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REA2 > Cours 2 : Système endocrinien - Partie 2 (diabète) > Flashcards

Cours 2 : Système endocrinien - Partie 2 (diabète) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la glycémie?

A

La glycémie fait référence à la concentration de glucose (sucre) dans le sang

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Q

Quel est le rôle du foie dans la gestion de la glycémie?

A

Le foie joue un rôle crucial dans la régulation de la glycémie en assurant l’équilibre entre l’apport et le stockage du glucose.

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Q

Comment se nomme les processus métaboliques de stockage de sucre dans le foie et explique les (2)?

A
  1. Néoglucogénèse : processus métabolique au cours duquel de nouveaux glucose sont synthétisés à partir de sources non-glucidiques, principalement à partir d’acides aminés provenant des protéines, ainsi que dans une moindre mesure à partir de glycérol issu de la dégradation des graisses
  2. Glycogénèse : processus métabolique au cours duquel le glucose est converti en glycogène, une forme de stockage du glucose dans le foie et les muscles.
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4
Q

Comment se nomme les processus métabolique de libération du sucre à partir du foie et explique les (2)?

A
  1. Glycogénolyse : processus métabolique au cours duquel le glycogène est dégradé pour libérer du glucose
  2. Glycolyse : voie métabolique vise à décomposer une molécule de glucose afin de générer de l’ATP
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Q

Quel est le rôle du pancréas dans la gestion de la glycémie?

A

Le pancréas joue un rôle essentiel dans la régulation de la glycémie par la production et la sécrétion d’hormones

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6
Q

Quel sont les deux hormones sécrété par le pancréas afin de réguler la glycémie et explique leur fonction

A
  1. Insuline : stimule l’absorption et le stockage du glucose en plus d’inhiber le néoglucogénèse
  2. Glucagon : augmenter la concentration de glucose dans le sang, en particulier lorsqu’il y a une diminution de la glycémie (stimulation de la glycogénolyse et néoglucogénèse et inhibition de l’absoprtion de glucose)
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7
Q

Comment se nomme le principale transporteur de glucose qui amène le sucre aux muscles et tissus adipeux?

A

Le GLUT

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8
Q

Où est principalement stocker le sucre (2)?

A
  1. Muscles
  2. Gras
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9
Q

Comment se nomme le processus métabolique qui permet de stocker le sucre dans les muscles?

A

Glycogénèse

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10
Q

Quels sont les deux processus qui permettent aux muscles de libérer du sucre?

A
  1. Glycogénolyse
  2. Glycolyse
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11
Q

Quelles sont les deux sources de provenance du sucre?

A
  1. Alimentation
  2. Foie
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12
Q

Le sucre est en partie stocker dans les tissus adipeux. Quel processus métabolique permet-il?

A

Il permet la synthèse des triglycérides, soit le processus métabolique par lequel les cellules produisent des triglycérides à partir de précurseurs tels que les acides gras et le glycérol

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13
Q

Quels sont les multiples éléments contribuant è l’hyperglycémie dans le diabète de type 2 (8)?

A
  1. Diminution de l’effet de l’incrétine (hormone tube digestif)
  2. Augmentation lipolyse
  3. Augmentation réabsorption du glucose
  4. Diminution captage du glucose
  5. Dysfonctionnement des neuro-transmetteurs
  6. Augmentation production hépatique de glucose
  7. Augmentation sécrétion de glucagon
  8. sécrétion insuffisante d’insuline
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14
Q

Est-ce que le diabète est fréquent?

A

Oui

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15
Q

Vrai ou faux
La prévalence du diabète augmente en fonction de l’âge?

A

Vrai (plus grande augmentation après 40 ans et plus grande prévalence entre 75-79 ans)

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16
Q

Quel type de diabète est-il le plus fréquent?

A

Diabète de type 2

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17
Q

À quel âge débute généralement le diabète de type 1 et 2?

A

type 1 : jeune âge
type 2 : âge plus avancé

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18
Q

Quels sont les causes principales du diabète de type 1 (2)?

A
  1. Destruction auto-immune des cellules beta
  2. Insulinorequérance constante

*Prédisposition génétique ++

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19
Q

Quels sont les causes principales du diabète de type 2 (2)?

