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cours 4 hématologie (homéostase et coagulation) Flashcards

1
Q

c’est quoi l’homéostase ?

A

tous les processus physiologique pour garder l’intégrité de vaisseaux sanguins

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Q

que cause le relâchement de l’hormone endothelin ?

A

une vasoconstriction : les vaisseaux sanguins se contractent pour diminuer le passage de sang où il y a blessure (en mode pour pas se vider de notre sang quoi)

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3
Q

c’est quoi les 5 étapes de l’homéostasie ?

A

1- phase vasculaire
2- phase plaquettaire
3- phase de coagulation
4- rétraction du caillot
5- destruction du caillot

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4
Q

vrai ou faux
sur le site de la blessure il n’y a pas d’endothélium

A

VRAI

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5
Q

que se passe-t-il lors de la phase 1 vasculaire ?

A

la libération d’endothélin et vasoconstriction réflex au site de la blessure pour diminuer passage de sang

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6
Q

quelles sont les fonctions des :
1- plaquettes
2- globules rouges
3- globules blancs

A

1- Hémostase
2- Transport O2
3- Système
immunitaire

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7
Q

quelle est la demie-vie de :
1- plaquettes
2- globules rouges
3- globules blancs

A

1- 7-10 jours
2- 120 jours
3- lymphocytes : plusieurs
mois/années
neutrophiles : 24 heures

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8
Q

comment expliquer la différence de demie vie entre les neutrophiles et lymphocites ?

A

lymphocytes : plusieurs
mois/années
neutrophiles : 24 heures

lymp : en mode mémoire => ils se rappellent des méchants (bactéries/virus) quand t’es malades et sont près à agir quand/si ils reviennent
neuro : plus en mode première ligne de défense direct #soldat => “asperge” le produit toxique

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9
Q

sachant que les plaquettes meurt vraiment rapidement quelle caractéristiques doivent-elles avoir pour compenser ?

A

elles se multiplient vite #regénération

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10
Q

quelle structures importantes retrouve-t-on juste dans les plaquettes ?

A
  • les granules alpha
  • les granules denses
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11
Q

quels sont les récepteurs transmembranaires importants des plaquettes ?

A

GP IIb-IIIa
GP Ib-V-IX

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12
Q

c’est quoi les cellules anucléées ? allez hop, donne moi un exemple !

A

des cellules sans noyau

ex : globules rouges, plaquettes

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13
Q

d’où viennent les plaquettes (en mode leur arbre généalogique)

A

bébé : plaquettes
maman : mégakaryocyte
grand maman : cellule progénitrice myéloïde
arrière grand-mère : cellules souches (dans la moelle)

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14
Q

comment fonctionne le Mégakaryocyte / comment il donne les plaquettes ?

A

il projette des fragments de cytoplasme qui deviennent les plaquettes

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15
Q

vrai ou faux
la production de TPO varie en fonction du nombre de plaquettes

A

FAUX
ce n’est pas régulé, il y a une production constante de TPO par le foie

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16
Q

comment la TPO est éliminée ?

A

quand elle se lie aux plaquettes en circulation (récepteur cMPL sur
les plaquettes)

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17
Q

c’est quoi la différence entre Thrombocytopénie et Thrombocytose ?

A

Thrombocytose: moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse
Thrombocytopénie: davantage de TPO pour
stimuler la moelle osseuse

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18
Q

que fait la thromboprotéine ?

A

stimule la production de plaquettes et de globule rouge => plus de transport d’O2 (si manque d’O2, les hormones vont stimuler la moelle pour faire plus de plaquettes)

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19
Q

pratico pratique il se passe quoi dans tes mots durant la phase 2 : plaquettaire
(L’ADHÉSION et AGGRÉGATION PLAQUETTAIRE) ?

A

c’est la phase pour commencer à faire la galle / tissu :
- lors de blessure il y a rupture de la membrane endothéliale => expose les fibres de collagène sous endothéliales
=>les facteurs de von Willebrand se lient au collagène => le sang qui continue à circuler créer une force de cisaillement sur les facteurs => les étire et expose leurs récepteurs => liaison avec les facteurs d’adhésion (Ib-V-IX) => liaison avec les plaquettes => facteur d’agrégations (IIb-IIIa) pour la liaison entre les plaquettes => créer un petit amas / une concentration de plaquettes => formation du caillot

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20
Q

si les facteurs et les plaquettes se promènent tous les deux dans le sang, alors, qu’est ce qui permet d’éviter les caillots sanguins ?

