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PHL-3500 > cours #2 > Flashcards

cours #2 Flashcards

1
Q

Par quoi la NOS peut être activée?

A
  1. Par l’au. de calcium intraC
  2. indirectement par les forces de cisaillement (c’est force aug. le Ca2+ intraC)
  3. stimuler de façon chimique pour aug. Ca2+ (Ach et Brad)
  4. Phophorylation par Akt/ CaMKII (aug. sensibilité au Ca2+)
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2
Q

Quels sont les effets de PKC et PKA sur la NOS

A

Effets inhibiteur, produit moins de NO

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3
Q

Si on ajoute PKA et PKC en même temps quel serait l’effet sur la NOS?

A

activité soutenu de la NOS moins dépendante du Ca sur le long terme

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4
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la NOS est découplée?

A

l’électron va fuir et va réagir avec une molécule d’O2 produisant des anions superoxydes (O2-):
NOS découplé =propriété pro-oxydante

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5
Q

Quels sont les 3 autres façon de contrôler la NOS?

A

Glycolysation : ajout sucre. inhibe la NOS

CaV1 (cavéole) : où on retrouve pleins de protéines. quand NOS est associé à CaV elle est monomérique = inhibée

S nitrosylation : NOS se monomérise

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6
Q

V ou F les NO3-/NO2- ne peuvent pas se réduire en NO en condition hypoxique?

A

Faux

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7
Q

V ou F

le NO peut diffuser dans toutes les directions peut importe le gradient?

A

vrai

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8
Q

V ou F

avec un même médiateur il peut avoir plusieurs voies d’activées, donnant des effets différents?

A

Vrai

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9
Q

V ou F

Le NO diffuse selon le gradient?

A

vrai

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10
Q

Quels sont les effets négatifs de la nitroglycérine?

A

production de O2- engendre : la production de ONOO- (car O2- réagit avec NO) ce qui engendre :

  • perte du BH4
  • découplage de la NOS
  • production de O2- encore
  • guanylate soluble inhibé : diminution de la relaxation
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11
Q

Que fais la nitroglycérine?

A

active un enzyme dans les mitochondries (ALDH2) qui va produire du nitrite (NO2-). Le nitrite va être convertit en NO dans le cytochrome P450 et il va aller activer la guanylate soluble comme le NO endogène.

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12
Q

Comment agit le PETN ?

A

-Active les mêmes voies que la nitroglycérine pour
augmenter la production de NO et produit aussi du O2-
-Toutefois il active la HO-1 qui est une enzyme antioxydante qui va diminuer la quantité de O2- ce qui va augmenter la disponibilité du NO (car celui-ci ne va moins réagir avec les O2-)

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13
Q

Quels sont les effets bénéfiques du PETN ?

A
  • production de NO
  • moins de peroxynitrite
  • moins de découplage
  • moins de tolérance
  • moins de dysfonction endothéliale
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14
Q

Comment sont former les PGI2 ?

A

C’est les COX qui vont prendre l’acide arachidonique et qui vont la convertir en PGH2 (prostaglandines) qui ensuite va générer de la PGI2 à l’aide de la PGI2 synthase

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15
Q

comment agit les prostacylines (PGI2)?

A

VASODILATATEUR
intéragit avec son propre Rc membranaire qui active l’adénylate cyclase : AMPc : PKA : diminution du Ca2+ intracellulaire : relaxation

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16
Q 
V ou F 
Le vioox (rofecoxib) augmenterait pas vraiment le risque d'avoir des effets néfastes à petites doses, mais utilisé de façon chronique il augmenterait le risque ?
A

vrai

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17
Q

Comment agissent les COX dans les cellules endothéliales?

A

Seulement COX1 de façon endogène qui va venir produire du PGI2 (anti-thrombique)

COX1 et COX2 en état pathologique : produise encore plus de PGI2 pour palier à l’augmentation de TXA (pro-thrombique) et maintenir l’équilibre

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18
Q

Quel est la relation entre COX1 et COX2 dans le cas d’ne lésion arthérosqulérotique?

A

C musculaire : COX 2 pour produire PGI2
C endothéliales : COX1 et aussi COX2 pour produire encore plus de PGI2

macrophages/monocytes : COX2 pour produire PGE2 et TXA2

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19
Q

Pourquoi c’est mauvais de bloquer COX2 si on est à risque de lésions artérosqlérotique ou de thrombus?

A

Car oui on va diminuer l’inflammation, mais aussi les PGI2. Rien va venir bloquer les TXA2 qui sont produit par COX1 aussi.

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20
Q

V ou F

Les inhibiteurs des COX non spécifiques ont bcp d’effets délétères?

A

Faux ils ont moins (ibuprofène)

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21
Q

Par quoi est généré le CNP (facteur natriurétique de type C)?

A

par l’endothélium et il va être libéré pour se rendre aux cellules musculaires lisses

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22
Q

comment agit le CNP (2 voies) ?

A
  1. Va agir sur le Rc de type B (un peu sur le type A) qui va activer un guanylate cyclase MEMBRANAIRE ; GMPc ; PKG; diminution du Ca2+ intraC; relaxation
  2. Agit sur le Rc NPRc qui se retrouve au niveau des cellules musculaires lisses. Couplé aux protéines G. Active un canal à K+ GIRK qui va faire sortir les K+ (hyperpolariser), diminution de l’entrée de Ca2+, relaxation
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23
Q

La guanylate cyclase que va active le récepteur de type A et B de CNP est soluble ou membranaire?

A

membranaire

24
Q

V ou F

Le CNP peut aussi être considéré comme un EDHF?

