Annales physiologie Flashcards
Septembre et Mars 2014 question 1 :
La figure ci‐dessous représente la variation de la pression capillaire glomérulaire lorsque varie, de manière isolée, la résistance de l’artériole efférente, à pression artérielle systémique constante.
Septembre et Mars 2014 question 2 :
La figure ci-dessous représente la variation de la pression capillaire glomérulaire lorsque varie, de manière isolée, la résistance de l’artériole afférente, à pression artérielle systémique constante.
A partir du point A, représentez, sur la même figure, la variation du débit plasmatique rénal en fonction de la variation de la résistance de l’artériole afférente, dans les mêmes conditions :
Septembre et Mars 2014 question 3 :
Un sujet a initialement une pression artérielle à 150 mmHg. Son débit de filtration glomérulaire et son débit plasmatique rénal sont alors normaux (Figure ci-‐dessous). Son médecin débute un traitement antihypertenseur contenant un diurétique qui abaisse sa pression artérielle (et, donc, la pression dans l’artère rénale) à 100 mmHg. On observe qu’à cette nouvelle valeur de pression les valeurs de débit de filtration glomérulaire et de débit plasmatique rénal n’ont quasiment pas varié par rapport à ce qu’elles étaient initialement.
A partir du point A, représentez les variations respectives des résistances artériolaires afférentes et efférentes qui rendent compte de cette évolution :
En raison d’une entorse, ce patient prend alors des antiinflammatoires non stéroïdiens pendant plusieurs jours. Sa pression artérielle systémique ne varie pas mais son débit de filtration glomérulaire (et son débit plasmatique rénal) diminue.
Quelle(s) changement(s) de résistance artériolaire rend(ent) compte de cette évolution ?
A ce moment‐là, quelle est la natriurèse attendue chez ce patient ?
Quelle(s) changement(s) de résistance artériolaire rend(ent) compte de cette évolution ?
Les anti-‐inflammatoires non stéroïdiens inhibent la synthèse de prostaglandines qui ne s’opposent donc plus à la vasoconstriction de l’artériole afférente induite par l’activation du système rénine-‐angiotensine-‐aldostérone.
En conséquence, le débit sanguin rénal et la pression capillaire glomérulaire baissent, entrainant la baisse du DFG
A ce moment‐là, quelle est la natriurèse attendue chez ce patient ?
En raison de la baisse du DFG et de l’activation du système rénine-‐angiotensine-‐aldostérone, la natriurèse est basse, < 20 mmol/j.
Septembre et Mars 2014 : Sujet 2 :
Un patient de 70 ans est adressé aux urgences pour une grande asthénie. Son poids habituel est de 72 kg.
Sa pression artérielle est mesurée à 85/45 mmHg. Sa fréquence cardiaque est à 120 battements par minute.
Il existe un pli cutané.
Il ne prend aucun traitement.
Dans le sang :
Natrémie = 132 mmol/L
Osmolalité plasmatique = 274 mosm/kg d’eau (285‐295)
Kaliémie = 5.1 mml/L
Protidémie = 82 g/L (63‐78)
Hématocrite = 48% (35-45)
Créatininémie = 140 μmol/L [HCO3‐] = 18 mmol/L (23-29)
PH artériel = 7.33 (7.38‐7.42)
pCO2 = 35 mmHg (38‐42)
Dans les urines :
Créatininurie = 13 mmol/24 h
Natriurèse = 60 mmol/24 h
Kaliurèse = 45mmol/24h
Osmolalité urinaire = 370 mosm/kg d’eau
PH urinaire = 6.3
Excrétion nette d’acide = 40 mmol/24 h
1.Décrivez l’état d’hydratation extracellulaire et intracellulaire et justifier :
2.La réponse rénale est-elle appropriée à la volémie ? pourquoi ?
3.La réponse rénale est –elle adaptée à l’hypoosmalalité plasmatique ? justifier. Quel est le mécanisme le plus probable de cette hypoosmolalité? Justifier
4.Analysez l’état acide/base. La réponse rénale est‐elle adaptée à cet état ? justifier
5.Quel déficit hormonal évoquez‐vous ?
