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Pathologie clinique > Cours 4 - Électrolytes > Flashcards

Cours 4 - Électrolytes Flashcards

1
Q

Électrolytes : intra ou extracellulaire ? Qu’est-ce que la concentration d’électrolyte sanguine signifie ?

A

•Présents au niveau intraç et extraç
•Nous mesurons leur concentration dans le sang mais ne reflète pas nécessairement la quantité
corporelle
•Ex.: l’électrolyte est présent en plus grande quantité au
niveau intracellulaire

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2
Q

Quelles types d’électrolytes sont en conc élevé a/n extraç ? Intraç?

A
  • extraç : Na+ et Cl-
  • Intraç : K+, phosphore et Ca2+
  • Le maintien des concentrations dans des limites étroites est essentiel à la vie
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3
Q

Les anomalies de concentration électrolytique dans le sérum/plasma dépendent des 4 processus suivants (impliquant l’eau ou les électrolytes) :

A

 Diminution ou augmentation d’apport
 Transfert en provenance ou vers le milieu intracellulaire
 Augmentation de la rétention rénale
 Augmentation des pertes rénales, alimentaires,
cutanées, respiratoires (bicarbonates)

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4
Q

Nommer les fonctions du sodium

A

–Maintien de la pression et volume artériels
–Maintien de l’ osmolalité
–Volume du sang

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5
Q

Le sodium sérique est un reflet de …

A

Le sodium sérique est un reflet de la quantité de
sodium extracellulaire relativement au volume d’eau et non une réflexion de la quantité totale de sodium
corporel

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6
Q

Le contrôle de la valeur sérique de sodium se fait par … (2)

A

Le contrôle de la valeur sérique de sodium se fait par des mécanismes rénaux
– ADH (vasopressine = hormone anti-diurétique) (hypothalamus; osmorecepteurs)
– Aldostérone (reins par le système renine/angiotensine II; barorecepteurs)

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7
Q

Hyponatrémie : Déterminer si l’hyponatrémie est réelle ou en réponse à un effet in vitro (fausse hyponatrémie). Donner deux exemple d’effets in vitro

A

1) Lipémie
2)Hyperprotéinémie supérieure à 100 g/l
–Effet lors de l’utilisation d’un appareil avec électrodes à ions par potentiométrie indirecte
–important de savoir quel type d’appareil

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8
Q

Nommer 4 causes d’hyponatrémie

A

1) Addition d’une solution hypertonique ne contenant pas de sodium
2) Perte de sel
3) Gain d’eau pure
4) Gain de solution hypotonique

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9
Q

Expliquer comment l’addition d’une solution hypertonique (ex : infusions de glucose /mannitol chez un animal diabétique) ne contenant pas de sodium cause une hyponatrémie

A
  • Animal avec diabète mellitus nécessite une infusion de glucose/mannitol mais le glucose est une molécule qui passe difficilement la barrière cellulaire. Alors engendre un transfert d’eau du milieu intraç (pauvre en Na+) vers le milieu extraç / circulation sanguine afin de « diluer » le glucose = rétablir un équilibre (osmolalité)
  • Résultat : comme ces fluides sont pauvres en sodium, il se crée un effet de dilution, entraînant une hyponatrémie
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10
Q

Nommer 4 sources de perte de sel (fluides hypertonique) qui cause une hyponatrémie. Rare ou commun ?

A

-Pertes les plus communes : a/n ..
 GI (diarrhée, V+)
 Rénales (maladie rénale avancée, hypoadrénocorticisme , admin de diurétiques)
 dans un 3e espace (pancréatite, péritonite, effusions abdominales/thoraciques, uroabdomen)
 a/n cutané (brûlures extensives, sudation chez les chevaux)

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11
Q

Hyponatrémie : expliquer comment une surcharge de volume peut survenir chez le patient

