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Pathologie clinique > Cours 2 - Cholestérol > Flashcards

Cours 2 - Cholestérol Flashcards

1
Q

Influence de l’insuline, le cortisol et les hormones thyroïdiennes sur la cholestérolémie?

A

INSULINE : lipoprotéine lipase dépend de l’insuline (enlève les lipides du sang et stimule entreposage des lipides dans les tissus)
CORTISOL (antagoniste de l’insuline) : surproduction entraine lipolyse (dans tissus) exagérée avec hausse secondaire de cholestérol dans le sang
ThH : diminution de l’élimination du cholestérol dans le sang

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2
Q

3 causes d’hypocholestérolémie

A

1- Shunt PS : cholestérol synthétisé a/n hépatique, baisse masse hépatique
2- Entéropathies : baisse absorption/perte des lipides et protéines a/n intestinales et la production de lipoprotéines secondaire à un état de cachexie
3- Inflammation/néoplasme

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3
Q

7 causes d’hypercholestérolémie

A

1- Postprandial***
2- Hypothyroidisme (baisse élimination cholestérol dans le sang = accumulation)
3- Diabète mellitus (baisse insuline = baisse action lipoprotéine lipase)
4- Cushing (lipolyse dans tissus = hausse cholestérol dans le sang) : cortisol antagoniste de l’insuline
5- Pancréatite
6- Syndrome néphrotique
7- Cholestase (baisse excrétion biliaire du cholestérol)

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4
Q

Quelles sont les enzymes hépatiques secondaires à une relâche cellulaire (dommage) et d’induction ou de cholestase?

A

DOMMAGES
- ALT
- GLDH
- AST
- SDH
- LDH
INDUCTION/CHOLESTASE
- ALP
- GGT

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5
Q

Qu’est ce qui crée une augmentation de l’ALT d’ordre métabolique

A
  1. Diabète mellitus (secondaire à une lipidose hépatique)
  2. Hyperthyroïdie
  3. Lipidose hépatique
  4. Hyperadrénocorticisme
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6
Q

Qu’est-ce qu’une cholestase?

A

Traduit un obstacle à l’évacuation de la bile, il peut s’agir d’une cholestase par obstacle intra ou extrahépatique

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7
Q

Où est présent l’ALT et sont utilité? Chez quelles espèces ?

A
  • Présent a/n du cytoplasme des hépatocytes et des cellules musculaires
  • Utile chez les PA
  • Mesure activité ALT pas un test de fonction hépatique
  • Hausse de 2-3x est cliniquement significative et diminution non significative
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8
Q

Qu’est-ce qui entraine une augmentation d’ALT d’ordre dégénératif?

A

1- Hypoxie après anémie sévère

2- Problème cardiaque (cœur droit, congestion crée un manque d’oxygène dans les hépatocytes)

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9
Q

Où est présent l’ALP et les différents types, utilité?

A
  • a/n des membranes des cellules (foie au niveau des cannicules biliares, os, intestins, reins, placenta)
  • Isoenzymes (ALP non spécifique et ALP intestinale)
  • Isoforme (hépatique, stéroidienne, osseuse, placenta, rein)
  • Diminution = non significative
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10
Q

Interprétation d’une augmentation d’ALP isoforme hépatique

A
  • enzyme présente dans hépatocytes du côté des canicules biliaires
  • Ca et Fe : hausse suggère cholestase
  • Fe : augmentation légère est cliniquement significative car 1/2 vie courte
  • Ca : doit être 2-3X supérieure
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11
Q

Cause d’une augmentation d’ALP isoforme stéroidienne (Ca)

A
  • après admin ou production chronique de glucocorticoide (tx, cushing)
  • augmente quelques jours à environ 1 semaine après
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12
Q

Quelles sont les causes de cholestase (hausse ALP)?

A

1- Dégénératives (nécrose)
2- Inflammatoires (pancréatite, cholangiohépatite, cholécystite, cholélithiase, hépatite chronique)
3- Néoplasique
4- Métabolique (diabète mellituse, lipidose hépatique, hypothyroidie, toxique)

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13
Q

Quelles sont les causes d’induction enzymatique (hausse ALP)?