6.Y-a-t-il une anomalie de la kaliémie? Si oui : laquelle et pourquoi :
Un patient de 70 ans est adressé aux urgences pour une grande asthénie. Son poids habituel est de 72 kg.
Sa pression artérielle est mesurée à 85/45 mmHg. Sa fréquence cardiaque est à 120 battements par minute.
Il existe un pli cutané.
Il ne prend aucun traitement.
Dans le sang :
Natrémie = 132 mmol/L
Osmolalité plasmatique = 274 mosm/kg d’eau (285‐295)
Kaliémie = 5.1 mml/L
Protidémie = 82 g/L (63‐78)
Hématocrite = 48% (35-45)
Créatininémie = 140 μmol/L [HCO3‐] = 18 mmol/L (23-29)
PH artériel = 7.33 (7.38‐7.42)
pCO2 = 35 mmHg (38‐42)
Dans les urines :
Créatininurie = 13 mmol/24 h
Natriurèse = 60 mmol/24 h
Kaliurèse = 45mmol/24h
Osmolalité urinaire = 370 mosm/kg d’eau
PH urinaire = 6.3
Excrétion nette d’acide = 40 mmol/24 h
1.Décrivez l’état d’hydratation extracellulaire et intracellulaire et justifier :
Etat de déshydratation extracellulaire : Clinique : hypotension, artérielle, augmentation de la fréquence cardiaque et pli-cutané // Biologique : hématocrite et protidémie augmentée.
Etat d’hyperhydratation intracellulaire : hyponatrémie et hypo-osmolalité.
2.La réponse rénale est-elle appropriée à la volémie ? pourquoi ?
Non car on a une hyponatrémie, et la natriurèse est pourtant élevée : supérieure à 20 mmol/ jour témoignant d’une perte rénale de sodium.
3.La réponse rénale est –elle adaptée à l’hypoosmalalité plasmatique ? justifier. Quel est le mécanisme le plus probable de cette hypoosmolalité? Justifier
L’osmolalité urinaire est supérieure à 150 m os / kg d’eau, et donc est inadaptée à une hypo-osmolalité plasmatique, témoignant d’une sécrétion persistance d’ADH.
4.Analysez l’état acide/base. La réponse rénale est‐elle adaptée à cet état ? justifier
On a une acidose métabolique, car le PH plasmatique est bas et la concentration en HCO3- est basse. La réponse rénale est inadaptée car le PH urinaire est supérieur à 5,5.
5.Quel déficit hormonal évoquez‐vous ?
Déficit en aldostérone.
6.Y-a-t-il une anomalie de la kaliémie? Si oui : laquelle et pourquoi :
Oui, hyperkaliémie, car déficit en aldostérone, insuffisance rénale aigue.
Septembre 2013 and Septembre 2012 : Sujet 1 :
Un sujet normal a une alimentation apportant 70 mmol de potassium, on augmente ses apports a 200mmol/j :
1)Représenté graphiquement l’évolution de la kaliurèse entre J2 et J5 (on négligeant les pertes extrarénales) :
2)Tout en conservant ces nouveaux apports élevés de potassium on soumet le patient à une perfusion d’aldostérone représenté graphiquement l’évolution de la kaliurèse s’étendant de deux jours avant à 5 jours après la perfusion :
3)Citez les mécanismes qui expliquent chacune des phases de l’évolution de la kaliurèse :
4) Quel effet est attendu sur la kaliémie du sujet, au nouvel état stable ?
Un sujet normal a une alimentation apportant 70 mmol de potassium, on augmente ses apports a 200mmol/j :
1)Représenté graphiquement l’évolution de la kaliurèse entre J2 et J5 (on négligeant les pertes extrarénales) :
Correction : graphique présentée dans la partie question.