A

le fait que les récepteurs sur les facteurs soient cachés et donc qu’il ne se lient pas aux plaquettes

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21
Q

quel facteur est responsable de :
1- l’adhésion
2- l’aggrégation

A

1) Ib-V-IX
2) IIb-IIIa

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22
Q

quels sont les médiateurs des récepteurs :
1) Ib-V-IX
2) IIb-IIIa

A

1) fVW
2) fibrinogène

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23
Q

qu’est ce qu’évalue les tests in vitro et in vitro ?

A

le temps de saignement,
les plaquettes et le facteur von Willebrand
(en mode si ça se “colle” pas on sait qu’il y a pas assez de plaquettes)

24
Q

ils font quoi l’endonéphrine et l’ADP ?

A

c’est des activateurs de plaquettes

25
vrai ou faux s'il y a la fromation d'un caillot lors du test in vivo le test est anormal et révèle que le patient est à haut risque de thrombophlébite
FAUX c'est un test normal on veut un caillot où il y a la blessure #guérison
26
vrai ou faux les facteurs de coagulation sont des protéines
un peut funky comme question en gros à la base c'est des protéines zymogènes (potentiel d'être une enzyme) jusqu'au moment de leur activation => l’activation provoque un changement structurel ou un changement de conformation spatiale qui lui permet de jouer son rôle d’enzyme
27
quelles sont les 2 voies de la cascade classique pour arriver à coaguler ?
1- la voie intrinsèque (facteurs nécessaires à la coagulation présents à l'intérieur du sang) 2- la voie extrinsèque
28
explique la voie commune de la cascade classique
les étapes intermédiaires de chaque voies (intrinsèque et extrinsèque) se déroulent en cascade vers un facteur en commun => le facteur X qu'elles activent X --> Xa (surface phospholipidique + Xa + Va + Ca2+ = activateur de prothrombine) Xa + Va --> Prothrombin (II) : protéine plasmatique --> Thrombine (IIa) : enzyme --> Fibrogène (I) : facteur de coagulation soluble --> Fibrine (Ia) : polymère insoluble
29
c'est quoi le TP (indice : on parle pas de technique policière)
c'est le temps de prothrombine qui évalue la voie extrinsèque, le temps que ça prend pour faire un caillot
30
c'est quoi les normes de pour : 1- le temps de prothrombine 2- le temps de céphaline active
1) environ 20 secondes 2) enciron 35 secondes
31
en laboratoire la cascade extrinsèque peut être reproduite par l’ajout exogène de quelles substances ?
- FT (Facteur tissulaire) - Ca2+
32
en laboratoire la cascade intrinsèque peut être reproduite par l’ajout exogène de quelles substances ?
- Ca2+ - un activateur
33
l'hémophilie est une déficience de quoi ?
- facteur 8 - facteur 9
34
vrai ou faux afin d'évaluer s'il y a un problème avec la formation des caillots on peut simplement évaluer le temps de céphaline (soit le temps pour faire un caillot à partir de la voie intrinséque)
FAUX il faut évaluer la cascade intrinsèque et extrinsèque car se sont des voies complémentaire et elles utilisent pas les mêmes facteurs
35
c'est quoi le TCa
le temps de céphaline active, i.e. le temps pour faire un caillot à partir de la voie intrinsèque
36
quels sont les éléments clés de la coagulation ?
1- Déclenché naturellement par l’expression du FT par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure...) 2- Importance des phospholipides chargés négativement (ils sont d'habitude (+) et cachés, mais deviennent (-) quand blessure) =>(phosphatidylsérine : exposée par les membranes cytoplasmiques activés) et importance du Ca++ (permet coagulation) => permet la concentration des facteurs γ-carboxylés (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée
37
quels sont les rôles principaux de la thrombine ?
* Activation du fibrinogène * Activation du fXIII * Activation rétrograde des facteurs V, VIII, XI (encore plus de thrombine) * Activation des plaquettes par les récepteurs PARs (qui sont sur les plaquettes) * Sur l’endothélium sain il y a de la thrombomoduline: activation de la protéine C (dire à la thrombine de pas faire de caillot là) il n'y a pas de thrombomoduline sur endothélium blessé
38
quelles sont les trois phases de la « cascade physiologique » (+ petite description pour chacune)