A
  1. Insulinorésistance
  2. Insulinopénie (diminution ou une absence d’insuline)

*Prédisposition génétique +++

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20
Q

Vrai ou faux
Le traitement détermine de quel type de diabète le patient souffre

A

Faux, les causes déterminent le type de diabète

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21
Q

Vrai ou faux
Le besoin d’utilisation d’insuline est un critère pour classer les patients

A

Faux

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22
Q

Quels sont les principaux types de diabète (6)?

A
  1. Diabète de type 1 (10%)
  2. Diabète de type 2 (90%)
  3. Diabète gestationnel
  4. Pancréatites
  5. Fibrose kystique
  6. Corticostéroïdes (Cushing, Rx)
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23
Q

Qu’est-ce que le diabète gestationnel (3)?

A
  1. Diabète survenant pendant la grossesse
  2. Disparaît le plus souvent à l’accouchement
  3. Risque ++ de diabète de type 2 ultérieurement
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24
Q

Quelles sont les caractéristiques clinique du diabète de type 1 (4)?

A
  1. Habituellement sujet jeune et début brutal
  2. Soif, urination, fatigue et perte de poids involontaire
  3. Carence “absolue” de l’insulinasecrétion
  4. Cétose* (sang, urines)

*Reflet utilisation très importante des lipides comme source d’énergie

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25
Q

Quelles sont les physiopathologies du diabète de type 1 (2)?

A
  1. Destruction progressive des cellules beta survenant sur un terrain génétique de susceptibilité et associée à des manifestations immunologiques (anticorps)
  2. Risque relié bagage génétique + facteur environnement (?) (on connait pas ce qui déclenche)
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26
Q

Quels sont les facteurs de risque du diabète de type 2 (9)?

A
  1. Génétique (antécédent familiaux)
  2. Glycémie
  3. Âge
  4. Obésité (tour de taille)*
  5. Sédentarité*
  6. Diététique*
  7. Diabète gestationnel
  8. Petit poids de naissance (maman pas assez manger pendant la grosse + maladie placenta)
  9. Groupe ethnique

*Facteurs de risque modifiables

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27
Q

Au niveau de quoi se fait la prévention du diabète de type 2 (2)?

A
  1. Groupe à risque
  2. Intervention sur les facteur de risques modifiables
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28
Q

Quels sont les moyens d’intervention chez les sujets à risque du diabète de type 2 (2)?

A
  1. Mode de vie et/ou
  2. Pharmacologie
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29
Q

Vrai ou faux
Le simple fait de bouger et de manger mieux (avoir de meilleur habitude de vie) permet de réduire le risque de diabète de type 2 de 90%

A

Faux, petit prank
Cela réduit de 30-60% le risque

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30
Q

Qu’est-ce que le HbA1c?

A

Hémoglobine glyquée, le taux de sucre moyen dans le sang dans les derniers mois

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31
Q

Comparaison du diabète de type 1 et de type 2. Nomme les caractéristiques de chacun des types de diabète pour
1. âge de début
2. durée des symptômes
3. poids
4. cétonurie
5. Insulinorrequérence

A
  1. -40ans (<25 ++) vs > 35 ans mais…
  2. semaines vs mois, années parfois aucun
  3. Nle, diminution vs augmentation
  4. oui (prq plus d’insuline) vs non (prq encore de l’insuline)
  5. oui vs possible
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32
Q

Comparaison du diabète de type 1 et de type 2. Nomme les caractéristiques de chacun des types de diabète pour
1. anti-corps
2. complications au diagnostic
3. antécédents familiaux
4. autre pathologies auto-immune
5. prévention

A
  1. Oui vs non
  2. Non vs >20%
    • vs +++
  4. Fréquente vs rare (parce que pas une maladie auto-immune)
  5. Possible (?) vs possible +++
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33
Q

Quelles sont les complications aigues possible du diabète (2)?

A
  1. Hypoglycémie (iotrogène, complication au traitement, trouver la bonne dose d’insuline)
  2. Hyperglycémie (3 types)
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34
Q

Quelles sont les deux types de complications chroniques du diabète?

A
  1. Spécifiques = u-vasculaire
  2. Non-spécifique = macro vasculaire
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35
Q

En ce qui concerne les complications chroniques, quelles sont les complications spécifiques?

