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Cours 5 Flashcards

1
Q

À quoi sert le tractus gastro-intestinal?

A
  • Ingestion des aliments
  • Digestion
  • Fonctions mécaniques
  • Absorption des nutriments - Balance énergétique
  • Interactions GI-reste du corps
  • Rôle du microbiome
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2
Q

Que retrouve-t-on dans la paroi stomacale qui augmente la surface de sécrétion et d’absorption?

A

Les microvillosités

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3
Q

Quels sont les 2 facteurs qui jouent un rôle dans l’axe Gut-Brain?

A
  • Cerveau
  • Intestin
  • Microbiote
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4
Q

Quelles cellules retrouve-t-on dans les glandes oxyntiques?

A
  • pariétales
  • entérochromaffines et entérochromaffines-like
  • cellules D
  • cellules principales et cellules à mucus du collet
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5
Q

Quel type de cellules retrouve-t-on dans les glandes pyloriques et non dans les glandes oxyntiques?

A

-cellules G (sécrètent gastrine)
49%

-pas de cellules pariétales, ni enthérochromaffines, mais mastocytes

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6
Q

À quoi servent les cellules à mucus de surface?

A

Réserve de mucus (toujours prêt à sécréter)

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7
Q

V/F Les cellules pariétales possèdent beaucoup de mitochondries?

A

V

Elles sécrètent le HCl (besoin énergie)

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8
Q

À quoi servent les cellules pariétales?

A

Lors de la stimulation:

  • Augmentation (50-100x) de la surface apicale (tubulovesicles->canaliculus)
  • Insertion de la pompe H+/K+
  • Sécrétion d’acide
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9
Q

À quoi servent les cellules G et quels sont leurs stimulis?

A
  • sécrètent la gastrine en agissant comme biosenseurs (cellules ouvertes) (relâche son contenu dans la circulation et possède beaucoup de RE)
  • Stimuli: nutriments, pH
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10
Q

Quels sont les rôles des hormones gastrointestinales?

A

1) Contrôle de la secrétion, de la motilité et du débit sanguin dans le tractus digestif en réponse à une stimulation luminale.
2) Pour certaines hormones: rôle de facteur de croissance pour la muqueuse du tractus digestif et le pancréas.
3) Action systémique: contrôle de l’apport alimentaire.

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11
Q

Quelles sont les différences entre les cellules endocriniennes du tractus digestif et les autres?

A

1) Modulation par l’exposition à des stimulu chimiques qui proviennent de la lumière intestinale: ‘cellules ouvertes’, ‘biosenseurs’.
2) Distribution et éparpillement tout au long du tractus GI.
3) Variation de la densité de chaque type cellulaire en fonction des besoins locaux.

(S’ajustent selon ce qui se passe dans l’environnement)

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12
Q

Nommez 2 peptides du système GI fonctionnant principalement comme hormones endocrines.

A

-Gastrine (aussi autocrine)
-Sécrétine (aussi autocrine)
(Stimulateurs)
Aussi insuline

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13
Q

Nommez 2 peptides du système GI qui peuvent fonctionner comme hormones neuropeptidiques ou agents paracrines.

A

-Cholexystokinine (CCK) aussi autocrine
(Stimulateur)
-Somatostatine
(inhibiteur)

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14
Q

Nommez 1 peptide du système GI qui agissent principalement comme neuropeptides.
1 non-peptide transmetteur de produits par l’intestin

A
  • Vasoactive intestinal peptide (VIP)

- Acetylcholine (neurocrine)

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15
Q

Par où est sécrétée la gastrine et par quel type de cellule?

A

cellules G de l’antre du duodénum

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16
Q

Quels sont les rôles de la gastrine?

A
  • *stimulation de la sécrétion d’acide par les cellules pariétales
  • relâche d’histamine par les cellules ECL
  • régulation de la croissance de la muqueuse au niveau du corpus stomacal, de l’intesting grêle et du gros intestin

Plusieurs modifications post translationelles sont faites sur la gastrine pour qu’elle devienne active

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17
Q

Sur quel récepteur se lie la gastrine et quelles voies sont activées?

A

-récepteur CCK-B
-voies impliquant la phospholipase C et la relâche calcique
(Gq)

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18
Q

Qu’arrive-t-il avec des souris KO pour la gastrine ou pour le récepteur CCK-B? Sur-expression de gastrine?