A

HYPOVOLÉMIE/OEDÈME
1) Rétention d’eau pure inappropriée
• Le corps perçoit une diminution du volume de fluides extraç attribué à un oedème (ds un 3e espace)
• Relâchement inapproprié d’ADH : Absorption d’eau pure a/n rénal mène à la dilution du sodium
2)Maladie hépatique sévère, syndrome néphrotique ou IR avancée, IC congestive (diminution de la perfusion sanguine rénale qui cause une activation du système rénine/angiotensine = rétention d’eau qui va surchargé le cœur et causer de l’œdème abdominale)

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12
Q

Hyponatrémie : nommer des causes de gain de solution hypotonique (3)

A

– Administration de fluides hypotonique
– Polydipsie psychogénique
– Relâche inapproprié d’ADH (maladie rare)

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13
Q

Hyponatrémie

• Parmi les pertes de sodium dans un 3e espace = Uropéritoine : c’est quoi ? origine ? Causera quoi ?

A

– Une accumulation d’urine dans la cavité abdominale
– Peut être d’origine traumatique (ex. ex.: rupture de la vessie) ou autre
–Tout aura tendance à s’équilibrer entre le sang et le contenu péritonéal, car la membrane péritonéale est
très perméable

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14
Q

Uropéritoine : Sanf est riche en quel électrolytes/composantes ? L’urine ?

A

Sang : Na+ et Cl-

Urine k+, urée et créatinine

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15
Q

Uropéritoine : Lorsque les 2 systèmes seront équilibrés, dans le sang on
retrouvera quoi ?

A

Sang : hyponatrémie, hypochlorémie, hyperkaliémie, azotémie (urée et créatinine).
Cavité péritonéale : augmentation de Na+ et Cl- (ainsi qu’une diminution de K+, urée et créatinine).

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16
Q

HYponatrémie, hypochlorémie et hyperkaliémie sanguine : Ddx différentiels ?

A

•Uropéritoine
•Hypoadrénocorticisme chez Ca
–Un manque d’aldostérone = empêche la réabsorption rénale de Na+ (transporteurs ne fonctionnent pas)
– Comme le Na+ est échangé pour du K+ a/n rénal = fréquemment hyponatrémiques et hyperkaliémiques

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17
Q
  • Hyponatrémie/hyperkaliémie : C’est quoi le rapport Na/K ?
  • Hyponatrémie n’est pas toujours synonyme d’ hypoadrénocorticisme. Alors comment peut-on confirmer l’hypoadrénocorticisme ?
A

-Rapport Na/K < 27:1
• Si limite budgétaire : mesure le cortisol de base mais seulement un TEST D’EXCLUSION!
• Cortisol à > 55 µ mol/l élimine hypoadrénocorticisme dans plus de 99 % des cas
•Si cortisol de base < 55 µ mol/l, il faut confirmer un
hypoadrénocorticisme avec une stimulation à l’ACTH

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18
Q

Signes cliniques associé a l’hyponatrémie ? Varie selon quoi ?

A

• Les signes cliniques d’hyponatrémie découlent
surtout de la rapidité à laquelle l’hyponatrémie se
développe
– Une hyponatrémie cause un influx d’eau dans le système nerveux central
• Les signes cliniques sont surtout neurologiques et
incluent léthargie, vomissements, faiblesse,
incoordination, convulsions et possiblement coma
• Diminution sévère de Na+ = entré massive d’eau dans les ç = gonflement ç

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19
Q

Nommer 3 causes d’ hypernatrémie

A

• Déficit d’eau pure
– Rare
– Hypodypsie relative à des problèmes neurologiques, manque d’accès à l’eau (ex : animaux de fermes)
• Gain de sodium
– La toxicose au sel est RARE (sauf si l’animal a
un accès restreint à l’eau)
• Perte de fluides hypotoniques

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20
Q

Nommer la cause la plus commune d’hypernatrémie

A

• Perte de fluides hypotoniques

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21
Q

Nommer 4 types de perte de fluides hypotoniques

A 
Perte de fluides hypotoniques a/n :
–GI : diarrhée osmotique, vomissements
–rénales : libération insuffisante d'ADH par l'hypothalamus (= diabète insipide central) ou résistance du rein à l'ADH (=diabète insipide néphrogénique)
–3e espace : ascite et péritonites
–cutanées (relativement rares)
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22
Q

Signes cliniques associé a l’hypernatrémie ? Varie selon quoi ?