A
  1. Rétinopathie
  2. Néphropathie
  3. Neuropathie (ressent plus la douleur)
36
Q

En ce qui concerne les complications chroniques, quelles sont les complications non-spécifiques?

A
  1. Coronaropathie (réduction du flux sanguin dans les artères coronaires qui alimentent le muscle cardiaque)
  2. ACV
  3. Artériopathie oblitérante M.I
37
Q

Qu’est-ce que les infections + l’artériopathie du M.I + la neuropathie sont susceptibles de causé?

A

Des amputations

38
Q

Quelle est la cause principales de cécité dans l’oeil des adultes en âge de travailler?

A

Rétinopathie diabétique

39
Q

Quelle est la principales cause de stade terminal rénal?

A

Néphropathie diabétique

40
Q

Vrai ou faux
Le diabète augmente de 2 à 4x le risque d’AVC?

A

Vrai

41
Q

Quelle est la principales cause d’amputation non traumatique du M.I?

A

Neuropathie diabétique

42
Q

De quoi 8/10 patients atteint de diabète décèderont-ils?

A

D’une maladie cardiovasculaire

43
Q

Quels sont les principaux objectifs du traitement du diabète (4)?

A
  1. Réduire les risques de complications uvasculaire
  2. Réduire le risque de complications macrovasculaires
  3. Améliorer la qualité de vie
  4. Réduire les complications du traitement
44
Q

En ce qui concerne l’approche du traitement du diabète, sur quoi intervenont nous avant d’opter pour l’approche phamacologique?

A

Le mode de vie

45
Q

Quels sont les quatre éléments clefs de la médication et de la prévention des complications?

A
  1. Glycémie moyenne A1c < 7% (contrôle glycémie)
  2. Pression artérielle TA < 130/80 mmHg (contrôle P.A)
  3. Lipides (LDL <2.0 et non HDL-C <2.6) (contrôle gras)
  4. Dépistage et médicament additionnels
46
Q

Quels sont les impacts de la glycémie sur
1. Rétinopathie
2. Néphropathie
3. Neuropathie
4. Cardivasculaire

A
  1. Très importante priorité
  2. Très importante priorité
  3. Très importante priorité
  4. important (long terme)
47
Q

Quels sont les impacts de la pression artérielle sur
1. Rétinopathie
2. Néphropathie
3. Neuropathie
4. Cardivasculaire

A
  1. Très importante priorité
  2. Très importante priorité
  3. Moins
  4. Très importante priorité
48
Q

Quels sont les impacts des lipides sur
1. Rétinopathie
2. Néphropathie
3. Neuropathie
4. Cardivasculaire

A
  1. rôle à jouer (triglycérides?)
  2. Plus ou moins
  3. Moins
  4. Très importante priorité
49
Q

Quels sont les dépistages et médicaments additionnels pour
1. Rétinopathie
2. Néphropathie
3. Cardivasculaire

A
  1. Dépistage (fond oeil)
  2. Dépistage (créatinine et ualbumine)
  3. D/C tabas, anti-agérgants, I-SLGT2, A-RGLP1, si requis et dépistage (épreuve d’effort, MIBI, etc.)
50
Q

En ce qui concerne les cibles personnalisée du diabète. Pourquoi certains patients avec une moyenne glycémique < ou égale à 6,5% peut-être considérée comme atteint de diabète de type 2 ?

A

Afin de réduire d’avantage le risque de néphropathie et de rétinopathie, mais en tenant compte du risque d’hypoglycémie

51
Q

Vrai ou faux
La plupart des patients atteint de diabète de type 1 ou 2 ont une A1c (moyenne glycémique) plus petite ou égale a 7%

A

Vrai

52
Q

Quelles caractéristiques permettrons de déterminer si le patient est considéré avec une A1c de 7.1 à 8,5% (7)?

A
  1. Espérance de vie limité
  2. Dépendance fonctionnelle
  3. Maladie vasculaire sévère
  4. Co-morbidités multiples
  5. Hypoglycémie sévères à répétition
  6. Non-reconnaissance des hypoglycémies
  7. Diabète de longue date chez qui il est difficile d’atteindre une A1c < ou égale à 7,0% malgré des doses efficaces de multiples agents antihyperglycémiants, incluant l’insulinothérapie intensive à doses multiples (basal-bolus)
53
Q

En ce qui concerne l’importance de l’équilibre glycémique chez le diabète de type 1. Quels sont les trois “familles” d’insulines pour se rapprocher de la physiologie?

