Cours 4 : Bilan du potassium Flashcards
Généralité sur le potassium :
Concentration de potassium dans le plasma : 4 mmol/L. On a un bilan nul : entrées = sorties. Les entrées viennent uniquement de l’alimentation, la quasi-totalité des entrées est absorbée par la muqueuse intestinale et pénètre dans le milieu extracellulaire puis intracellulaire. On a une petite partie des sorties qui se fait dans les selles et la grande majorité par voie rénale.
Une fois absorbée par la muqueuse intestinale, le potassium se répartit dans les compartiments du corps (2% dans le liquide extracellulaire, 10 % sous forme de cristaux dans les os et 89% sous forme mobilisable dans le liquide intracellulaire).
Variation du bilan du potassium au cours d’un apport de potassium :
Variation de ce bilan au cours d’un apport de potassium :
On ingère lors d’un repas l’équivalent de la quantité totale de potassium extracellulaire et ce potassium ingéré est directement transféré dans le milieu intracellulaire (car sinon on aura doublement de la quantité de potassium dans le milieu extracellulaire ce qui est incompatible avec la vie) qui varie peu laissant ainsi le temps à l’excrétion urinaire de se mettre en place.
Déterminants du bilan de potassium :
Déterminants du bilan de potassium :
L’insuline favorise le transport de potassium dans les cellules (passage du potassium du milieu extracellulaire vers le milieu intracellulaire).
Les catécholamines comme l’insuline favorisent le transport du potassium dans l’intérieur des cellules.
De plus les minéralocortcoïdes tout comme l’alcalose (effet acide base) favorise le transfert du potassium vers le milieu intracellulaire. En revanche l’acidose défavorise ce transport.
Comme l’acidose, il existe d’autres facteurs négatifs : les récepteurs alpha-adrénergiques et l’hyperosmolarité intracellulaire.
A la suite d’un repas, l’insuline, son augmentation va donc jouer un rôle positif sur le transfert intracellulaire de K. On observe également une alcalose métabolique due à la sécrétion d’acide dans l’estomac qui s’accompagne de celle de bicarbonates, ceux-ci augmentent transitoirement le pH extracellulaire (avant les sécrétions pancréatiques), favorisant ainsi le transfert intracellulaire de K. Ce stockage intracellulaire offre la latence nécessaire au rein, pour mettre en place le mécanisme d’excrétion urinaire de K, qui permettra d’assurer un bilan nul.
Généralité sur le comportement rénal du potassium :
Le comportement rénal de potassium peut-être décrit comme un phénomène de filtration glomérulaire et de réabsorption dans la première partie du néphron. Cette première partie constituée essentiellement du tubule proximal et de la branche large ascendante de Henlé possède une activité de réabsorption invariante quelques soient les conditions du milieu. L’adaptation rénale sera effectuée au niveau du néphron distal.
Situation d’apports alimentaires faibles : 80% du K réabsorbé dans le tubule proximal = invariant, 10% du K réabsorbé dans la branche large ascendante de Henlé = invariant, le reste est réabsorbé dans le canal collecteur cortical et médullaire. Ainsi, pour parer à une situation de déficit en K, le rein ne laissera que 1 à 2% de K dans l’urine.
Situation d’apports alimentaires forts : 80% du K réabsorbé dans le tubule proximal = invariant, 10% du K réabsorbé dans la branche large ascendante de Henlé = invariant. Au lieu de réabsorber le néphron distal va sécréter du K de façon variable en fonction de l’apport originel. Ainsi, pour parer à une situation d’excès extra et intracellulaire, le rein se débarrasse d’une partie du K dans l’urine.
Transport du potassium dans le tubule proximal (80%) :
Transport dans le tubule proximal (80%) :
Transport dans le tubule proximal (80%). Tout comme pour le Na, il existe deux modes de passage du K à travers la cellule : transcellulaire et paracellulaire. On ne connaît pas les modalités du transport potassique transcellulaire et celui-ci est minoritaire. La majorité du K effectue un transport paracellulaire de façon proportionnelle à l’eau par un phénomène de solvant de drag et de diffusion.
Transport dans la branche ascendante large de Henlé (10%) :
Transport dans la branche ascendante large de Henlé (10%) :
Comme pour le tubule proximal, deux voies sont possibles : trans et para cellulaire. Voie transcellulaire : le passage est assuré à travers le cotransporteurs K/Na/2Cl. Mais il existe également un canal K qui fait ressortir le K vers la lumière du tubule. Le bilan est donc nul mais ceci permet de générer un gradient transcellulaire avec lumière tubulaire positive qui va être le moteur principal de la voie paracellulaire. Voie paracellulaire : réabsorption majoritaire de K.
Pour ces deux segments il n’existe donc aucune régulation hormonale, ainsi la réabsorption reste invariable.
Transport du potassium dans le néphron distal :
Transport du potassium dans le néphron distal :
Contrairement aux segments précédents ici apparaît une hétérogénéité cellulaire avec des cellules aux rôles antagonistes : les cellules principales prosécrétrices et les cellules intercalaires capables de réabsorption.
- Rôle des cellules intercalaires : Les cellules intercalaires sont capables de réabsorber du K+ de deux isoformes de la H/K ATPase au niveau de la membrane apicale. L’isoforme A, a pour principal déterminant la concentration intracellulaire de potassium, elle est activée si cette concentration diminue.