A

– Les signes cliniques sont plus reliés à la rapidité
du développement de l’ hypernatrémie qu’au
degré d’augmentation du sodium.
– Signes cliniques vont être surtout neurologiques :
léthargie, désorientation, faiblesse.

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23
Q

Généralité du chlore : intra/extraç? Surtout présent dans quelles régions du corps ? Doit toujours etre lié à …

A

• Anion extracellulaire le plus important
•Présent dans de nombreuses sécrétions
(salive, jus gastrique, sueur)
•Doit toujours être lié à un ion positif afin de
maintenir l’ électroneutralité
•Normalement, les changements du chlore
vont « suivre » le sodium, mais il y a des
exceptions

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24
Q

Chlore : Afin de maintenir l’ électroneutralité dans le

corps, il va … (2)

A

– Le chlore (-) va suivre le sodium (+)
Ou
– Échanger avec le bicarbonate HCO 3 (-)

25
Q

Hypochlorémie : nommer 2 causes possible

A

1) Toutes conditions causant une hyponatrémie (maintien de électroneutralité)
2) Sans diminution parallèle du Na+ : Des pertes/séquestration de jus gastriques
• Riches en H+Cl -: cause diminution du Cl- sans
diminution parallèle du Na+
•Augmentation des bicarbonates (HCO3-)

26
Q

Chlore : diminution

• Nommer les pertes/séquestration de chlore (5)

A

Vomissements (surtout chroniques)
 Déplacement/torsion de caillette chez les bovins
 Obstruction de caillette par une masse ou un corps
étranger
 Passage du tube nasogastrique à répétition chez les chevaux
 Obstruction intestinale haute chez toutes les espèces

27
Q

Nommer 2 causes d’ hyperchlorémie

A

• Conditions causant une hypernatrémie (maintien de
l’ électroneutralité)
• Pertes excessives de bicarbonates (HCO3 -)): cause une augmentation d’absorption rénale de Cl- afin de maintenir l’ électroneutralité
Diarrhée
Acidose tubulaire rénale

28
Q

Qu’est-ce qu’est l’acidose tubulaire rénale (RTA) ? **

A

Maladie rare qui survient lorsque les reins sont incapables de compenser pour un surplus d’ions H+ dans le sang (acidose métabolique)

29
Q

Généralité du potassium : apport? excrétion ? Intra/extraç ?

A 
• Apport
–L’ingestion
•Excrétion
–Rénale
–Intestinale
•Mouvement transcellulaire mais plus concentré a/n intraç
30
Q

Hypokaliémie : Expliquez les causes d’une diminution d’apport en K+ chez les PA ? GA?

A

• Animaux de compagnie
– Anorexie aigue ou chronique (vieux chat IRC avec une perte rénale de K+)
• Bovins (et +/- chevaux)
– Anorexie : doit avoir un apport constant de K+

31
Q

Potassium : diminution

Expliquez comment il peut avoir une perte gastro intestinale de K+

A

– Vomissements et diarrhée
– Vomissements chroniques = alcalose métabolique
– pH sanguin élevé (basique) : peut exacerber l’hypokaliémie, car les ions H+ sortiront des cellules pour neutraliser l’alcalose en échange d’ions K+ (qui rentre dans les cells)

32
Q

Nommer les causes d’hypokaliémie chez les Bo ? Éq ?