2)Tout en conservant ces nouveaux apports élevés de potassium on soumet le patient à une perfusion d’aldostérone représenté graphiquement l’évolution de la kaliurèse s’étendant de deux jours avant à 5 jours après la perfusion :
Correction : graphique présentée dans la partie correction.
3)Citez les mécanismes qui expliquent chacune des phases de l’évolution de la kaliurèse :
L’aldostérone augmente l’activité (et l’expression des sous-unités) de la Na,K-ATPase des cellules principales du canal collecteur et donc l’entrée basolatérale de potassium dans ces cellules. L’aldostérone augmente également l’entrée apicale de sodium en augmentant de nombre de canaux ENaC exprimés dans la membrane apicale. La résultante est une augmentation de la réabsorption de sodium, une dépolarisation de la membrane apicale, une diminution de la différence de potentiel transépithéliale et donc une augmentation de la sécrétion de potassium.
Les sorties de potassium devenant plus élevées que les entrées, un bilan négatif de potassium se développe et la kaliémie commence à baisser, ce qui diminue la sécrétion de potassium malgré l’effet persistant de l’aldostérone jusqu’au retour à un nouvel état d’équilibre (sorties= entrées).
4) Quel effet est attendu sur la kaliémie du sujet, au nouvel état stable ?
La kaliémie au nouvel état stable sera plus basse qu’initialement, pour les raisons énoncées ci-dessus.
Septembre 2013 et 2012 : Sujet 2 :
Un patient de 70 ans est adressé aux urgences pour une grande asthénie. Son poids habituel est de 72 kg.
Sa pression artérielle est mesurée à 85/45 mmHg. Sa fréquence cardiaque est à 120 battements par minute.
Il existe un pli cutané.
Il ne prend aucun traitement.
Dans le sang :
Natrémie = 132 mmol/L
Osmolalité plasmatique = 274 mosm/kg d’eau (285‐295)
Kaliémie = 5.1 mml/L
Protidémie = 82 g/L (63‐78)
Hématocrite = 48% (35-45)
Créatininémie = 140 μmol/L [HCO3‐] = 18 mmol/L (23-29)
PH artériel = 7.33 (7.38‐7.42)
pCO2 = 35 mmHg (38‐42)
Dans les urines :
Créatininurie = 13 mmol/24 h
Natriurèse = 60 mmol/24 h
Kaliurèse = 45mmol/24h
Osmolalité urinaire = 370 mosm/kg d’eau
PH urinaire = 6.3
Excrétion nette d’acide = 40 mmol/24 h
1. Décrivez l’état d’hydratation extracellulaire et intracellulaire et justifier
2. La réponse rénale est elle appropriée à la volémie ? pourquoi ?
3. La réponse rénale est –elle adaptée à l’hypoosmalalité plasmatique ? justifier. Quel est le mécanisme le plus probable de cette hypoosmolalité? justifier
4. Analysez l’état acide/base. La réponse rénale est‐elle adaptée à cet état ? justifier
5. Quel déficit hormonal évoquez‐vous ?
6. Y a t il une anomalie de la kaliémie? Si oui : laquelle et pourquoi :
Un patient de 70 ans est adressé aux urgences pour une grande asthénie. Son poids habituel est de 72 kg.
Sa pression artérielle est mesurée à 85/45 mmHg. Sa fréquence cardiaque est à 120 battements par minute.
Il existe un pli cutané.
Il ne prend aucun traitement.
Dans le sang :
Natrémie = 132 mmol/L
Osmolalité plasmatique = 274 mosm/kg d’eau (285‐295)
Kaliémie = 5.1 mml/L
Protidémie = 82 g/L (63‐78)
Hématocrite = 48% (35-45)
Créatininémie = 140 μmol/L [HCO3‐] = 18 mmol/L (23-29)
PH artériel = 7.33 (7.38‐7.42)
pCO2 = 35 mmHg (38‐42)
Dans les urines :
Créatininurie = 13 mmol/24 h
Natriurèse = 60 mmol/24 h
Kaliurèse = 45mmol/24h
Osmolalité urinaire = 370 mosm/kg d’eau
PH urinaire = 6.3
Excrétion nette d’acide = 40 mmol/24 h
_1. Décrivez l’état d’hydratation extracellulaire et intracellulaire et justifier
- La réponse rénale est elle appropriée à la volémie ? pourquoi ?