- Rôle des cellules principales : Les cellules principales sont capables de sécréter du K grâce à la présence à la mb apicale de canaux comme les canaux ROMK, MAXIK, ou encore BK. On a également un cotransporteur K/Cl de nature inconnu. Attention, comme il s’agit de CANAUX, ceux-ci sont sensibles au potentiel de membrane : ce qui dépolarise la membrane favorise la sécrétion de K, ce qui hyperpolarise la membrane défavorise la sécrétion de K. Or, nous avons vu précédemment que le transport du Na par un canal était à l’origine de la ddp transmembranaire. Cela voudrait dire que lorsqu’on stimule la réabsorption de Na dans la cellule principale, cela stimulerait la sécrétion de K. Le comportement de K serait donc non indépendant de celui de NA, ce qui constituerait un grand danger. Nous verrons plus loin pourquoi en réalité ils sont indépendants.
Rôle de la kaliémie sur sa propre régulation :
Expérimentalement on a démontré que si la kaliémie augmente, l’élimination rénale de potassium augmente, et cela grâce à l’activité de sécrétion de K des cellules principales du néphron distal.
Rôle de l’aldostérone dans la variation de la kaliémie dans le rein :
Rôle de l’aldostérone :
La kaliémie joue également un autre rôle qui consiste en la stimulation de la sécrétion d’aldostérone. Celle-ci joue également le rôle d’inducteur des canaux de la cellule principale en augmentant la synthèse des sous unités de la NaK ATPase basolatérale qui assure la différence de potentiel. Plus l’aldostérone est élevée, plus l’excrétion rénale de potassium est forte, un excès de minéralocortcoïdes entraine une baisse et la kaliémie et vis-versa.
Autres déterminants de la kaliémie dans le rein :
Autres déterminants :
- Influence des apports de NaCl : pour une kaliémie fixée, la kaliurèse, est d’autant plus élevée que les apports de sodium sont élevés (d’où le même problème que précédemment, il semblerait ne pas y avoir d’indépendance entre Na et K).
- Influence du débit urinaire : quand le débit urinaire augmente, la capacité à sécréter augmente.
- Influence de l’état acide/base : augmentation de la sécrétion en alcalose, diminution en acidose. L’hormone antidiurétique ADH
Régulation intégrée du potassium :
Régulation intégrée :
Schéma général :
Le bilan potassique est assez indépendant de celui du sodium (bien que le problème ai été soulevé plusieurs fois) car une augmentation de la concentration en sodium entraine par deux par deux paramètre l’augmentation et la diminution de sécrétion de potassium : on a simultanément une augmentation de la sécrétion de potassium et une diminution dé favorable d’aldostérone à la sécrétion de potassium.
De même on a une indépendance du bilan du potassium vis-à-vis des apports en eau : une augmentation de l’eau entraine l’augmentation du débit urinaire et donc favorise l’excrétion de potassium, en revanche, une augmentation de l’eau induit une augmentation de l’ADH qui agit défavorablement à la réabsorption de potassium ???
Décrire ce qu’il se passe quand on a une situation d’apports pauvres en potassium:
On n’a pas de changement dans le néphron proximal, l’activité est toujours invariante, pas de sécrétion dans le néphron distal car nous sommes dans une situation d’hypokaliémie et d’aldostérone basse. Les canaux HK ATPases s’activent dans les cellules intercalaires et favorisent la réabsorption
C’est pourquoi, lorsqu’on réduit les apports journaliers de 70 à 5 mmol/j, on observe en quelques jours une nette diminution de l’excrétion urinaire. Cependant cette diminution de l’excrétion urinaire ne descend jamais aussi bas que les apports. Il s’installe donc une situation de non équilibre avec un bilan négatif qui s’aggrave de jour en jour. Une alimentation trop pauvre en K est donc incompatible avec la vie.
Décrire ce qu’il se passe quand on a une situation d’apports riches en potassium :
Pas de changement dans le néphron proximal, l’activité est toujours invariante. On a stimulation des canaux sécréteurs des cellules principales et inhibition de la réabsorption. Contrairement à la situation précédente, si on passe de 50 à 200 mmol/j, on peut retrouver un nouvel état stable avec une excrétion urinaire identique à l’alimentation. Le prix à payer est une très petite augmentation de la kaliémie et une augmentation endogène d’aldostérone qui comme nous avons vu précédemment n’influencera pas le transport rénal de sodium.
Médicaments pathologiques :
Il faut savoir que dans la chaine de formation de l’aldostérone, il y a de multiples étapes en amont, et chacune de ces étapes peuvent être influencées par des médicaments. Il faut donc faire attention aux médicaments qu’on peut prescrire pour d’autres pathologies qui via l’aldostérone peuvent affecter les transports rénaux de K. Il existe 2 mécanismes de pathologie hyperkaliémique : Une redistribution du K hors des cellules augmentant la quantité extracellulaire de façon brusque et très importante. Cela arrive lors des ensevelissements humains et est mortel. Une réduction de la capacité d’excrétion parce que les reins sont intrinsèquement affectés ou lorsque les mécanismes hormonaux sont troublés.