A

Bovins :
– Anorexie : diminution K+
–Aussi : anorexie cause une diminution des contractions de la caillette
•diminution de sécrétion de H+Cl- au niveau intestinal
• alcalose métabolique
• aura un échange du K+/H+ au niveau cellulaire exacerbant l’hypokaliémie
Chevaux :
–Diarrhée : cause fréquente

33
Q

Nommez et expliquez 2 causes d’une perte de potassium chez le chat

A

• Pertes de K+ lors de maladie rénale chronique (Fe)
–*L’anorexie contribue souvent aussi à une hypokaliémie
–Surveillance et évaluation si anurique en phase terminale , K augmente)
• Après un déblocage urinaire : la diurèse marquée cause une perte marquée de K+ a/n urinaire

34
Q

Hypokaliémie : Chez le chat, si K+ < 3 mmol/l, possibilité de signes …

A

• Chez le chat, si K+ < 3 mmol/l, possibilité de signes neuromusculaires : Muscle très faible, ventroflexion du cou

35
Q

Déterminer si l’hyperkaliémie est réelle ou un processus in vitro : GA ? PA ? Exception ?

A

• GR des GA sont riches en K+ (pas les Ca et Fe)
–exception : races asiatiques
• hémolyse causera une fausse hyperkaliémie chez les GA (ex: anémie avec présence de nombreux polychromatophiles donc riche en K+)

36
Q

Hyperkaliémie : causes/maladies (7)

A
  • Maladie rénale aiguë ou chronique (terminale)
  • Anurie/oligurie
  • Hypoadrénocorticisme
  • Uropéritoine:
  • Acidose métabolique minérale* : Hyperchlorémique (à trou anionique normal)
  • Lyse ç (rhabdomyolyse , nécrose ç extensive, néoplasme)
  • Diabète mellitus : déficience en insuline (insuline est importante pour le mvt de K dans la ç)
37
Q

Calcium généralité : apport? régulation par …? pertes ?

A 
• Apport
–Ingestion
•Régulation par des hormones aux niveaux
–Rénal
–Gastro intestinal
–Osseux
• Pertes
–Glande mammaire
38
Q

Hypocalcémie : plus fréquent chez quel(s) espèce(s) ? Le calcium mesuré de routine en
biochimie se compose de 3 fractions, nommez-les

A

• Peu fréquent chez les Eq et les PA comparativement aux Bo
• Hypocalcémie réelle versus engendrée par d’autres facteurs
• Le calcium mesuré de routine en
biochimie se compose de 3 fractions :
– calcium ionisé (la portion active du calcium)
– calcium lié à l’albumine (servant de réserve)
– calcium lié aux phosphates, sulfates

39
Q

Les appareils de biochimie mesurent quel fraction de

calcium? Interprétation lors d’une aug ou dim ?

A
  • Les appareils de biochimie mesurent le calcium total et non pas uniquement le calcium ionisé actif.
  • Une diminution ou une augmentation du calcium total peut être liée à une augmentation d’une ou de plusieurs des fractions.
40
Q

Causes secondaire d’hypocalcémie (a.k.a fausses) ? (3)

A

Causes secondaires
1) Hypoalbuminémie :
– Une des causes les plus communes d’hypocalcémie
– Environ 40 % du calcium est lié à l’albumine et sert de réserve
– Une hypocalcémie associée à une hypoalbuminémie ne causeras pas de signes cliniques
2) Artéfact : la prise d’un échantillon dans un tube EDTA
– Rare : L’EDTA chélate le calcium et crée une forte
hypocalcémie. Cette hypocalcémie est alors associée à une forte hyperkaliémie
3) Une forte hémolyse peut causer une fausse
hypocalcémie avec certains appareils biochimiques.

41
Q

Hypocalcémie : valeurs seuil ? SC?

Causes réelles (10)