A
  1. Régulière, rapides et ultra-rapide (moins 6h)
  2. Intermédiaire (6-12h)
  3. Longues et ultra-longues (6 à + de 24h)

*Les heures sont assez approximatives juste pour donné une idée

54
Q

Qu’est-ce qui permet de déterminer si l’insuline est de type lente ou rapide?

A

La vitesse de dissociation des hexamères et multimères

55
Q

Le prof parle de “basal-bolus” parce que c’est évident qu’on sait c’est quoi, c’est quoi donc ça?

A

Un schéma de traitement du diabète par injection d’insuline. Ce schéma combine deux types d’insuline, à savoir l’insuline basale et l’insuline bolus, pour mieux imiter la sécrétion d’insuline naturelle du pancréas.
Insuline basal = L’insuline basale est une insuline à action prolongée qui maintient un niveau basal d’insuline dans le corps entre les repas et pendant la nuit. Elle aide à réguler le taux de glucose sanguin de base.
Insuline bolus = L’insuline bolus est administrée avant les repas pour gérer l’augmentation du glucose sanguin qui se produit après avoir mangé. Elle imite la libération d’insuline par le pancréas en réponse à la consommation alimentaire.

56
Q

Quels sont les avantages de l’utilisation d’insuline analogue basal et analogue bolus (2)?

A
  1. Plus flexible (basal et bolus)
  2. Réduction du risque d’hypoglycémie (basal > bolus)
57
Q

Quels appareils permet de mesurer la glycémie (2)?

A
  1. Glycémies capillaires
  2. Lecteur de glycémie en continu ou flash
58
Q

Quels appareils permet d’administrer l’insuline (2)?

A
  1. Injections multiples (le prof cite : il y a juste les dinosaures qui utilisent encore ça)
  2. Pompe à insuline
59
Q

Quels mixtes d’appareils permet une administration automatisée de l’insuline “pancreas artificiel”

A

Lecteur de glycémie en continue + pompe à insuline + logiciel

*Moins d’hyper et hypo glycémie

60
Q

La maîtrise glycémique est associé à une réduction de complication de quoi (1) et a une augmentation de quoi (2) chez le diabète de type 1?

A

Réduction :
1. Des complications cardio-vasculaire
Augmentation :
1. Hypoglycémie
2. Prises de poids

61
Q

En ce qui concerne le diabète de type 2, la prise en charge peut-être multifactorielle. Quels peuvent être ses facteurs (4)?

A
  1. Hyperglycémie
  2. HTA
  3. Dyslipidémies (niveaux anormaux de lipides (graisses) dans le sang)
  4. Tabagisme
62
Q

La première étape du traitement du diabète de type 2 commence par l’éducation. Sur quoi faut-il éduqué le patient (2)?

A
  1. Le mode de vie
  2. Important que le patient adhère au traitement
63
Q

En ce qui concerne le diabète de type 2, sur quel éléments le traitement non-pharmacologique est axé et qu’est-il recommandé (2)?

A
  1. Diététique (perte de poids, attention pas tout le monde dois perdre du poids)
    - 50 à 55% de glucide (faible indice glycémique)
    - 30% de lipides (saturées <10%)
    - 15 à 20% de protides
    - Plus de fibres
  2. Exercice physique
    - 30 à 45 min par jour
    - intensité modérée
64
Q

décrire le traitement du diabète de type 2

A

penser à une PROGRESSION (on empile les médocs)
1- alimentation et mode de vie
2- pilules prises par la bouche (metformine, i-DPP-4, sulfonylureés, i-SGLT2, i-alpah gluco)
3- injectable (AHO et/ou arGLP-1)
4- insuline basale
5- insuline prandiale

65
Q

pourquoi est ce que avec les années généralement les personnes ayant le diabète ont des médicaments qui sont ajoutés à leur traitement ?

A

parce que leur pancréas vieillit plus tôt et plus vite aussi

66
Q

décrire le traitement du diabète de type 1

A

1- insuline basale : hyperglycémie à jeun
2- insuline prandiale : hyperglycémie diurne et postprandiale

67
Q

quelles sont les situations particulières qui justifient l’introduction précoce de l’insuline ?

