cours 5 Flashcards
Une lésion tissulaire (mécanique, thermique, ischémique) va déclencher quoi?
La libération de substances algogènes qui provoquent une réaction inflammatoire
Quel est le but de l’inflammation?
Éliminer le pathogène et/ou réparer les lésions
Qu’est-ce que la sensibilisation?
Lorsque toutes les molécules algogènes libérées vont contribuer à augmenter la réactivité du nocicepteur et ainsi abaisser le seuil de douleur
Lors d’une douleur aigue, le phénomène inflammatoire peut créer quoi?
une hyperalgésie primaire et secondaire
Lors d’une douleur aigue, quelle est l’origine de : l’hyperalgésie primaire et secondaire?
primaire : périphérique ( sensibilisation des nocicepteurs)
secondaire : centrale (sensibilisation centrale)
V/F : les réponses aux stimulis sont diminuer au site de la lésion
F, ils sont accentuées au niveau du site de la lésion
L’inflammation induit une sensibilisation périphérique, les influx nerveux seront alors plus ou moins important?
Plus
Qu’est-ce qui déclenche le processus inflammatoire?
Lorsque les cellules endommagées libèrent leur contenu dans l’espace extra-cellulaire
La sensibilisation centrale peut mener à quoi?
au développement de douleur chronique
Que ce passe-t-il lors de la sensibilisation centrale?
L’excitabilité des neurones centraux augmentent, il sont alors sensibilisés. Les champs récepteurs s’élargissent, les réponses aux stimuli sensoriels
(nociceptifs ou non) sont augmentées. →sensibilisation centrale.
Il va alors y avoir une réponse augmentée des neurones centraux à des stimulations normales ou inférieures au seuil.
Expliquez le mécanisme de la sensibillisation
- À la suite d’une lésion périphérique, il y a relâche de neurotransmetteurs excitateurs, tel que le glutamate.
- Et une diminution des neurotransmetteurs inhibiteurs, tel que le GABA. →Déséquilibre qui entraîne une augmentation des réponses des neurones nociceptifs et une augmentation de la sensibilité à la douleur.
- La relâche des cytokines pro-inflammatoire par les cellules gliales et autres molécules pro-nociceptives, favorise l’hyperexcitabilité et la plasticité synaptique.
- Les voies de la modulation descendante sont généralement moins fonctionnelles, il y a donc une diminution de l’inhibition de la nociception.
Qu’est-ce que des douleurs neuropathiques
Douleur causée par une lésion ou maladie affectant le système nerveux. La douleur neuropathique peut être centrale, périphérique ou mixte. Affecte 7 à 10 % de la population générale.
Quelles sont les modifications périphériques et centrales qui sont entrainées par une lésion nerveuse?
- décharges ectopiques et spontanées
- ramifications de neurones
- changement métaboliques et de l’expression des gènes
- sensibilisation centrale
- altération des systèmes inhibiteurs
Quelle est la différence, dans les douleur neuropathique périphérique, entre : mononeuropathie, plexopathie et polynévrite?
mono : implique un seul nerf
plexo : impliquent plusieurs nerfs dans un plexus neural
poly : impliquent plusieurs nerfs, voire tous les nerfs
Dans la douleur neuropathique périphérique, les fibres nerveuses lésées auront quelle type d’activité, ça va entrainer quoi?
Une activité ectopique et il va y avoir une augmentation de la libération de neurotransmetteurs excitateurs
La lésion d’un nerf entraîne quoi?
Des changements des propriétés électrophysiologiques (altération des canaux ioniques)
Quelles sont les conséquences d’une lésion ou d’une maladie du SNC?
- AVC
- lésion de la moelle épinière
- démyélinisation
- sténose spinale
La douleur neuropathique centrale se développe à quel moment?
Si la voie spino-thalamique est touchée
V/F : la douleur neuropathique centrale peut être spontanée ou évoquée
V
Quels type de lésion peuvent entraîner une douleur neuropathique centrale lésionnelle?
Lésion médullaire ou cérébrale
Quels sont les changements fonctionnels dans la corne dorsale qui peuvent être induit par la perte d’afférences?
