaison ag (FABP)
3-CPT-1 
4- acyl-coa de déhydrogénase 
5-module pdk4- active 

Favorise l’utilisation des lipides

Question 36

V ou F
Le métabolisme dans le coeur hypertrophique se caractérise par un retour au phénotype fœtal ? (Utilisation du glucose plus que des AG)

Answer 36

Vrai

Question 37

V ou f
Dans le cœur hypertrophique
Il y a une augmentqtion de la GLUT1 fœtal qui diminue la PDK

Answer 37

Vrai

Question 38

V ou f

Hypertrophie= baisses des enzymes de la b-oxydation (acyl-coa dehydrogenase)

Answer 38

Vrai

Question 39

L’hypertrophie serait explique par un désactivation de la signalisation pour le PPAR?

Answer 39

Vrai

Question 40

Est-ce que les agonistes de PPAR sont capable de reverser l’hypertrophie ?

Answer 40

Non.. activation réduit la force et l’efficacité du cœur. Plus néfaste

Toutefois,
Il restimule l’utilisation des acides gras