A

KO
• Dim. sécrétion acide basale et en réponse à l’histamine et à
l’acétylcholine
• Prolifération bactérienne gastrique
• Défaut de maturation des cellules pariétales et diminution de la masse de ces cellules
• Augmentation de la gastrine dans le KO du récepteur CCK-B
• Atrophie des cellules entérochromafine-like et cellules vides d’histamine.

Sur-expression
• Épaississement de la muqueuse oxyntique et augmentation de la prolifération par 85% (cellules marquées par le BrdU).

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19
Q

Quels sont les implications de la gastrine dans le cancer? Boffff

A
  • Épidémiologique: gastrine plasmatique est un facteur de risque pour le cancer du colon (surtout progastrine et Gly-gastrine).
  • Lignées cellulaires: effet prolifératif de la progastrine et de la Gly- Gastrine.
  • Souris transgéniques exprimant la progastrine ou administration exogène de Gly-Gastrine: augmentation de l’index de proliferation de l’épithélium colique et augmentation de la susceptibilité à l’effet d’un carcinogène pour le colon.
  • Persistance de prolifération de l’épithélium du colon dans les souris transgéniques malgré des dommages à l’ADN causées par des radiations.
  • A l’inverse, l’expression génique de la gastrine est sous le contrôle de la voie de signalisation WNT/b-catenin/TCF4. Cette voie est très souvent amplifiée de façon précoce durant la carcinogénèse colique.
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20
Q

Où la somatostatine est-elle le plus exprimée?

A

1) corps neuronaux et les nerfs du système nerveux automome et du plexus myentérique
2) cellules D endocriniennes du tractus digestif.

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21
Q

Comment se fait la régulation de la libération de somatostatine?

A
  • Dans l’antre gastique, les cellules D productrices de somatostatine sont ouvertes et répondent à l’acidité dans la lumière gastrique.
  • CCK et secrétine stimule la production de somatostine dans l’estomac
  • Stimulation adrénergique augmente et stimulation cholinergique diminue la production de somatostatine dans l’estomac.
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22
Q

Quels sont les récepteurs à la somatostatine?

A

GPCR:

  • SSTR1
  • *SSTR2
  • SSTR3
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23
Q

Que fait la somatostatine?

A

*Inhibiteur
(Octréotide est un analogue pharmacologique)

  • Dim. indirecte de la sécrétion gastrique par inhibition de la libération de gastrine et par action directe sur la cellule pariétale en inhibant la sécrétion d’acide induite par l’histamine et la gastrine.
  • Dim. diarrhée dans les maladies inflammatoires de l’intestin, l’intestin court et dans le cas de tumeur endocrinienne secrétant du VIP.
  • Dim. des sécrétions pancréatiques,
  • Dim. motilité par inhibition de la libération d’acétylcholine des terminaison nerveuses dans l’intestin
  • Dim. du flot sanguin mésentérique.
  • Inhibiteur de la prolifération dans tout le tube digestif •T1/2 octreotide: 1-2h; somatostatin: 1-2 min.
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24
Q

À quoi sert l’anhydres carbonique dans la sécrétion d’acide chlorhydrique?

A

Lorsque H2O est séparé en H+ (qui va lier un Cl dans la lumière intestinale, le OH- se lie à un CO2 pour faire du HCO3-

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25
Q

Comment se fait la régulation directe de sécrétion d’acide? Indirecte?

A

Directe:
Ach, gastrine et histamine stimulent les cellules pariétales et enclanches la sécrétion de H+ dans la lumière

Indirecte:
Ach, et gastrine stimulent aussi les ECL, ce qui mène à la sécrétion d’histamine qui va ensuite aller stimuler les cellules pariétales

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26
Q

Comment peut-on bloquer la sécrétion d’HCl?

A

-somatostatine et prostaglandines (Gi)

Aucun mécanismes pour bloquer Gq (donc on freine toujours seulement partiellement)

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27
Q

Résumé:

Quels 3 molécules et leur récepteurs mènent à la PKA et à la sécrétion de H+ par la pompe à proton?

A
  • Gastrine: CCK-B
  • Histamine: H2
  • Acétylcholine: M3
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28
Q

Comment varie la sécrétion d’HCl entre la nuit et le jour? (circadien)

A

Plus la nuit, moindre le jour

– Stimulation cholinergique via le nerf vague et les réflexes locaux
– Stimulation histaminique

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29
Q

Quelles sont les 3 phases de la stimulation de la sécrétion d’acide par la nourriture?

A
  • Phase céphalique
  • Phase gastrique
  • Phase intestinale
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30
Q

Comment s’effectue la phase céphalique?