- Moins d’inputs qui mène à une diminution de l’activité des inter-neurones inhibiteurs –> perte d’inhibition afférente et d’inhibition descendante
- changement post-synaptiques qui s’opèrent
Expliquez le test de vitesse de conduction nerveuse
Mesure la force et la vitesse de conduction d’un message nerveux. Stimulation électrique d’une fibre nerveuse, enregistrement grâce à une électrode plus loin la vitesse de conduction et la force du message.
Une vitesse réduite traduit une atteinte de la gaine de myéline.
Un message moins fort traduit une atteinte axonale. Pas de signal signe d’atteinte sévère.
Expliquez le test d’électromyographie
Insertion d’électrodes en intra musculaire pour mesurer l’activité au repos et pendant contraction. Aide à différencier les problématiques musculaires et nerveuses. Détecte l’activité musculaire anormale dans les neuropathies motrices.
Qu’est-ce que la biopsie donne comme information? Quels sont les conséquences qui pourraient survenir suite à une biopsie?
Donne plus d’informations sur le type d’atteinte. mais risque d’endommager plus de nerfs et créer de nouvelles douleurs neuropathiques ou pertes sensorielles
comment fonctionne la biopsie de la peau? Qu’est-ce que cela permet?
Prélèvement d’un bout de peau qui permet de prélever les terminaisons nerveuses. Se pratique sous anesthésie locale.
- permet le diagnostique de certaines neuropathies touchant les petites fibres (ne se détecte pas à l’électromyographie ou test de conduction nerveuse)
Lors du test d’imagerie, l’IRM ou CT peuvent révéler quoi?
Les compressions nerveuses, tumeurs, hernie ou sténose
Le glutamate est impliqué dans quoi?
Dans la transmission rapide de la nociception
Lorsque le glutamate se lie sur le thalamus, quel rôle a-t-il?
Rôle pro-nociceptif
Le glutamate se lie à quel type de canaux?
Aux canaux ioniques des neurones nociceptifs
Le glutamate est un neurotransmetteur excitateur ou inhibiteur?
excitateur
Le glutamate est un neurotransmetteur pour quel type de système?
Pour le système central et périphérique
Qu’est-ce que la susbtance P?
- neuropeptide, se lie à des récepteurs des neurones nociceptifs
- rôle pro-inflammatoire
- vasodilatatur, libération bradykinines, histamine et sérotonine
- libération locale au lieu de la lésion, crée une réaction inflammatoire locale
La substance P se fixe également sur quoi? qu’est-ce que ça permet?
Se fixe sur les neurones nociceptifs de la corne dorsale pour permettre la transmission de l’influx nerveux
Quelle substance inhibe la libération de substance P?
La morphine
Nommez des substances hyperalgésiantes.
- bradykinine : hormone peptidique algogène, effet vasodilatateur, stimule la libération de glutamate
- COX : permet la synthèse de prostaglandines 1 et 2
- Prostaglandines : substances hyperalgésiante, sensibilisent les fibres nociceptives
- Sérotonine : 5-HT au niveau local
Glutamate : neurotransmetteur excitateur pronociceptif - susbstance P : neuropeptide pro-nociceptif
Qu’est-ce qui contribuent aux processus inflammatoires, à la vasodilatation et à la douleur?
Les prostaglandines
Qu’est-ce qui inhibent la formation de prostaglandines?
Les AINS (parce qu’ils inhibent la COX, donc les prostaglandines)
Les prostaglandines sont synthétisées à partir de quoi?
À partir d’acides gras essentiels, grâce à la cyclo-oxygenase ou COX
Les acétaminophènes sont un antipyrétique par une action sur quoi?
Sur le centre thermorégulateur de l’hypothalamus
Quel est le mécanisme de l’acétaminophène?
Mécanisme d’action centrale (modulation descendante)
Expliquez le mécanisme d’action probable de l’acétaminophène
- transformation de l’acétaminophène en p-aminophenol par le foie
- transformation du p-aminophenol en AM404 par le cerveau (enzyme FAAH), inhibe la synthèse des prostaglandines
- AM404 agit sur les récepteurs cannabinoides CB1 de la PAG
- la PAG active la RVM
- L’inhibition descendante de la RVM bloque la transmission nociceptive spinale (voie sérotoninergique)
Quels sont les actions des anti-inflammatoires non stéroïdiens?
anti-inflammatoire, analgésique, antipyrétique
Quel est le mécanisme d’action des AINS?
mécanisme d’action périphérique et central (nocicepteurs et moelle épinière) en bloquant l’action de la COX