- La réponse rénale est –elle adaptée à l’hypoosmalalité plasmatique ? justifier. Quel est le mécanisme le plus probable de cette hypoosmolalité? justifier
- Analysez l’état acide/base. La réponse rénale est‐elle adaptée à cet état ? justifier
- Quel déficit hormonal évoquez‐vous ?
- Y a t il une anomalie de la kaliémie? Si oui : laquelle et pourquoi :_
Mars 2013 :
Un sujet volontaire sain participe à une étude visant à établir les effets d’un antagoniste du récepteur V2 de l’arginine vasopressine (AVP, ou ADH). Son régime habituel l’amène à excréter dans l’urine 800 mOsmoles chaque jour et son apport hydrique total (boissons et aliments) est de 1500 mL/jour. A partir du jour J+1, il prend quotidiennement un comprimé d’antagoniste du récepteur V2 (ce médicament agit pendant 24 heures) sans changer son apport d’aliments ; il a accès à l’eau à volonté.
1.Représentez graphiquement du jour J-2 au jour J+3 l’évolution du volume urinaire, de l’osmolalité urinaire, de la natrémie, de la consommation d’eau et de la concentration d’ADH. Faites les représentations en tendance, pas en grandeur. Utilisez la même échelle de temps pour toutes les variables :
2.Faites les mêmes représentations graphiques dans le cas où, à partir du début du traitement (J+1), on limite les apports hydriques à 2/3 du volume de la diurèse :
3.Dans ce dernier cas, quelle serait la plainte principale du patient et quelle serait la principale anomalie biologique?
Un sujet volontaire sain participe à une étude visant à établir les effets d’un antagoniste du récepteur V2 de l’arginine vasopressine (AVP, ou ADH). Son régime habituel l’amène à excréter dans l’urine 800 mOsmoles chaque jour et son apport hydrique total (boissons et aliments) est de 1500 mL/jour. A partir du jour J+1, il prend quotidiennement un comprimé d’antagoniste du récepteur V2 (ce médicament agit pendant 24 heures) sans changer son apport d’aliments ; il a accès à l’eau à volonté.
1.Représentez graphiquement du jour J-2 au jour J+3 l’évolution du volume urinaire, de l’osmolalité urinaire, de la natrémie, de la consommation d’eau et de la concentration d’ADH. Faites les représentations en tendance, pas en grandeur. Utilisez la même échelle de temps pour toutes les variables :
Graphique présentés dans la partie question.
2.Faites les mêmes représentations graphiques dans le cas où, à partir du début du traitement (J+1), on limite les apports hydriques à 2/3 du volume de la diurèse :
Graphique représenté dans la partie correction.
3.Dans ce dernier cas, quelle serait la plainte principale du patient et quelle serait la principale anomalie biologique?
La soif
L’hypernatrémie (hyperosmolalité extracellulaire accepté).
Mars 2012 :
Un sujet normal a une alimentation apportant 80 mmol de Na/j. A partir du jour J, les apports sodés sont augmentés à 200 mmol/j.
1.Représentez graphiquement l’évolution de la natriurèse au cours du temps pendant la période s’étendant de J-2 à J+5 (on considère que les pertes extrarénales de Na sont négligeables) :
Tout en maintenant les apports sodés à cette nouvelle valeur, on met en place chez ce sujet une perfusion continue d’angiotensine II de telle sorte que la concentration plasmatique d’angiotensine II soit le triple de la concentration normale (à cette valeur, l’angiotensine II n’affecte pas l’hémodynamique rénale ni les résistances vasculaires dans la circulation systémique mais exerce ses effets tubulaires et surrénaliens).