1 - Phase Initiation (Génération des premières traces de thrombine) 2 - Phase Amplification (Réaction « atomique » avec formation massive locale de thrombine) 3 - Phase Propagation (Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot)
39
c'est quoi le but de la coagulation ?
bloquer le sang de quitter notre corps (éviter la mort en gros)
40
plasma vs sérum
Sérum : - Sang total collecté sans anticoagulant - Ne contient pas les facteurs de coagulation (car consommés dans le caillot) Plasma : - Sang collecté avec un anticoagulant (citrate) - Pas de caillot donc présence intactes des facteurs de coagulation
41
vrai ou faux il est mieux d'évaluer le sang en utilisant le sérum plutôt que le plasma
FAUX évaluer le sang en utilisant le plasma car dans le sérum il n'y a pas d'anticoagulant donc les plaquettes sont toutes en motton
42
quels sont les activateurs de : 1- TP (extrinsèque) 2- aPTT (intrinsèque)
1- FT + Calcium 2- Silice ou Verre + Calcium
43
c'est quoi les trucs mnémotechnique de PT et PTT
PT = TP = Prothrombin time = Play tennis (à l’EXtérieur) = Voie Extrinsèque TCa = PTT = Partial thromboplastin time = Play table tennis (à l’INtérieur) = Voie Intrinsèque
44
c'est quoi le RIN ?
Le rapport international normalisé => c'est un test développé pour monitorer l’efficacité de la warfarine (COUMADIN) [un anticoagulant] surtout chez les patients qui ont trop de caillots RIN = (TP patient / TP témoin) ^ISI où ISI est l'indice de sensibilité international
45
que se passe-t-il lors de la phase 4 : la rétraction du caillot ?
* Processus dynamique qui permets le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé * Constriction de l’endothélium via son muscle lisse * Rétraction (couvre) des plaquettes activés en d'autres mots : les plaquettes s'étendent et vont rapprocher les deux extrémités de la plaie
46
que se passe-t-il lors de la phase 5 : la destruction du caillot
c'est un processus de netotyage pour rétablir l'intégrité du site lésé
47
c'est quoi le plasminogène et la plasmine
une protéine plasmatique qui devient avec l'activation de la tPA (activateur tissulaire du plasminogène) la plasmine => plasmine coupe la fibrine => FDP (pas fils de pute mais bien "Fibrin degradation products") plasmine = protéase/protéolytique (enzyme capable de dégrader les liaisons peptidiques reliant deux acides aminés dans les protéines)
48
c'est quoi une D-dimère ?
c'est le produit de la dérgadation de la fibrine quand il y a des D-dimères c'est une indication qu'il y a un caillot entrain de se faire détruite
49
caillot rouge vs caillot blanc ?
Caillot Rouge : - Globules rouges « coincés » dans un treillis de fibrine - Caractéristique des thromboses veineuses Caillot Blanc : - Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute FORCE DE CISAILLEMENT = « SHEAR STRESS ») - Caractéristique des thromboses artérielles
50
pourquoi est ce que l'homéostase est activée ?
pour réparer une blessure aux vaisseaux sanguins
51
vrai ou faux la physiologie normale permet à x
FAUX elle EMPÊCHE l’hémostase de s’activer
52
que fotn les inhibiteurs physiologique de l'homéostase ?
ils empêchent l'homéosatse de s'activer pour éviter que la coagulation s'active en tout temps (causerait problème de circulation)
53
quels sont les 2 inhibiteurs physiologique de l'homéostase + nommes leurs caractéristiques ?
1- Antithrombine : - Protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine) => Heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et dans la matrice extra cellulaire - favorise activité de l'antithrombine III (pour inhiber la thrombine) - Inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa (- comme plusieurs inhibiteurs de la coagulation, l'héparine inhibe aussi la voie intrinsèque) 2- Complexe protéine C activée et protéine S : Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa
54
quels sont les rôles activateur et inhibiteur de la thrombine ?
* La thrombomoduline sur un endothélium sain permet de limiter le rôle procoagulant de la thrombine * Protéine C activée détruit les facteurs de coagulation là ou ils ne sont plus utiles (prot. C activée pour bloquer V et VIII)
55
c'est quoi la fibronolyse ?
but : éliminer le caillot et permettre le passage des composantes nécessaires à la cicatrisation des tissus => dégradation du caillot lors de la phase 5

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