A

Vision, odeur, vue et goût de la nourriture: stimulation de la sécrétion d’HCl via le nerf vague. La simple discussion ou pensée d’un bon repas est responsable du 2/3 de la phase céphalique!

– Stimulation directe des cellules pariétales, via le neurotransmetteur acétylcholine.
– Stimulation des cellules G, via le neurotransmetteur GRP: effet modeste mais +.
– Inhibition des cellules D et perte de la régulation négative de la somatostatine sur les cellules G.
– Présence lors d’un repas sham mais absence si vagotomie.

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31
Q

Comment s’effectue la phase gastrique?

A

La nourriture atteint l’estomac et le distend:
– La distension gastrique, via les méchanorécepteurs, induit les réflexes neuronaux locaux qui stimulent les
cellules pariétales et G: effet modeste
– Les a.a. et produits de digestion protéiques stimulent puissamment les cellules G. **La libération de gastrine est responsable de 90% de la sécrétion d’HCl en phase gastrique.
– L’inhibition de la sécrétion d’acide se fait principalement par l’inhibition des cellules G lors d’un pH <= 3.0.
– Un pH bas stimule aussi les cellules D, qui inhibent les cellules G et pariétales.

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32
Q

Comment s’effectue la phase intestinale?

A

Le chyme entre dans le duodénum:
– Minimise l’ effet des a.a absorbées sur la stimulation des cellules pariétales.
– Effet d’inhibition de la sécrétion d’HCl par à des hormones circulantes inhibitrice: sécrétine, somatostatine, neurotensine, GIP, peptide YY et CCK.

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33
Q

Comment varie la pH avec la prise d’un repas?

A

Il augmente, donc sécrétion d’HCl augmente pour compenser

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34
Q

Communication locale? page 34

A

j’sais pas trop

35
Q

Donnez le mécanisme d’action des inhibiteurs de la pompe à proton (PPI) des cellules pariétales? ex: omeprazole

A
  • entre dans le circulation
  • pilule enrobée: relâche dans l’intestin et non dans l’estomac
  • lien covalent: la PPI doit être internalisée (dégradée) et il doit y avoir synthèse d’une nouvelle pompe
36
Q

Donnez 4 pathophysiologies de la sécrétion stomacale d’acide

A

1) Traitement à l’oméprazole qui inhibe la pompe à proton des cellules pariétales
2) Gastrectomie antrale et vagotomie
3) Gastrite atrophique (anémie pernicieuse)
4) Tumeur des cellules G (Gastrinome)

37
Q

Donnez des caractéristiques d’une pathophysiologie liée à d’Helicobacter pylori

A

-Infection en bas âge suivi d’une période de quiescence: gastrite chronique mais peu de symptômes
-Maladie ulcéreuse 20-40 ans: 10-15% duodenal ulcer
(Antral-predominant diffuse Gastritis augmente Acide et Gastrine)
-Cancer de l’estomac 40-70 ans: 1-3% gastric ulcer/cancer
(Corpus-predominans Multifocal Atrophic Gastritis diminue Acide et augmente Gastrine)
-Relation inverse entre ulcères duodénaux et cancer

38
Q

Que propose le modèle de Correa?

A

La cascade des événements physiopathologiques menant à un adénocarcinome gastrique

39
Q

Comment progresse un cancer gastrique induit par H. pylori?

A
  • normal
  • gastrite aigue
  • gastrite chronique
  • gastrite atrophique
  • métaplasie intestinale
  • dysplasie
40
Q

Quels sont les rôles du pancréas exocrine?

A
  • Fournir les enzymes et le contrôle de pH nécessaires à la digestion
  • Déverse son contenu dans le duodenum (~ 1.5 L / jour; NB: repas ~ 2.0 L / jour)
  • Enzymes digestives, HCO3-
41
Q

Où le pancréas exocrine relâche ses sécrétions et quel % de la masse du pancréas représente-t-il? Endocrine?

A

Exocrine:
Relâche via des canaux qui mènent à l’intestin grèle (85%)

Endrocrine:
Relâche dans la circulation (2%)

42
Q

*Qu’est-ce qu’un zymogène et comment se fait-il activer?

A

Enzyme inactive

- Par la trypsine

43
Q

Quel est le rôle des cellules acinaires?

Des cellules ductales?

A
  • Acinaires: Synthèse des protéines et sécrétion (bcp de RE)
  • Ductale: Transport des ions (bcp de mitochondries)

Centroacinaire entre les deux

44
Q

V/F

Le pancréas exocrine possède des biosenseurs?