2.Représentez graphiquement l’évolution (en tendance, pas en grandeur) de la natriurèse au cours du temps pendant la période s’étendant de 2 jours avant jusqu’à 5 jours après le début de la perfusion d’angiotensine II (on considère toujours que les pertes extrarénales de Na sont négligeables) :
3. Citez les mécanismes qui expliquent chacune des phases de l’évolution de la natriurèse induite par la perfusion d’angiotensine II :
4. Quel effet est attendu sur la pression artérielle du sujet, au nouvel état stable ?
Un sujet normal a une alimentation apportant 80 mmol de Na/j. A partir du jour J, les apports sodés sont augmentés à 200 mmol/j.
1.Représentez graphiquement l’évolution de la natriurèse au cours du temps pendant la période s’étendant de J-2 à J+5 (on considère que les pertes extrarénales de Na sont négligeables) :
Graphique présenté dans la partie question.
Tout en maintenant les apports sodés à cette nouvelle valeur, on met en place chez ce sujet une perfusion continue d’angiotensine II de telle sorte que la concentration plasmatique d’angiotensine II soit le triple de la concentration normale (à cette valeur, l’angiotensine II n’affecte pas l’hémodynamique rénale ni les résistances vasculaires dans la circulation systémique mais exerce ses effets tubulaires et surrénaliens).
2.Représentez graphiquement l’évolution (en tendance, pas en grandeur) de la natriurèse au cours du temps pendant la période s’étendant de 2 jours avant jusqu’à 5 jours après le début de la perfusion d’angiotensine II (on considère toujours que les pertes extrarénales de Na sont négligeables) :
Graphique présenté dans la partie correction
3. Citez les mécanismes qui expliquent chacune des phases de l’évolution de la natriurèse induite par la perfusion d’angiotensine II :
La décroissance de la natriurèse est expliquée par l’augmentation de la réabsorption tubulaire rénale de Na induite par l’excès d’angiotensine II et par l’excès d’aldostérone induit par l’excès d’angiotensine II
La réascension de la natriurèse et le retour a un nouvel état stable est expliqué par le bilan positif de Na qui augmente la volémie : l’augmentation de la réabsorption de Na est progressivement contrebalancée par la mise en jeu de systèmes antinatriurétiques (diminution de l’activité sympathique, augmentation de la synthèse d’endothéline 1, augmentation de la synthèse de peptides natriurétiques, effets propres de la pression artérielle).
4. Quel effet est attendu sur la pression artérielle du sujet, au nouvel état stable ?
La pression artérielle augmente en conséquence de l’augmentation de la volémie.
Septembre 2011 :
1. Par quels mécanismes l’organisme élimine-t-il les ions H+ dans les urines :
2. Comment expliquez-vous que certains diurétiques peuvent entraîner une hypokaliémie alors que d’autres sont responsables d’hyperkaliémie ?
1. Par quels mécanismes l’organisme élimine-t-il les ions H+ dans les urines :
L’excrétion de H+ dans les urines peut se faire sous 3 formes :
- H+ libres (négligeable)
- H+ conjugués sous forme d’acidité titrable liée au phosphate.
- H+ conjugués sous forme d’ammonium (NH4+)
2. Comment expliquez-vous que certains diurétiques peuvent entraîner une hypokaliémie alors que d’autres sont responsables d’hyperkaliémie ?
Certains diurétiques comme le furosémide ont pour cible le cotransporteur
Na+/K+/2Cl- (NKCC) de l’anse de Henlé. Ce cotransporteur permet une réabsorption nette de sodium car des canaux ROMK et ClCKb font ressortir le potassium et chlore absorbés. Lorsque NKCC est bloqué par le diurétique au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé, on a une augmentation de l’apport en Na+ au niveau du tube collecteur. Or à ce niveau-là du néphron, le sodium est réabsorbé par un échangeur Na+/K+. Ainsi, on a une diminution de la réabsorption de sodium qui va s’accompagner d’une perte secondaire d’eau (rôle premier du diurétique), mais qui va aussi s’accompagner d’une augmentation de l’excrétion de potassium à l’origine de l’hypokaliémie.
