Cours 4: Réparation et transport Flashcards

1
Q

Mutations

A

Causes principales:
- Transposons
- Agents mutagènes
- Erreurs de réplication

2 types:
- Mutations ponctuelles: erreur de réplication, altération de bases (hydrolyse)
- Mutations profondes: Insertion, duplication, délétion, réorganisation chromosomique

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2
Q

Mutation ponctuelle

A

Transition:
Pyrimidine pour une pyrimidine: T pour C
Purine pour un purine: A pour G

Transversion:
Pyrimidine pour une purine: T pour A ou G
Purine pour une pyrimidine: G pour T ou C

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3
Q

Mutation profonde

A

Cause:
Transpositions ou recombinaisons aberrantes et microsatellites(motif de 2 à 10 bp hautement répété)

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4
Q

Tautomères

A

2nd forme d’un nucléotide
différence entre les liens H donneur/receveur

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5
Q

Réparation des mésapariements

A

Double défi:
- Identifier le site
- Savoir lequel des 2 brins porte l’erreur

Activité exonucléase
- se situe sur ADN polymérase
- instabilité due au mésappariement expose la base au site exonucléase qui clive le lien et retire la base

Activité du MutS
-Glisse sur l’ADN et se fixe sur un mésappariement jusqu’à la réparation (Mésappariement est plus facile à plier)
- MutL est recruté par MutS quand il reconnait une erreur
- MutL active MutH qui clive le brin jusqu’à l’erreur
- Exonucléase élimine les nucléotides du brin
- Rebouché par ADN polymérase 3
- Liaisons crées par ADN ligase

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6
Q

Activité du MutH

A
  • se fixe sur la séquence GATC non méthylée
  • ajoute un méthyle sur les A
  • le plus proche de MutS s’active et clive le brin
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7
Q

Coupure en 5’

A
  • Exo 7 ou Recj dégrade le brin du MutH jusqu’à l’erreur
  • Réparé par ADN polymérase et ligase
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8
Q

Coupure en 3’

A
  • Exo 1 dégrade le brin du MutH jusqu’à l’erreur
  • Réparé par ADN polymérase et ligase
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9
Q

Équivalent chez les eucaryotes

A
  • MutS et Mutl -> MSH et MLH
  • MutH n’existe pas
  • exonucléases utiliserait les césures temporaires des fragments d’okasaki ou le bout 3’ du brin avancé
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10
Q

Altérations des bases

A
  • désamination
  • altérations hydrolytiques (base apurique)
  • Alkylation
  • Oxydation
  • Rayons UV (dimère)

Peut être réparé par des enzymes
- UV -> Photoréactivation effectuée par ADN photolyase
- Alkylation -> Méthyltranférase

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11
Q

Système de réparation des bases altérées

A

Par excision des bases
- base altérée reconnue enlevée par Glycosylase

Par excision des nucléotides
- erreur reconnue
- nucléotides entourant l’erreur sont enlevés avec l’erreur

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12
Q

Excision des bases

A
  • Glycosylase glisse sur l’ADN
  • Base altérée pivote hors du brin
  • Lien glycosidique est coupé
  • Nucléotide apurique (sans base) est enlevé par Endonucléase AP
  • Réparé par ADN polymérase et ligase
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13
Q

Excision des nucléotides

A
  • reconnaît les déformations de l’hélice
  • complexe UvrA UvrB parcourt ADN
  • UvrA quitte le complexe quand erreur détectée
  • UvrB sépare les 2 brins et UvrC est recruté
  • UvrC clive autour de l’erreur
  • UvrD libère le fragment
  • ADN pol 1 et ligase réparent
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14
Q

Réparation par recombinaison

A
  • Réparé avec chromosome homologue ou non
    homologue
  • lésion non réparables comblé avec ADN pol Famille Y (synthèse translésionnelle) et réparé au prochain cycle
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15
Q

Transposons

A

3 types
- Transposons ADN (répétions directes et indirectes)
- Transposons viraux avec LTR (présence LTR)
- Transposons non viraux (répétitions directes seulement)

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