A

F

45
Q

Qu’est-ce qui régule le pancréas endocrine?

Exocrine?

A

Endocrine:
Cholécystokinine (CCK), sécrétine

Exocrine:
Ach, GRP, VIP, Substance P

46
Q

À quel moment la sécrétion de trypsine est-elle la plus forte?

A

Après un repas

47
Q

Nommez les 4 phases de sécrétion pancréatique.

A
  • basale
  • céphalique
  • gastrique
  • intestinale
48
Q

Qu’est-ce qui stimule la phase céphalique et par quoi est-elle régulée?

A

Stimule:
Anticipation, vue, odeur, mastication, goût

Régulation: Vagale

49
Q

Qu’est-ce qui stimule la phase gastrique et par quoi est-elle régulée?

A

Stimule:
Distension

Régulation: Vagale

50
Q

Qu’est-ce qui stimule la phase intestinale et par quoi est-elle régulée?

A

Stimule:
Oligopeptides, AA essentiels, Acides gras, Acidité gastrique

Régulation:
Vagale, réflexes, entéropancréatic, CCK, sécrétine, sécrétion d’enzymes

51
Q

Dans quelle phase les sécrétions pancréatiques sont-elles le plus importantes après un repas?

A 
Phase intestinale
(50-80%)
52
Q

Quel est le rôle du monitor peptide sur la libération de CCK

A

Il agit comme biomarqueur local sur la capacité de sécrétion du pancréas et la capacité de digestion des enzyme

Plus il y a d’enzymes, plus le monitor peptide est dégradé (moins de stimulation de la cellules I)

Contraire s’il est intact: lie le récepteur sur la cellule I: relâche de la CCK et stimulation du pancréas

Final: plus de protéase -> reréduit le monitor peptide (feedback)

53
Q

Comment mesure-t-on le niveau de CCK?

A

On utilise la Cerulein (analogue du CCK plus stable)

54
Q

V/F

La CCK stimule la sécrétion d’enzymes pancréatiques par des voies neuronales et hormonales

A

V

La CCK stimule la cellule I (récepteur CCK1) qui aura un effet neurocrine par l’afférente vagale (se rend au complexe vagal dorsal (cerveau))

55
Q

Qu’est-ce qui stimule l’efférence vagale (pancréas)?

A

Ach, GRP, VIP

56
Q

Qu’est-ce qui permet de réguler le pH dans le duodénum?

A

La sécrétion de bicarbonate par le pancréas

57
Q

Quel est l’effet d’une suppression d’acide sur la stimulation de la sécrétion de sécrétine?

A

Elle augmente (après un repas) par la relâche par les cellules S

58
Q

Quelles sont les deux façons de sécréter du CCK (cellules I)?

A
  • Directement (cellules à CCK)

- Par les afférences vagales

59
Q

Quelle est la différence entre l’estomac et l’intestin du point de vue des sécrétions?

A

estomac: tout se fait au même endroit

intestin: (2 organes)
biosenseurs dans l’intestin et sécrétion par le pancréas

60
Q

Qu’est-ce qui stimule les cellules I? Les cellules S?

A

I: FFA, peptides, AA, CCK-releasing peptides

S: Acide, FFA, releasing peptides

61
Q

Quels neurotransmetteurs régulent la sécrétion pancréatique normale?

A

VIP, GRP, Ach

62
Q 
V/F 
Le polypeptide pancréatique module la sécrétion pancréatique.
A

V

Efférences vagales bloquent les sécrétions (acinus et îlots) et le polypeptide pancréatique (vient du pancréas) fait une boucle de rétroaction négative

63
Q

Quel est l’action des acides gras dans la lumière sur le peptide YY et à quoi celui-ci sert-il?

A 
Les acides gras dans la lumière stimulent la libération de peptide YY (vient du colon) qui inhibe les fonctions du tube digestif:
Diminue:
-sécrétion d'acide gastrique
-vidange gastrique
-sécrétions pancréatiques
-aug. temps de transit
-motilité colonique
64
Q

Quelles sont les enzymes présentes dans le jus pancréatiques?

A
  • protéases (90%)
  • amylase (7%)
  • lipases (2%)
  • nucléases (<1%)
65
Q

Quels sont les produits de la sécrétion enzymatique des cellules acinaires?