D’autres diurétiques dits épargneurs de potassium correspondent aux antagonistes de l’aldostérone (spironolactone) et aux diurétiques distaux non antagonistes de l’aldostérone (amiloride). Le spironolactone bloque le récepteur des minéralocortcoïdes. Ce récepteur est responsable de l’augmentation de la réabsorption de sodium et de l’excrétion de potassium. En effet, il est responsable de l’activation et de la synthèse des canaux Na+ (ENaC) et K+ ainsi que de la pompe Na/K ATPase. Ainsi on a une diminution de la réabsorption de sodium avec une diminution de l’excrétion de potassium entrainant une hyperkaliémie. L’amiloride bloque le canal ENaC, cela diminue la réabsorption de sodium ainsi que l’excrétion de potassium. D’où hyperkaliémie.
Mars 2011:
Donnez la fourchette de valeurs normales habituelles dans le sang artériel du pH, de la PCO2 et des bicarbonates :
De quel trouble acido-basique souffre ce patient?
Pourquoi sa fréquence respiratoire est-elle augmentée? Comment expliquez-vous-la valeur de la PCO2 et des bicarbonates sanguins?
Si le désordre responsable de l’anomalie acido-basique initiale persistait sans s’aggraver comment réagirait le rein pour le compenser ?
Devant une acidose, un pH urinaire acide suffit-il à écarter un défaut d’élimination rénal de proton ? Pourquoi ?
Donnez la fourchette de valeurs normales habituelles dans le sang artériel du pH, de la PCO2 et des bicarbonates :
pH: [7,38;7,42]; PCO2: [36;44] mmHg HCO3-: [20;30] mmol/L
De quel trouble acido-basique souffre ce patient?
pH<7,38 = acidose
PCO2 diminuée donc pas d’atteinte respiratoire = acidose métabolique.
Pourquoi sa fréquence respiratoire est-elle augmentée? Comment expliquez-vous-la valeur de la PCO2 et des bicarbonates sanguins?
La baisse du pH artériel stimule les centres respiratoires centraux et augmente la fréquence respiratoire. L’augmentation de la fréquence respiratoire permet d’éliminer du CO2 qui est un acide. Ceci participe au maintien du pH sanguin.
La PCO2 sanguine est en équilibre avec la PCO2 alvéolaire pulmonaire. La baisse de la PCO2 est due à l’hyperventilation secondaire à l’augmentation de la fréquence respiratoire.
HCO3- + H+ <—> CO2 + H2O
La baisse de la PCO2 déplace l’équilibre vers la droite ce qui permet d’éliminer des H+.
Les bicarbonates servent à tamponner l’excès de H+, ils sont consommés dans cette réaction ce qui explique la baisse de leur concentration.
Si le désordre responsable de l’anomalie acido-basique initiale persistait sans s’aggraver comment réagirait le rein pour le compenser ?
Si le trouble persiste une réponse rénale apparaît pour essayer de ramener le pH à la normale. Cette réponse rénale comprend : une augmentation de la production de HCO3.
Pour tamponner les H+ et la production d’ammoniac qui permet d’éliminer les H+ dans l’urine sous forme NH4 +. L’ammoniac est produit dans le tubule proximal à partir de la glutamine ce qui permet la synthèse de HCO3-.
Devant une acidose, un pH urinaire acide suffit-il à écarter un défaut d’élimination rénal de proton ? Pourquoi ?
Le pH urinaire est la quantité de H+ libre dans l’urine.
Les H+ libres ne représentent qu’une infime partie des H+ éliminés dans l’urine (1/10000). Le pH ne représente donc pas la quantité totale de H+ éliminés.
Les H+ sont essentiellement éliminés par leur liaison à de bases (systèmes tampons urinaires): phosphate (acidité titrable) et l’ammoniac.