A
  • C-I aux HGO :
  • Insuffisance rénale et hépatique
  • État catabolique
  • Grossesse
  • Situations transitoire :
  • Hospitalisation
  • Infections
  • Stéroïdes
68
Q

vrai ou faux
l’intervention sur le mode de vie des patients diminue le risque de maladies cardiovasculaires ?

A

FAUX
ça va réduire d’autres choses par contre:
- maladie chronique des reins
- depression
- retinopathie
- incontinence urinaire
- apnée du sommeil
- hospitalisation et médication

69
Q

quels sont les résultats généraux des études à long terme évaluant la baisse de glycémie sur :
1) complications microvasculaires
2) MCV
3) mortalité

A

1) bénéfices pour les yeux, reins et nerfs
2) bénéfices pour le coeur
3) inconvénient (flèche vers le haut pour diabétique depuis 10 ans selon étude ACCORD => morale : pas viser un taux de sucre normal normal pour ces pt là)

70
Q

l’amélioration du contrôle de la glycémie à précocémement qu’est ce qui peut avoir des effets pour réduire les complications à long terme ?

A

chaque baisse de 1% du taux d’HbA1c peut réduire les complication à long terme

71
Q

quels sont les médicaments avec un possible risque d’hypoglycémie ?

A
  • insuline
  • sécrétagogues de l’insuline : les sulfonylurées et méglitinides (stimulent sécrétion d’insuline)
72
Q

c’est quoi les biguanides, donne un exemple ?
quels sont leurs avantages et inconvénients ?

A

ex : Metformin = PREMIÈRE LIGNE
c’est quoi : médoc qui diminue la glucognéogénèse, réduit la production de glucose hépatique => aide insuline à agir sur le foie
avantages :
- X hypoglycémie (sauf si bcp alcool)
- pas cher
- possible bénéfices cardiaques
- réduction de 1 à 1.5% A1C
désavantages :
- difficile à gérer si insuffisance rénale
- déficience de B12
- gastrointestinal side effects (diarrhée)

73
Q

c’est quoi les sécrétagogues de l’insuline, donne deux exemples ?
quels sont leurs avantages et inconvénients ?

A

ex: sulfonylurées, mégltinides
c’est quoi : stimulent une sécrétion endrogène d’insuline
avantages :
- pas cher
- payé par la RAMQ
- réduction de 0.7 à 0.8% A1C
- diminue risques microvasculaires
désavantages :
- HYPOGLYCÉMIE
- gain de poids

74
Q

c’est quoi les inhibiteurs de l’alpha glucosidase (AGIs) ?
quels sont leurs avantages et inconvénients ?

A

c’est quoi : retardent l’absorption des glucydes/ du glucose venant de l’amidon et du sucrose
avantages :
- réduction de 0.6% A1C
- garde poids neutre
- risques négligeables si monothérapie (un seul médoc)
désavantage :
- pet plus (peut être gênant socialement quoi)
- gastrointestinal side effects

75
Q

c’est quoi les Thiazolidinediones (TZDs) ?
quels sont leurs avantages et inconvénients ?

A

c’est quoi : réduisent la résistance à l’insuline, favorise la réaction de l’insuline dans les tissus adipeux et dans le foie
avantages :
- réduction de 0.8% A1C
- risques négligeables si monothérapie (un seul médoc)
désavantage :
- UTILISATION MINIMALE DUE TO HISTORICAL CONCERNS ABOUT SAFETY
- gain de poids
-

76
Q

c’est quoi les inhibiteurs du DPP-4 ?
quels sont leurs avantages et inconvénients ?

A

c’est quoi : stimulent la sécrétion d’insuline endrogène et inhibent la sécrétion de glucagon
avantages :
- très peu d’effets secondaires :)
- réduction de 0.7% A1C
- risques négligeables si monothérapie (un seul médoc) ++
- sans risque d’hypoglycémie !
- poids stable
désavantages :
- cas rares de pancréatite
- cardiac heart failure

77
Q

c’est quoi les agonistes du récepteur GLP-1, donne un exemple connu ?
quels sont leurs avantages et inconvénients ?