A

vrai

25
Q

Nomme 4 EDHF?

endothélium dépend hyperpolarizing factor

A
  • EETs
  • endocannabioides
  • H2O2
  • H2S
26
Q

V ou F

les EDHF n’ont pas de prédominance selon le lit vasculaire et le diamètre du vaisseaux?

A

Faux.

27
Q

Comment fonction les EDHF ?

A

Ils activent SKca et IKca (dans l’endothélium) pour faire une hyperpolarisation (sortie de K+). Cette hyperpolarisation se rend jusqu’aux cellules musculaires L ce qui favorise la relaxation

28
Q

Que font les jonctions myoendothéliales?

A

Des projections des cellules enothéliales qui passent à travers les fenestrations de la lame basale pour que les cellules endothéliales viennent “s’asseoir” sur les cellules musculaire lisse où qu’il va avoir les gap-jonction

29
Q

V ou F

le NO va venir moduler les connexines (expression, localisation et stimuler leur ouverture) ?

A

vrai

30
Q

V ou F

s’il y a production de NO on va venir favoriser l’effets hyperpolarisant des EDHF sur la cellules musculaire?

A

Vrai

31
Q

V ou F

les connexines contrôle aussi la présence de NO dans les caveole?

A

vrai

32
Q

V ou F

le NO inhibe l’activité des connexine 37 qui sont situé entre les cellules endothéliales?

A

vrai

33
Q

Quels sont les deux principales EETS ?

A

14,15-EETS

34
Q

Par quoi les EETS sont dégradé?

A

sEH

35
Q

Quelles sont les voies modulées par les EETS?

A
  • stimule angiogénèse
  • expression molécules d’adhésion
  • expression canaux TRP
36
Q

Quel est le déchet des EETs?

A

DHET (peut le mesurer pour voir le niveau de dégradation des EETS)

37
Q

Comment aggissent les polyphénol de l’endothélium ?

A

il vont augmenter le Ca2+ dans l’endothélium qui va stimuler la NOS pour augmenter la production de NO

38
Q

V ou F
Les polyphénols agissent aussi sur IKca et SKca sur la cellules endothéliale pour sortir du K+ et ainsi hyperpolariser la membrane et le transmettre au cellules musculaires lisses pour faire une relaxation?

A

vrai

39
Q

V ou F

les polyphénol n’agissent pas sur ROS et ils ne sont pas des antioxydant?

A

faux (les 2)

40
Q

Nomme 6 vasoconstricteurs?

A
  1. 20-HETE (dérivé de l’acide arachidonique aussi)
  2. PGH2
  3. TXA2
  4. stress oxidant
  5. ET-1
  6. AngII
41
Q

Comment agit la thromboxane?

A

agit sur son propre Rc (sur le schéma il est noté le Rc TRP au niveau des cellules musculaires lisses) : stimule IP3: augmente le Ca2+ intraC; vasoconstriction

42
Q

V ou F

Le PGI2 peut aussi agit avec le Rc de thromboxane et avoir un effet contractile?

A

vrai, mais s’il y un Rc PGI2 présent il va agir préférablement avec son Rc

43
Q

Comment agit l’angII ?

A

Agit avec son propre Rc (AT-1 au niveau des cellules musculaires lisses) ; augmentation du Ca2+; vasoconstriction

44
Q

V ou F

l’endothéline est générée par la cellules endothéliale?

A

vrai

45
Q

Comment va agir l’endothelin-1 ?

A

Cellules musculaires lisses : Rc ETa et ETb qui vont augmenter le Ca2+ et contraction. Mais plus de ETa

46
Q

Comment agit le H202

A
  1. stress oxydatif génère des O2- qui peuvent être discuté en H2O2 (peut induire contraction et relaxation)
  2. bénéfique : le H2O2 stimule Akt et l’augmentation de Ca2+ donc stimule la production de NO
  3. Néfase : radical peroxyde (OH-) qui fait la peroxydait des lipides
47
Q

V ou F

le ONOO- va venir interagir avec BH4 qui va le transformer en BH2 inactif ?

A

vrai

48
Q

Le H2O2 peut aussi inhiber l’enzyme qui convertit le BH2 en BH4 ?

A

vrai

49
Q

Quel est le principe de la dysfonction érectile?

A

La eNOS ne réagit pas aussi facilement aux forces de cisaillements et produire ainsi moins de NO pour maintenir l’erection

50
Q

Comment agit le viagra?

A

bloque la phosphodiestérase qui habituellement dégrade le GMPc. Donc bloque de GMPc = dilatation

51
Q

V ou F

au niveau pulmonaire, les artères vont se dilater en réponse à une diminution de l’O2?

A

faux (effet inverse dans les poumons), il y a aurait une vasoconstriction pour limiter le passage de sang dans les vaisseaux oxygéné limite la perte d’O2

52
Q

Quel est l’hypertension pulmonaire de type II?

A

c’est du à un dysfonction ventriculaire gauche. Sang pompé moins efficacement.

donne un engorgement retrograde: hypertension

53
Q

Où se situe majoritairement la catalase ?

A

Foie > cerveau, coeur, muscle

54
Q

Deux méthodes pour doser les HNE?

A
  1. Spectrométrie de masse

2. Méthode immunologique

55
Q

Peut-t-on mesurer le HNE libre et lié?

A

Oui

56
Q

V ou F

La spectrométrie de masse est sensible est spécifique, mais nécessite une expertise et un équipement sophistiqué ?

A

V

57
Q

V ou F

La méthode immunulogique regarde les HNE liés aux protéines ?

A

V

PHL-3500 (5 decks)

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