Pour mesurer la quantité de H+ éliminé dans les urines il faut mesurer le pH, l’acidité titrable, le NH4+ et retrancher éventuellement les bicarbonates.
S’il existe un défaut de production de base, en particulier d’ammoniac le pH urinaire peut être acide alors que la quantité de H+ éliminés est faible.
Lors d’une acidose un pH urinaire < 5,5 n’est pas la preuve d’une élimination rénale adéquate de H+, en revanche un pH> 6 indique une mauvaise adaptation rénale.
Septembre 2010:
Un homme de 45 ans, sans antécédent médical notable, a un régime de type occidental qui lui apporte 150 mmol de sodium (9 grammes de NaCl) par jour et boit quotidiennement 2 litres d’eau. Il excrète 800 mosmoles dans son urine chaque jour. Sans changer ses apports alimentaires, il diminue ses apports hydriques à 2/3 litre/jour.
Comment vont évoluer dans les 48 heures qui suivent
- le poids, le volume intracellulaire, la natrémie, l’osmolalité plasmatique, la protidémie, la concentration plasmatique de rénine, la concentration plasmatique d’aldostérone, la concentration plasmatique d’ADH (arginine vasopressine), l’osmolalité urinaire, la natriurèse.
Quel est, dans ce cas, le principal déterminant de la sécrétion d’ADH ?
Un homme de 45 ans, sans antécédent médical notable, a un régime de type occidental qui lui apporte 150 mmol de sodium (9 grammes de NaCl) par jour et boit quotidiennement 2 litres d’eau. Il excrète 800 mosmoles dans son urine chaque jour. Sans changer ses apports alimentaires, il diminue ses apports hydriques à 2/3 litre/jour.
Comment vont évoluer dans les 48 heures qui suivent
- le poids, le volume intracellulaire, la natrémie, l’osmolalité plasmatique, la protidémie, la concentration plasmatique de rénine, la concentration plasmatique d’aldostérone, la concentration plasmatique d’ADH (arginine vasopressine), l’osmolalité urinaire, la natriurèse.
Quel est, dans ce cas, le principal déterminant de la sécrétion d’ADH ?
Partant de la situation initiale décrite dans l’énoncé, la restriction des apports hydriques va entrainer un bilan négatif d’eau (entrées < sorties), qui va permettre de mettre en place les mécanismes adaptatifs permettant de retrouver un nouvel état stable (bien entendu, différent de l’état initial). L’osmolalité urinaire initiale est de 400 mOsm/kg d’eau, l’osmolalité urinaire finale est 1200 mOsm/kg d’eau. Le seul moyen de passer de l’une à l’autre est d’augmenter la sécrétion d’ADH, ce qui ne peut être obtenu que par une augmentation de l’osmolalité plasmatique et, donc, de la natrémie.
On peut même se rappeler que pour avoir une osmolalité urinaire de 1200 mOsm/kg d’eau, il faut que la concentration d’ADH soit d’au moins 5 pg/mL, ce qui correspond en moyenne à une osmolalité plasmatique mesurée de 292 mOsm/kg et à une natrémie de 142 mmol/L alors que pour avoir une osmolalité urinaire de 400 mOsm/kg d’eau, il faut avoir une concentration d’ADH de l’ordre de 2 pg/mL ce qui correspond à une osmolalité plasmatique de 286 mOsm/kg d’eau et à une natrémie de 138 mmol/L. En affectant au sujet un poids de 70 kg, il aurait été possible de calculer qu’il lui fallait perdre 600 mL d’eau (environ) mais je n’en demandais pas tant. La perte d’eau se faisant essentiellement aux dépens du volume intracellulaire,
Les réponses étaient:
Le poids : diminue/ Le volume intracellulaire : diminue/ La natrémie : augmente/ L’osmolalité plasmatique : augmente/ La protidémie : ne varie pas, car le volume plasmatique qui dépend, lui, du bilan de sodium, ne varie pas/ La concentration plasmatique de rénine : ne varie pas, pour la même raison/ La concentration plasmatique d’aldostérone : ne varie pas pour la même raison/ La concentration plasmatique d’ADH : augmente/ L’osmolalité urinaire : augmente/ La natriurèse : ne varie pas (le bilan de sodium ne varie pas).
