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Get Off My Qcards B**** > Cours 4 > Flashcards

Cours 4 Flashcards

1
Q

Quelles sont les utilités de la minéralisation du tissu osseux (conjonctif différencié)?

A
  • Propriétés mécaniques-résistances
  • protection des organes vitaux et MO
  • Propriétés métaboliques (métabolisme phosphocalcique)
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Q

Quels sont les 2 types d’os?

A
  • os cortical (très compact, densité (VO80-90%), résistance)

- os trabéculaire (léger, VO 15-25%, rôle métabolique)

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3
Q

De quoi est composé le tissu osseux?

A
  • matrice extracellulaire (fraction minérale, fraction organique)
  • cellules osseuses (ostéoblastes, ostéoblastes)
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4
Q

Origines des cellules osseuses

A
  • ostéoclastes (dég.): origine hématopoïétique
  • ostéoblastes (form.): origine mésenchymateuse
  • ostéoïdes: organique qui va être minéralisé
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5
Q

À quoi sert le couplage résorption-formation?

A

Conserver l’intégrité anatomique et structurale (remplacement en quantité équivalente)

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6
Q

V/F Le remodelage osseux est un processus permanent et continu?

A

V

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7
Q

Par quoi est régulée la résorption osseuse (augmentation et diminution)?

A

Augmentation:

  • PTH parathormone
  • 1,25(OH)2D3

Inhibition:

  • Oestrogène
  • Calcitonine
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8
Q

Nommez deux facteurs essentiels de la différenciation ostéoclastique

A

-RANKL
-M-CSF
(2 cytokines)

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9
Q

Comment se répartie le Calcium dans le corps et quels sont ses rôles physiologiques?

A

99% tissu osseux, 1% secteur plasmatique et cellulaire

Rôle:

  • Perméabilité membranaire
  • Couplage excitation-contraction/sécrétion
  • Co-facteur (enzymes)
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10
Q

Comment est une calcémie normale?

A
  • 2.4 mol/L (2.2 à 2.6) ÉTROIT
  • 40% lié aux protéines
  • 60% fraction ultrafiltrable
  • -50% Ca2+
  • -10% complexe
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11
Q

Quels sont les 3 organes cibles de l’homéostasie du calcium?

A
  • Os
  • Intestin
  • Rein
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12
Q

Quelles sont les deux hormones qui favorisent l’arrivée de calcium dans le métabolisme?

A
  • 1,25(OH)2D (Calcitriol)

- PTH (Parathormone)

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13
Q

Qu’est-ce que la parathormone et comment agit-elle?

A
  • Hormone polypeptidique
  • parathyroïde
  • récepteur couplé protéine G

Actions:

  • aug. réabsorption tubulaire de Ca2+
  • dim. réabsorption Pi
  • aug. résorption osseuse
  • aug. activité 1a-hydroxylade (aug. 1,25(OH)2D3
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14
Q

Qu’est-ce que la vitamine D et comment agit-elle?

A

(absorption digestive)
-hormone stéroïde liposoluble
hépatique: 25-OH vitamine D
rénale: 1,25(OH)2D

Actions: 1,25(OH)2D3

  • aug. absorption intestinale Ca2+
  • aug. minéralisation osseuse
  • dim. sécrétion PTH
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15
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’absorption du Ca2+ par l’intestin?

A

-Passif: gradient lumière et sang (20-30%)
-actif: duodénum, transport transcellulaire
Contrôle 1,25(OH)2D3

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16
Q

V/F

Toutes les situations qui augmentent le calcitriol mènent à une augmentation de l’absorption de calcium.

A

V

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17
Q

Quel est le principale stimulus du calcitriol?

A

PTH

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18
Q

À quoi sert le rein dans le contrôle du calcium?

A
  • filtration et réabsorption à 97-99% du Ca2+
  • réabsorption passive, proximale
  • réabsorption active, TCD, contrôle PTH

Furosémie utilisé comme traitement à l’hypercalcémie

19
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’équilibre calcique dans le tissu osseux?

A
  • remodelage osseux
  • mobilisation du pool échangeable (fluide osseux)
  • -rapide, mais peu de liquide
20
Q

Comment se fait la régulation rapide du calcium?

A

PTH

  • effet rénal ++
  • résorption osseuse
21
Q

Comment se fait la régulation lent du calcium?

A

1,25 (OH)2D3 (vitamine D active)

-effet sur le tube digestif

22
Q

Quel est l’effet du feedback négatif du calcitriol sur la 1a-OHase?

A

Il bloque sa propre synthèse

23
Q

À quoi servent les récepteurs du calcium (CaR)?

A
  • Régulation étroite de la calcémie ionisée
  • intermédiaire récepteur sensible au Ca2+
  • exprimé sur cellules cibles essentielles
24
Q

Quelles sont les cellules cibles essentielles sur lesquelles se trouvent les CaR et à quoi servent-elles?