A

ex : ozempic !!
c’est quoi : stimulent la sécrétion d’insuline endrogène et inhibent la sécrétion de glucagon + perte de poids
avantages :
- réduction > à 1.0% A1C
- risques négligeables si monothérapie (un seul médoc) ++
- perte de poids significative
désavantages :
- gastrointestinal side effects
- cas rares de pancréatites
- rétinopathie sévère
(bonne pilule pour les bons patients, pas juste pour perdre du poids comme Kylie mettons)

78
Q

c’est quoi les inhibiteurs du SGLT2 ?
quels sont leurs avantages et inconvénients ?

A

c’est quoi : diminuent la réabsorption du glucose par les reins => induit de la glycosurie
avantages :
- réduction de 0.7% A1C
- risques négligeables si monothérapie (un seul médoc) ++
- perte de poids
- diminution des problèmes cardiaques et rénales possibles
- diminution de mortalité
désavantages :
- augmente le risque de vaginites
- hypovolémie
- attention si malade ou situation de déshydratation
- attention si pt à historique de foot wound amputation
- acute kidney failure

79
Q

quels sont les avantages et inconvénients de la thérapie à l’insuline?

A

avantages :
- éfficace : réduction de 1.0 à 2% A1C (potentiel meilleur A1C réducteur : dose ajustable, peut être utilisé avec ou sans d’autres médocs)
- sécuritaire (cardiovas + cancer) et bien toléré
- faisabilité y compris précoce
- basale et intensification progressive
désavantages :
- HYPOGLYCÉMIE
- prise de poids

80
Q

quels sont les domaines d’amélioration thérapeutique de l’insulinothérapie ?

A
  • inertie thérapeutique (pt qui commence bcp plus trad que prévu le traitement)
  • optimiser les doses (après avoir débuté l’insuline il faut trouver la bonne dose : un peu difficile avec le système de santé actuel…)
81
Q

quels sont les premières étapes importantes de la prise en charge du pt et lors de chaque visite de celui-ci ?

A
  • assess le contrôle glycémique, le statu cardio-vasculaire et rénal, les habitudes alimentaire et les changements de poids
  • choisir un A1C adéquat et propre à chaque patient
  • donner ou référer pour de l’éducation sur le diabète
  • commencer des healthy behaviour interventions (mode de vie sain)
82
Q

si avec juste le changement du mode de vie le targeted A1C est pas atteint quelle est la prochiane étape ?

A

commencer la metformine
Metformine = première ligne

83
Q

si après évaluation du pt il a une hyperglycémique symptomatique et/ou des décompensations métaboliques, quel est le plan de traitement ?

A

débuter l’insuline tout de suite avec ou sans metformine selon le cas

84
Q

liste des éléments clé pour la prise en charge

A

en mode ACTION :
A1C (taux d’HbA1C) = contrôle optimal de la glycémie (idéal ≤7%)
Cholestérol (C-LDL ≤ 2.0 mmol/L)
Tension artérielle (< 130/80)
Intervention sur le mode de vie (activité physique, saine alimentation)
Ordonannces (médocs pour protection cardiaque si nécessaire)
Non-fumeur => sevrage du tabac

85
Q

vignette clinique :
Un patient vivant avec le diabète de type 2 se plaint soudainement de faiblesse, de vision embrouillée et de palpitation Vous le questionnez à savoir s’il a pris sa médication : metformine + inhibiteur SGLT2 + sulfonyluré
1. Quelle est la cause la plus probable pour expliquer les symptômes ?
2. Comment confirmer le diagnostique ?
3. Est-ce que cet épisode pourrait être relié a un des médicaments ?
4. Quel est le traitement que vous mettez en place immédiatement ?
5. Donnez-vous un autre conseil à ce patient ?
6. Proposez 2 situations qui pourraient expliquer cet épisode

A

1) hypoglycémie
2) pique le bout du doigts
3) oui médocs avec risque d’hypoglycémie
4) collation par la bouche donner à manger tout de suite
5) référer au médecin : lui demander si médocs utiles ou pas
6) sauter des repas ou modifications du mode de vie

86
Q

vrai ou faux
l’exercice est une composante importante du traitement du diabète

A

VRAI
-réduire la sédentarité
- prévenir le risque d’hypoglycémie

REA2 (6 decks)

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