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Pathologie clinique > Cours 1 - Glucose > Flashcards

Cours 1 - Glucose Flashcards

1
Q

Rôle de l’insuline et du glucagon

A

Après un repas : insuline

1) Absorbe glucose dans les tissus
2) Inhibe glycogénolyse
3) Synthèse de glycogène

Jeûne : glucagon

1) Favorise gluconéogenèse
2) Favorise glycogénolyse
3) Inhibe synthèse de glycogène

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Q

Rôle des glucocorticoides, de l’épinéphrine et des hormones de croissance

A

Glucocorticoides

1) Favorise gluconéogenèse et relâche de glucagon
2) Inhibe absorption de glucose

Épinéphrine

1) Inhibe relâche d’insuline
2) Stimule hormone de croissance et glycogénolyse

Hormone de croissance
1) Inhibe absorption de glucose et l’action de l’insuline

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3
Q

Lors d’hypoglycémie dans la biochimie qu’est-il important de vérifier?

A

Vérifier si elle est réelle ou in vitro (si échantillon a été séparé rapidement)

  • Sinon glucose utilisé par les cellules du sang
  • Baisse environ 5-10% de la valeur après 1heure de contact entre sérum et GR
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4
Q

Quelles précautions devraient-on prendre lors du prélèvement pour bien détecter une hypoglycémie?

A
  • Séparer rapidement le sérum et les GR
  • Réfrigération
  • NaF, tube gris, inhibe voie glycolytique
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5
Q

Signes cliniques lors d’hypoglycémie

A
  • Faiblesse musculaire ou crise épileptiforme si sévère
  • PA vont simplement paraitre endormis
  • SC lorsque le glucose est inf à 1.5-1.7 mmol/L
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6
Q

10 ddx lors d’hypoglycémie chez les PA

A
  1. Insulinome
  2. Insuffisance hépatique
  3. Hypoglycémie juvénile (races «toys» = foie immature)
  4. Hypoglycémie du chien de chasse (exercice important)
  5. Septicémie
  6. Hypoadrénocorticisme (manque production glucocorticoide)
  7. Iatrogénique (trop dose d’insuline, drogues)
  8. Jeûne prolongé/cachexie
  9. Certaines tumeurs (produisent substance semblable à l’insuline)
  10. Xylitol (chien, Bo entraine relâche d’insuline)
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7
Q

Comment l’insulinome et l’insuffisance hépatiques entraine une hypoglycémie?

A

INSULINOME
- Relâche excessive et incontrôlée d’insuline par les cell beta (pancréas) néoplasiques
- Cause augmentation d’utilisation du glucose par les hépatocytes, myocytes, adipocytes
- Cause diminution de production par les hépatocytes
INSUFFISANCE HÉPATIQUE
- Production de glucose insuffisance = baisse des réserves de glycogène

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8
Q

Comment la septicémie entraine une hypoglycémie?

A
  • Utilisation accrue par les tissus à la suite d’interaction des endotoxines et des cytokines
  • Aboutit à une glycolyse anaérobie secondaire, une diminution de perfusion et diminution de production hépatique
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9
Q

Causes d’hypoglycémie chez les bovins/ovins (3) et les chevaux (4)

A

BOVINS/OVINS
1) Kétoacidose (production importante de lait après le vêlage)
2) Toxémie de gestation (ovin) = juste avant la mise bas très forte demande en hydrate de carbone = BÉ négative
3) Septicémie/toxémie
CHEVAUX
1) Septicémie/toxémie
2) Hypoglycémie néonatale
3) Exercice intense
4) Insuffisance hépatique

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10
Q

Quels sont les 4 signes cliniques de diabète mellitus (hyperglycémie chronique)?

A
  • Polyurie
  • Polydipsie de compensation
  • Perte de poids
  • Polyphagie
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11
Q

Quelles sont les raisons physiologiques d’hyperglycémie?

A
  • Stress, postprandial, excitation
  • Hyperglycémie de stress à l’air d’un diabète mellitus (surtout Fe)
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12
Q

Que peut on vérifier lors d’hyperglycémie si les SC ne point pas vraiment vers un diabète mellitus?

A
  • Mesure de la fructosamine sanguine (reflète la valeur sérique du glucose environ 2 semaines avant la prise de sang)
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13
Q

Causes d’hyperglycémie chez les PA (7)

A

1- Diabète mellitus
2- Pancréatite (dommage cellB, baisse excrétion insuline)
3- Cushing (Ca) : excès de cortisol crée résistance à l’insuline et stimule gluconéogenèse
4- Acromégalie (Fe) : excès GH, résistance insuline
5- Diestrus (Ca) : progestérone stimule GH
6- Phéochromocytome (Ca) : surproduction catécholamines stimule relâche GH
7- Thérapie (glucocorticoides)

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14
Q

Quels sont les signes cliniques d’acromégalie (5) ?