A

• SC lorsque inférieur à 1,5- 1,7 mmol/l
– SC : faiblesse, dépression, fasciculations musculaire, et crises épileptiformes (+ rare)
1) Éclampsie/Fièvre de lait : Bcp de calcium dans le lait et excède les capacités d’absorption ou de
mobilisation des os. Implique une diminution de la réponse à la vitamine D/PTH.
2) Pancréatite chez PA :
–**Cause une saponification des graisses abdominales, ce qui entraînerait un fort appel de Ca dans la cavité abdominale.
–Augmentation de la perméabilité vasculaire, perte de calcium/protéine dans une 3e espace
–Entrée du calcium dans des ç (membranes endommagées)
–Régulation hormonal anormale
3) Intox à l’éthylène glycol (antigel)
4) Trauma extensif aux tissus mous/rhabdomyolyse = précipitation de calcium a/n tissus et réponse à l’hyperphosphatémie
5) Hypoparathyroidisme : peu fréquent, mais important à surveiller chez chats post thyroïdectomie : PTH diminuée/normale et PO4 augmentée
6) Maladie rénale aiguë et chronique : rare, sauf si phosphore très élevé
–Chronique : hypovitaminose D, hyperphosphatémie = Hyperparathyroïdisme rénal secondaire
–Aiguë : complexe avec phosphore et diminution d’absorption tubulaire
7)Tétanie d’herbage chez les Bo associé à hypomagnésémie : Crée une résistance ou une diminution de la sécrétion de PTH
8) Intoxication aux plantes riches en oxalates (ex : Rhubarbe) chez Bo
9) Maladie GI
– Equins: coliques, enterocolite, endotoxémie
– PLE (protein-losing enteropathy), Cushing
10) Sepsis

42
Q

Hypocalcémie : Expliquez l’Intoxication à l’éthylène glycol (antigel)

A

–Causera la formation de cristaux d’oxalates de
calcium monohydratés et dihydratés
–Condition relativement rare, mais très grave
–Faible quantité d’antigel requise pour intoxiquer
les chiens et, surtout, les chats.
– L’éthylène glycol se converti au foie en métabolites pour donner des oxalates.
– L’oxalate se lie au calcium et est éliminé a/n rénal sous forme de cristaux d’oxalates de calcium.
– Ces cristaux sont en grande partie responsables de la maladie rénale sévère qui se produit ensuite.
• Des cristaux d’oxalates bloquent les tubules rénaux
• L’animal tombe en insuffisance rénale
–Oligurique, anurique
–Acidose sévère

43
Q

Hypercalémie : SC?

A

SC : Anorexie, vomissements, constipation, +/- PU/PD (Ca a un effet inhibiteur sur l’ADH)

44
Q

Hypercalcémie : Conditions non pathologiques (3)

A

• Croissance chez animaux de moins de 6-7 mois
• Sérum lipémique avec certains appareils de
biochimie
• Erreur de laboratoire
Recontrôler le calcium régulièrement afin de vérifier si l’augmentation est persistante

45
Q

Hypercalcémie :

Action de l’hormone PTH : ______ du Ca2+ et ______ du phosphore

A

PTH et PTH-rp contrôle l’aug du calcium et la diminution du phosphore

46
Q

Hypercalcémie : Augmentation de la PTH ou de la PTHrp signifie quelle maladie ? Race prédisposée ?

A
  • Hyperparathyroïdisme primaire : Le keeshond serait prédisposé et les animaux sont fréquemment asymptomatiques
  • Hypercalcémie fréquemment démontrée lors de prise de sang
47
Q

Hypercalcémie :

Augmentation de la PTH ou de la PTHrp : Certaines tumeurs(4)

A

1) Lymphome de type T (Ca*) : sécrétion marquée de PTH rp
2) Adénocarcinome des glandes apocrines des sacs
anaux (Ca)
3) Autres : carcinomes, myélome multiple

48
Q

Hypercalcémie : calcitriol ?

A

• Calcitriol = vitamine D: aug le Ca et diminue le Ph

49
Q

Hypercalcémie : Hypervitaminose D (poisson à rat)

A

Hypervitaminose D
• Augmente l’absorption du calcium et du phosphore au niveau intestinal
– Attention à certains rodenticides = insuffisance rénale aiguë

50
Q

Hypercalcémie : Augmentation de l’activité de la vitamine D (2)

A

• Intoxication à certains onguents pour psoriasis : Contiennent un analogue du calcitriol . Il est très
important de surveiller les valeurs de calcium, d’urée
et de créatinine dans les jours suivant l’intox.
• Maladies granulomateuses : Surproduction de précurseurs de vitamine D par macrophages : Blastomycose, Cryptococcose

51
Q

Hypercalcémie : Diminution d’excrétion rénale

-PA? GA ? Cause ?