A 
Proenzymes (zymogène):
Chymotrypsinogen (A,B)
Kallikreinogen Procarboxypeptidase A (1,2) Procarboxypeptidase B (1,2) Prophospholipase (I,II) Proelastase
Mesotrypsin
Trypsinogens (1,2,3)
Enzymes:
a-Amylase Sterol esterase Lipase
DNase
RNase
Lysosomal enzymes
66
Q

Quel est le site d’activation zymogénique et comment il s’effectue?

A

Le trypsinogène est transformé en trypsine par l’entérokinase (pas une kinase) qui se trouve sur les entérocytes.

La trypsine active ensuite les zymogènes pour qu’ils deviennent des enzymes actives.

67
Q

En quoi le trypsinogène est-il clivé par les protéases?

A

En TAP (peptide d’activation du trypsinogène) et en trypsine

68
Q

V/F

Le pH est important pour l’activité enzymatique de la lipase

A

V

Meilleur à environ 7

69
Q

V/F

Les sécrétions d’eau et de bicarbonate sont corrélées

A

V

70
Q

Quelle est l’importance du maintien d’une quasi neutralité du pH duodénal?

A
  • inactivation de la pepsine
  • augmentation de la solubilité des acides gras et des acides biliaires
  • prévention des dommanges muqueux
  • optimisation du pH pour les enzymes pancréatiques et de la bordure en brosse
71
Q

Par quoi est dédiée la sécrétion de la cellule acinaire?

A

Par les récepteurs:
-sécrétine et VIP augmentent le cAMP

-GRP, CCK et Ach augmentent la Ca2+

72
Q

Quel type de GPCR est le récepteur CCK1?

A

Gq (active la phospholipase C)

73
Q

Par quoi est médié la libération du calcium du réticule endoplasmique des cellules pancréatiques?

A
  • IP3-induced

- Ca2+ -induces (boucle)

74
Q

Comment le calcium entre-t-il dans les cellules pancréatiques? Comment est-il éliminé?

A
  • Entre par les canaux calciques

- Éliminé par l’échangeur Na/Ca et par les pompes ATP

75
Q

Slide 44?

A

je sais pas trop

76
Q

Par quoi est stimulée la sécrétion de chlore dans la cellule acinaire pancréatique?

A
  • Activation des récepteurs au CCK ou muscariniques (Ca2+)
  • Activation des récepteurs au VIP ou à la sécrétine (cAMP)

La sécrétine qui lie sont récepteur augmente le cAMP qui active le CFTR (sécrétion de chlore, mais aussi réabsorption de chlore par la cellule et sécrétion de HCO3-)

77
Q

Quels sont les ions transportés par les cellules ductales?

A
  • Cl-
  • HCO3-

(possède l’anhydrase carbonique)

78
Q

Quelles sont les différences entre une pancréatite aigüe et chronique?

A 
Aigüe:
•Inflammation aigüe
•Douleur abdominale
•Augmentation des enzymes pancréatiques dans le sérum
• Auto-résolutif

Chronique:
• Inflammation chronique
•Douleur abdominale chronique
•Perte progressive de la fonction pancréatique exocrine et endocrine

79
Q

Quels sont les mécanismes qui mènent à une pancréatite aigüe?

A
  1. Insulte
  2. -Activation zymogénique
    - ishcémie
    - cytokines, chimiokines->
  3. -ischémie
    - inflammation (aussi par stimulation neurogénique)->
  4. -réponse inflammatoire systémique
    - insufisance multi-organique

Ishémies mènent à nécrose, apoptose

80
Q

Quels organes sont affectés par l’effet systémique d’une pancréatite aigüe (par les cytokines et chimiokines pro-inflammatoires)?

A

Foie:
TNFa, IL-1B, IL61

Poumons:
ICAM-1, IL-1B, TNFa, PAF

Microcirculation:
PAF, Endothéline, iNOS, ICAM-1

81
Q

Quelle mutation est la plus commune pour la pancréatite héréditaire?

A

Mutation du trypsinogène R122H

Arg122 remplacée par His122 mène à une résistance à la dégradation

82
Q

Quel est l’impact des mutations du SPINK (Pancreatic Secretory Trypsin Inhibitor) sur la pancréatite idiopathique

A

Il augmente le % des cas de pancréatites

83
Q

Nommez des mécanismes qui protègent contre la pancréatite. SVP

A

• Synthèse d’enzymes sous forme de zymogènes inactifs
• Inhibiteur de la trypsine inclus dans les granules de sécrétion
zymogéniques
•Séquestration des enzymes liées aux membranes •L’entérokinase est limitée au petit intestin

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