A
  • Diabète sucré insulino-résistant
  • Prognatisme
  • Augmentation des espaces interdentaires
  • Gonflement des tissus mous de la tête et du cou
  • Prise de poids et élargissement de l’abdomen et de la face
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15
Q

Causes d’hyperglycémie chez les Bo/Ov (7)

A

1- Stress marqué
2- Fièvre de lait
3- Admin glucocorticoides
4- Animaux moribonds (libère catécholamines et glucocorticoides)
5- Entérotoxémie ovine
6- Infusion de glucose IV juste avant PDS
7- Rare diabète après BVD (destruciton pancréas cause diabète mellitus)

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16
Q

Causes d’hyperglycémie chez les Eq (3)

A

1- Stress marqué
2- Infusion de glucose IV avant PDS
3- Thérapie

17
Q

Comment se fait la synthèse et l’excrétion de l’urée et de la créatinine?

A

SYNTHÈSE
Urée : a/n hépatique à partir de l’ammoniac (catabolisme protéique)
Créatinine : dégradation de la créatine stockée dans les muscles où elle joue un rôle dans prod d’É
EXCRÉTION

U et C : façon passive par les reins (permettent d’évaluer la fonction rénale en évaluant le taux de filtration glomérulaire)

18
Q

Comment évaluer la fonction rénale?

A
  • Perte >66% = perte capacité de concentré urine (densité urinaire basse)
  • Perte >75% = augmentation U et C
  • Donc si hausse U et C déjà perdu la capacité de concentrer l’urine
    (créatinine plus spécifique que l’urée)
19
Q

Cause de diminution d’urée et de créatinine chez les PA

A

URÉE
1- Insuffisance hépatique
2- Shunt porto-systémique (moins ammoniac)
3) PU/PD important
4) Déficience d’enzymes dans le cycle de l’urée (congénital, rare)

CRÉATININE

1) Fausse diminution lors d’échantillon ictérique (forte hyperbilirubinémie)
2) Perte marquée de masse musculaire

20
Q

Cause de diminution d’urée et de créatinine chez les Bo

A

URÉE
1- Insuffisance hépatique
2- Diète pauvre en protéines

CRÉATININE
1- Ictère (lorsque forte hyperbilirubinémie): artéfact
analytique
2- Présence de corps cétoniques en qté importante

21
Q

Cause de diminution d’urée et de créatinine chez les Eq

A

URÉE
1- Insuffisance hépatique
2- Diète pauvre en protéine

CRÉATININE
1- Ictère

22
Q

Est ce qu’une augmentation de créatinine et d’urée indique toujours une insuffisance rénale?

A

NON
Diminution d’excrétion rénale :
1- Azotémie prérénale (déshydratation, hypovolémie)
2- Azotémie rénale (>75% néphrons détruits)
3- Azotémie postrénale (obstruction ou rupture urinaire)

23
Q

Lors d’augmentation d’U et de C quel test est important?

A

DENSITÉ URINAIRE (avant fluido)

  • si fct rénale normale va conservé son eau afin de maintenir une homéostasie + normale
  • si contient moins d’eau (densité élevé) = fct rénale adéquate (azotémie prérénale)
  • si densité urinaire anormalement basse indique généralement maladie rénale (sauf exception)
24
Q

Quels sont les distinctions entre une maladie rénale chronique et aigue?

A

AIGUE
- pas de perte de poids, fréquemment oligurique/anurique, reins possible plus gros, densité urinaire variable
CHRONIQUE
- perte de poids et PU/PD fréquent, anémie, reins plus petits, densité urinaire basse

25
Q

Expliquer la diminution de la capacité à concentrer l’urine lors d’IRC aka BLC

A
  • Tissu médullaire endommagé ou flot sanguin anormal
  • Transport Na+, Cl- diminué dans l’anse de Henlé = urine diluée
  • Cell du néphron distal endommagés répondent moins bien à l’ADH
  • Plus de fluides présents = diurèse
26
Q

Comment confirmer une rupture vésicale (azotémie postrénale)?

A
  • Écho
  • Radio avec contraste
  • Compare créatinine dans liquide abdominale et sérique (ratio >2 = urine dans abdo)
  • Biochimie sérique = hyponatrémie, hypochlorémie, hyperkaliémie fréquentes
27
Q

Comment interpréter une augmentation parallèle d’U et de C et une augmentation disproportionnelle d’urée?

A

Parallèle : fréquent lors de diminution d’excrétion rénale
Seul : augmentation de la production d’urée (hémorragie intestinale, hausse protéines dans diète, hausse catabolisme protéique ; perte de poids)

28
Q

Quels sont les exceptions où on a une azotémie prérénale avec une densité urinaire faible (pas maladie rénale primaire)? À savoir!

A

1- Diabète mellitus (glycosurie entraine perte d’eau a/n urinaire)
2- Adison (perte Na+ a/n rénale entraine diurèse)
3- Pyomètre (toxines E.coli inhibe action ADH)
4- Insuffisance hépatique (baisse urée plasmatique = baisse tonicité interstitielle = incapacité [urine])

29
Q

SDMA :
Utilité
Excrétion
Interprétation

A
  • Corrélée au taux de filtration glomérulaire (Ca, Fe)
  • Excrété par les reins
  • Utilisé en association avec U et C et avec SC et urologie
30
Q

Hyperglycémie : Nommez les valeurs pour le seuil d’excrétion rénale

A

• Chat : 15-20 mmol /l
• Chien : 10 mmol /l
• Veaux et chevaux : 8 mmol /l
• Bovins adultes : 5,5-7 mmol /l
– Si le seuil rénal est dépassé → glycosurie

Pathologie clinique (6 decks)

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