A

• Maladie rénale :

  • Peu fréquente chez PA : Surtout la portion liée aux phosphates/sulfates/citrates non éliminés par les reins
  • Fréquent chez chevaux : excrète bcp de calcium provenant de leur diète.
52
Q

Hypercalcémie : Diminution d’excrétion rénale. Nommez la maladie correspondant : hypo______. Expliquez là : % de ceux-ci étant hypercalcémique? Les _______ on un effet inhibiteur sur l’absorption intestinal de Ca2+

A

Hypoadrénocorticisme : environ 20-30 % seront
hypercalcémiques
– La diminution de l’excrétion rénale de Ca +2 se
produit en réponse à la déshydratation.
– Les glucocorticoïdes auraient un effet inhibiteur
sur l’absorption intestinale de Ca +2

53
Q

Causes d’hypercalcémie (4) : sensibilité d’espèces?

A

1) Ostéomyélite
2) Idiopatique (Fe) :
–Légère
–Une cause pathologique ne peut pas être trouvée;
–Possiblement relative à une absorption trop grande de calcium a/n intestinal
3) Augmentation de la liaison avec les protéines : Hyperprotéinémie causant une hyperalbuminémie
(rare)
4) Intoxications (EQ, BO) à certaine plantes: Cestrus, Solanum

54
Q

Acronyme pour l’hypercalcémie

A
  • H :Hyperparathyroïdisme
  • A :Addison
  • R :Rénal (IR chronique pour le cheval, rarement pour les PA)
  • D :Vitamine D (granulomateuse)
  • I :Idiopathique
  • O :Ostéolytique
  • N :Néoplasique
55
Q

Phosphore : absorption? excrétion? contrôlé par (2)?

A

• Absorption/Mobilisation : Intestinale et Osseuse
•Excrétion : Rénale
• Contrôlé :
–PTH : Augmente l’excrétion urinaire ** & Mobilisation des os
–Vitamine D : Augmentation de l’absorption intestinale ** & Mobilisation des os

56
Q

Hypophosphatémie : nommez deux causes

– Si le phosphore est < 0,3 mmol/l : risque de quoi ?

A

1) Diabète mellitus, surtout lorsque animal est en kétoacidose : diurèse osmotique entraîne une hypophosphatémie.
– si < 0,3 mmol/l : risque d’hémolyse de GR
– Transfert cellulaire lors d’infusion de glucose/insuline
2) Post parturition chez Bo, en même temps que l’hypocalcémie :
– drainage marqué du phosphore dans le lait et mobilisation de phosphore réduite à partir des os.
– Une anorexie jouerait un rôle dans une hypophosphatémie de fièvre de lait.

57
Q

Hypophosphatémie : Les conséquences d’une aug de la PTH ? PTHrp? Hyperparathyroidisme?

A

• aug PTH
– Phosphaturique : Augmentation de l’excrétion rénale
• Hyperparathyroïdisme : augmentation de calcium et diminution de Ph
• aug PTHrp
–Tumeurs : lymphome, adénocarcinome des glandes
apocrines des sacs anaux

58
Q

Hyperphosphatémie :

  • Augmentation ou diminution de la perfusion rénale ? Rare ou fréquent ?
  • Fréquent chez les jeunes ou âgés ?
A

• Diminution de la perfusion rénale ou
diminution de l’excrétion rénale de phosphore :
– azotémie prérénale, rénale ou postrénale
– la cause la plus commune* et doit etre évaluer en fonction de l’urée et de la créatinine
• Jeunes animaux en croissance : croissance osseuse

59
Q

Hyperphosphatémie peut etre causé par des dommages sévères à quels types de tissus ?(2)
Lyse d’une type de ç qui est riche en Ph, c’est laquelle ?

A

• Myopathies, rhabdomyolyse, trauma sévère des tissus mous.
–Le phosphore est plus élevé au niveau intracellulaire
–Nécessite des dommages musculaires ou
squelettiques sévères.
•Hémolyse :
–Les érythrocytes sont riches en phosphore.
–Certains appareils.

Pathologie clinique (6 decks)

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