Cours 4 (juste difficile) Flashcards
Comment maintenir l’osmolarité à 300 mosm/L
Vasopressine(ADH)
Controle par la soif
Controle par l’appétit au sel
Facteurs pour limiter l’hypovolémie
augmentation de Activité sympathqiue rénale
augmentation de Angiotensine 2
diminution de FNA
aug de la pression oncotique (par diminution du volume sanguin)entraine réabsorption d’eau et de sel
Angiotensine 2 fait quoi
soif
augmente libération de noradrénaline par terminaisons sympatiques
vasoconstriction des muscles lisses et de l’artériole efferente par AT1R
Augmentation de la réabsorption d’eau et de sel dans le tubule proximal
effet indirect de l’aldostérone (est son précurseur)
augmente la vasopressine
augmente pression artérielle
Controle de l’hypervolémie par quoi
augmentation de FNa et diurèse et natriurèse pressive (diurèse et natriurèse pressive= le plus important)
FNA fait quoi et est storé ou, libéré cmment
+ puissant diurétique et natriurétique endogène du corps
storé dans myocytes des oreillettes cardiaques et libéré quand étirement des deux oreillettes (ce qui indique hypervolémie ou aug de la P sanguine)
effets contraires au syst rénine-aldo-angio
(moins de libération de rénine, moins de libération d’ADH, moins de libération d’aldo, diminution de la pression artérielle!)
augmente TFG et FPR car puissant anti-hypertenseur
rôles du calcium
forme os
contraction musculaire
coagulation sanguine
second messager intracell
sécretion/libération de neurotransmetteurs
causes et conséquences de l’hypocalcémie
insuffisance rénale
manque de VitD3
MAnque de parathormone
spasme musculaire, tremblement
comment on retroune a la normale quand on est en hypocalcémie
on augmente la PTH!
la PTH aug réabsorption rénale, aug la résorption osseuse et aug la vitamine D3
quest ce que la vit D3 fait
réabsorption rénale
resorption osseuse
absorbtion de Ca2+ intestinale
Hypercalcémie cause conséquence
causes: trop de PTH, trop de vit D, cancer des os
conséquences : incapacité du coeur a se contracter
comment on revient a la normal qunad on est en hypercalcémie
augmentation de la calcitonine par la thyroide fait formation de l’os , diminution du calcium et diminution de la PTH
facteurs qui diminuent l’excrétion du calcium
aug de la PTH (augmente réabso au tubule distal et anse de Henle mais la diminue au tubule proximal)
Aug vit D3 augmente réabso tubule proximal
Diminution du volume extracell (on réabsorbe ++)
Hypocalcémie
Alcalose métabolique (plus de phosphate seuls donc activent ++ PTH)
Ions phosphates : activent PTH
facteurs qui augmentent l’excértion du Ca2+
diminution de la PTH
diminution de vit D3
acidose métabolique (moins de phosphate libre)
diminution de phosphate libre = - de PTH
hypercalcémie
augmentation du volume extracell
réabsorption du calcium dans tubule proximal
1/3 du calcium passe par voie transcellulaire
Apical (en partant du tubule)
selon son gradient électrochimique (la cellule est plus neg donc il est attiré)
Basolatéral (vers le péritubulaire)
transport actif primaire (avec pompe Ca2+ATPase)
ou
transport actif secondaire (entre 3Na et Ca, Ca sort de la cellule et 3 Na+ entrent dans la cellule)
le 2/3 qui reste passe par paracellulaire
combien de % du calcium du plasma est filtré dans le glomérule et pk le reste n’est pas filtré?
55% est filtré (50% ionisé, 5% complexé aux anions)
le 45% qui reste est lié aux protéines donc ne passe pas
