cours 4: contre-indications, effets 2nd NMSK, populations spéciales Flashcards
V ou F
la liste de contre-indications est basées sur les médicaments. La plupart des contre-indications seront donc absolues.
F
Il n’existe pas de liste de contre-indications basées sur les médicaments
La plupart des contre-indications seront donc RELATIVES et non absolues
Anticoagulant vs antiplaquettaire
L’un agit sur la coagulation (facteurs de coagulation, cascade protéolytique qui produit de la fibrine; caillot = fibrine + plaquettes + globules rouges)
L’autre agit sur l’agrégation plaquettaire (adhésion des plaquettes entre elles et avec l’endothélium)
Aussi à distinguer des agents thrombolytiques, qui dégradent les caillots déjà formés
nommer 2 anticoagulant
Warfarine (Coumadin)
Héparine
HBPM (dalteparine – Fragmin, exonaparine – Levonox, tinzaparine - Innohep, nadroparine – Fraxiparine)
Héparinoïde (danaparoïde – Organan)
Inhibiteurs du Xa par activation d’antithrombine : (fondaparinux – Arixtra)
Inhibiteurs directs du Xa (apixaban – Eliquis, Rivaroxaban – Xarelto, edoxaban - Lixiana) ou de la thrombine (dabigatran – Pradaxa)
donner 2 anti-planquettaires
Clopidogrel Plavix
Ticlodipine Ticlid
Prasugre Effient
Ticagrelor Brilinta
quand est-ce qu’on prescrit des des anti-plaquettaire
Quand il y a un risque de thrombose!
Historique de thrombose/embolie, AVC, infarctus
Après une chirurgie cardiaque, vasculaire (valves, stents, angioplasties, etc.)
Aussi (plus court terme) après chirurgie orthopédique, surtout du genou et de la hanche
Ce sont donc souvent des patients qui présentent déjà un risque cardiovasculaire important, peu importe leur médication
AAS- aspirine: attention à quoi pour les tx chiro ?
ecchymoses avec travail musculaire
AAS- aspirine: pourquoi prendre ça?
Prévention d’angine (instable) ou infarctus
Réduit les risques de ré-infarctus, d’AIT et AVC
Diminue la mortalité dans les cas d’infarctus aigu
si aspirine pas assez puissant, on donne quoi? et attention à quoi avec ceux-ci ?
plavix et ticlid
Anti-plaquettaire / autre voie
Blocage de l’agrégation plaquettaire activée par l’ADP (antagonistes de récepteur ADP)
Mais plus d’effets secondaires : ecchymoses, saignement prolongé (coupure), pétéchies, etc.
V ou F
héparine
A)Requiert la présence d’antithrombine (augmente x1000 sa capacité d’inactiver la thrombine IIa et le facteur Xa
B) permet la stabilité des caillots
C) Généralement donné à l’hôpital
D) Administration sub-lingual
E) Index thérapeutique large, demi-vie en moyenne 1.5h
F)Dosage régulier (aPTT) – temps de céphaline ou de thromboplastine partielle (voie intrinsèque): normal =20-40sec (1.5-2.5 x augmenté)
G)Risque d’ostéopénie après 6 mois
H)Souvent utilisé en attente d’action d’autres AC
A) V
B) F empêche
C)V
D) F Administration sous-cutanée (1-2h avant d’agir) ou I.V. (urgence)
E)F étroit
F)V
G) F 3 mois
H) V
V ou F
HBPM (LMWH)
A)Inhibition plus marquée du facteur Xa
B)Avantages: demi-vie +/- 8h,
C) meilleure biodisponibilité
D)effet plus difficile à prédire que l’héparine non fractionnée
E) plus difficile d’administration (besoin de faire dosage régulier)
F)Administration sous-cutanée aux 12 heures
G)Post-opx : jusqu’à mobilité
A) V
B)F 4h
C)V
D) F facile
E)F plus facile d’administration (pas nécessaire de faire dosage régulier)
F)V
G)V
V ou F
Tous les médicaments ont une longue liste d’effets secondaires possibles et plusieurs de ces effets sont de nature NMS
V
nommer des effets secondaires NMS
Douleur articulaire, douleur musculaire, perte de densité osseuse, céphalées, étourdissements, neuropathies/paresthésies, etc.
Souvent des effets NMS multiples pour un même médicament
nommer les 4 approches des effets secondaires NMS
Approche probabiliste : fréquence de l’effet secondaire
Approche temporelle : vs prise ou modification
Approche globale : changement de l’état général?
Approche médicale : est-ce réglé par le retrait?
approche temporelle des effets secondaire NMS: plus fréquent quand ?
Plus fréquent en début de prescription: Premier mois en général (rare après 3 mois)
OU après une modification de dose ou de molécule
OU après l’ajout d’un nouveau médicament
Le symptôme s’est développé quand?
approche globale des effets secondaire NMS: quoi questionner ?
Nouvelle condition de santé
Changement habitude de vie
Changement nutritionnel (coupe gluten, lait, etc)
Circonstance particulière / stress
conditions qui devraient attirer l’attention concernant l’ostéopénie / ostéoporose (4 principales,+ autres..)
Conditions inflammatoires
Conditions de malabsorption intestinale
Historique d’anorexie
Conditions endocriniennes / métabolisme Ca/VitD
Mais aussi :
Historique de cancer du sein / prostate
Diabète type II
Contraception
Épilepsie
Problèmes thromboemboliques
Santé mentale
Conditions gastro-intestinales
HIV
Greffes
pourquoi glucocortico = Principale cause d’ostéopénie liée aux médicaments ?
-Diminution de l’absorption de Ca intestinal
-Diminution de réabsorption tubulaire de Ca
-Induction de réponse parathyroïdienne secondaire qui augmente le remodelage osseux:
Diminution de formation osseuse (Ostéoblastes moins actifs et moins de différenciation), Augmentation de la résorption osseuse (Ostéoclastes plus actifs , Action indirecte sur le métabolisme osseux)
-Perte rapide et précoce de densité
-Cible surtout l’os trabéculaire: Colonne lombaire et hanche sont ciblées
à quelles dose on s’inquiète (glucocortico) ?
5mg prednisone/jour pour 3 mois = base de référence
Les 3 mois n’ont pas à être consécutifs dans l’année
Dès 2.5mg/jour le risque augmente
7.5mg/jour : risque 2 à 5 x plus grand
10mg/jour : risque jusqu’à 17 x plus grand
Autre étude : 2 mois à 40mg/jour = risque lombaire