A

1- Drogues (phénobarbital, prednisone, primidone = retour normal 3-5 semaines après arrêt tx)
2- Cushing

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14
Q

Cause d’une augmentation d’ALP isoforme osseuse

A
  • Animaux en croissance (<6mois)
  • Hyperthyroidie (Fe)
  • Fracture, ostéosarcome
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15
Q

Où se trouve la GGT, interprétation d’une augmentation?

A
  • Surtout a/n foie et reins
  • GGT hépatique dans la partie des hépatocytes bordant les canalicules biliaires
  • Hausse = suggère cholestase
  • Important GA
  • Colostrum riche en GGT
  • Diminution non significative
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16
Q

GLDH :

  1. Où
  2. Utilité
  3. Augmentation
  4. Diminution
A
  1. Mitochondries des hépatocytes
  2. surtout Bo, permet de démontrer dommage hépatocellulaire
  3. Dommage hépatocellulaire Bo
  4. Non significative
17
Q

AST :

  1. où
  2. utilité
  3. augmentation
  4. diminution
A
  1. muscle, foie, GR
  2. évalue dommage hépatique (GA) ou musculaires ; meilleur indicateur que ALT pour Bo et Eq
    3a) dommages hépatiques (avec hausse ALT, ALP, GGT, GLDH) ; AST revient normal avant ALT si aigue
    3b) dommages musculaires (augmentation CK attendue)
  3. non significative
18
Q

Quoi faire si augmentation des enzymes hépatiques chez PA asymptomatique?

A
  • Fréquent
  • Investigation souvent processus extrahépatique (mx? GI? coeur? hypothyroidie? cushing?)
19
Q

Créatine Kinase (CK) :

  1. Origine
  2. Où plus précisement
  3. Augmentation
  4. Diminution
A
  1. Origine musculaire
  2. Surtout dans les muscles striés et cardiaques
  3. Dommage musculaire (hausse proportionnelle au nb de myocytes atteints) : AST revient normal plus lentement que CK
  4. Non significative
20
Q

Bilirubine :

  1. Origine
  2. Conjugaison
  3. Augmentation
A
  1. Majorité dégradation de l’Hb des GR sénéscents et d’autres porphyrines
  2. Bilirubine non conjugué se lie à l’a. glucuronique
  3. Hausse bilirubine non-C (hémolyse sévère) ou conjuguée (prob hépatique ou post-hépatique) ou les deux (sérum ictérique avant tissus)
21
Q

Causes d’ictère :

  1. Préhépatique
  2. Hépatique
  3. Posthépatique
A
  1. Hémolyse (Eq, anorexie)
  2. Conjugaison, excrétion, cholestase intrahépatique
  3. Cholestase extrahépatique
22
Q

Qu’est-ce qui entraine des cholestases obstructives ou fonctionnelles?

A

OBSTRUCTIVES :
hépatique : lipidose, diabète mellitus, hépatopathie stéroidienne, lymphome
posthépatique : cholangite, carcinome biliaire, pancréatite
FONCTIONNELLES :
sepsis/septicémie

23
Q

Que peut-on utiliser pour évaluer la fonction hépatique?

A

Acides biliaires

Hausse : diminution de la fonction, shunt PS, cholestase obstructive ou fonctionnelle

1er échantillon après jeûne de 12h
2e échantillon 2 heures après repas stimulant relâche de la bile

24
Q

Que suspecter s’il y a absence de cholestase et augmentation des acides biliaires?

A

Problème de fonction hépatique

25
Q

Que pourrait indiquer une valeur préprandiale d’acide biliaire supérieure à la valeur postprandiale?

A
  • Contraction spontanée de la vésicule biliaire = hausse valeur préprandiale
  • Mauvaise prise de repas, baisse vidange gastrique, entéropathie, contraction VB inadéquate = baisse valeur postprandiale

Pathologie clinique (6 decks)

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