A
  • c. parathyroïdiennes (production de PTH)
  • c. tubulaires rénales (réabsorption du calcium)
  • c. C thyroïde (calcitonine)
25
Q

À quoi servent les cellules parathyroïdiennes?

A
  • [Ca2+]o: déterminant sécrétion PTH
  • modulation fine autour du «set point»
  • interaction ligand-récepteur type coopératif

CaR:

  • intermédiaire Ca2+/sécrétion PTH
  • régulation prolifération
26
Q

V/F

Les effets de la vitamine D dépassant largement Os et homéostasie Ca

A

V

27
Q

Quelles sont les cibles de la vitamine D3?

A

Voir page 12
-Classiques
-Non classiques
Pas mal partout

28
Q

Quels sont les effets extra-osseux de la vitamine D?

A

-Effets anti-prolifératifs
-Stimulation de la différenciation cellulaire
(donc anti-tumoraux)

Carence associée à une augmentation de la fréquence de certains troubles:

  • maladies auto-immunes
  • cancers
  • pathologies CV
29
Q

Comment se réparti le phosphore dans le corps?

A
  • tissu osseux (85-90%)

- secteur plasmatique et cellulaire (rôle physiologique ATP)

30
Q

Comment varie la phosphorémie dans e corps?

A
  1. 8 à 1.45 mmol/l (pas maintenu à taux fixe)

- déterminant de la régulation du pool de Pi

31
Q

Quels sont les déterminants majeurs de la réabsorption tubulaire proximale du Pi?

A
  • Apports alimentaires
  • Besoins cellulaires

Ex:

dim. apports ou aug. besoins cellulaires:
- aug. réabsorption tubulaire Pi
- carence Pi: aug. 1.25(OH)2D3 et dim. PTH

32
Q

Quel est l’impact de la PTH sur la réabsorption tubulaire du Pi et l’excrétion urinaire?
De la 1,25(OH)2D3?

A

PTH:
Dim. réabsorption tubulaire du PI
aug. excrétion urinaire

1,25(OH)2D3:

dim. PTH
aug. réabsorption tubulaire du Pi (+/-)

33
Q

Quels sont les deux organes cibles de l’homéostasie du phosphore?

A

Intestin:
2 mécanismes
-passif: apports ++
-actif: transport transcellulaire et contrôle 1,25(OH)2D3

Rein:

  • principal régulateur +++
  • réabsorption proximale
  • PTH
34
Q

Qu’est-ce que le FGF 23?

A

Hormone phosphaturiante: phosphatonine

  • stimule excrétion rénale du Pi
  • inhibe la 1a-hydroxylase
  • inhibe la minéralisation du tissu osseux
35
Q

Quelles sont les pathologies liées à l’hypophosphorémie: augmentation de FGF23?

A
  • mutation inactive de l’enzyme de dégradation PHEX
  • mutation du FGF23: insensible à la dégradation par PHEX
  • surexpression du FGF23: ostéomalacie tumorale
36
Q

Quels 2 facteurs stimulent la FGF23?

A
  • Phosphore

- 1,25(OH)2D

37
Q

Comment se réparti le magnésium dans le corps?

A
  • tissu osseux (70%)
  • secteur intra cellulaire (30%) -co-facteur
  • secteur extra cellulaire (1%)
    0. 9mmol/l
38
Q

Comment est métabolisé le Mg?

A
  • absorption digestive (intestin grêle) 40%, actif et passif

- filtration et réabsorption à 95%

39
Q

Qu’arrive-t-il si on augmente la réabsorption du Mg? Si on la diminue?

A

Aug:
-déplétion Mg2+

Dim:

  • hypercalcémie
  • acidose, hypokaliémie
  • expansion volume extra-cellulaire
40
Q

Qu’arrive-t-il si on est en hypomagnésie?

A
  • dim. PTH et hypocalcémie secondaire
  • dim. 25- et 1a-hydroxylation
  • résistance périphérique à la vitamine D
41
Q

Comment définie-t-on l’hypercalcémie?

A

calcémie>2.6mmol/l (105mg/l)

interprète en fonction des protéines sériques (albumine)

42
Q

Quels sont les mécanismes des hypercalcémies?

A
  • Augmentation de la résorption osseuse +++
  • -facteur systémique d’activation Oc (PTH,PTHrP (c tumorales)
  • -production par les cellules infiltrant l’os de facteurs (cytokines) qui activent localement les Oc (myélomes ou métastases)
  • augmentation de l’absorption digestive du calcium
  • -augmentation de production de 1,25(OH)2D3
  • augmentation de l’absorption rénale de calcium
  • -PTH
43
Q

Oublie pas quoi?

A

D’apprendre les 2 derniers tableaux par coeur :)

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