Dans cet exemple, le principal déterminant de la sécrétion d’ADH est l’augmentation de l’osmolalité plasmatique (et non pas l’hypovolémie, qui ne varie quasiment pas et qui ne devient un déterminant de la sécrétion d’ADH que lorsqu’elle varie largement et de manière pathologique).
Mars 2010 :
Une hypertension artérielle est découverte chez un homme de 50 ans, lors d’une visite en médecine du travail. Cet homme se rend en consultation chez un médecin libéral qui confirme l’hypertension artérielle et fait pratiquer quelques examens complémentaires qui fournissent les résultats suivants : Dans le sang, à jeun : Natrémie 140 mM, Kalièmie 3,9 mM, Chlorémie 101 mM, Bicarbonatémie 25 mM, Protidémie 69 g/L, Créatininémie 72 μM (Débit de filtration glomérulaire estimé à 100 mL/min/1,73 m2)
Dans le recueil d’urine de 24 heures, Créatininurie 14 mmol (le patient pèse 70 kg), Natriurèse 170 mmol, Protéinurie nulle.
Le diagnostic retenu est celui d’hypertension artérielle essentielle. Hormis l’hypertension artérielle, l’examen clinique est normal et, en particulier, ne révèle pas de signe d’anomalie du volume extracellulaire.
1. Quelle est, à 10 mmol près, la consommation alimentaire de sodium de cet homme ?
2. En raison de l’hypertension artérielle, son médecin décide de débuter un traitement quotidien par un diurétique agissant sur l’anse de Henle, le furosémide, à dose thérapeutique normale. Le patient ne change pas ses habitudes alimentaires. Après deux semaines de traitement, comment ont évolué : (pour les concentrations plasmatiques, indiquez si la valeur reste dans l’intervalle des valeurs normales, si elle est devient plus élevée que la normale, si elle devient plus basse que la normale).
3. Justifiez brièvement votre réponse concernant la natriurèse :
4. Le traitement, aux doses utilisées, n’entraîne pas de variation de la créatininémie chez ce patient. Dîtes ce que cela signifie et expliquez-en brièvement la raison
Une hypertension artérielle est découverte chez un homme de 50 ans, lors d’une visite en médecine du travail. Cet homme se rend en consultation chez un médecin libéral qui confirme l’hypertension artérielle et fait pratiquer quelques examens complémentaires qui fournissent les résultats suivants : Dans le sang, à jeun : Natrémie 140 mM, Kalièmie 3,9 mM, Chlorémie 101 mM, Bicarbonatémie 25 mM, Protidémie 69 g/L, Créatininémie 72 μM (Débit de filtration glomérulaire estimé à 100 mL/min/1,73 m2)
Dans le recueil d’urine de 24 heures, Créatininurie 14 mmol (le patient pèse 70 kg), Natriurèse 170 mmol, Protéinurie nulle.
Le diagnostic retenu est celui d’hypertension artérielle essentielle. Hormis l’hypertension artérielle, l’examen clinique est normal et, en particulier, ne révèle pas de signe d’anomalie du volume extracellulaire.
1. Quelle est, à 10 mmol près, la consommation alimentaire de sodium de cet homme ?
A l’état stable (ou stationnaire), les sorties sont égales aux entrées. Le sodium alimentaire étant totalement absorbé par la muqueuse intestinale, on peut en déduire que ses apports alimentaires sont de l’ordre de 170 mmol/j.
2. En raison de l’hypertension artérielle, son médecin décide de débuter un traitement quotidien par un diurétique agissant sur l’anse de Henle, le furosémide, à dose thérapeutique normale. Le patient ne change pas ses habitudes alimentaires. Après deux semaines de traitement, comment ont évolué : (pour les concentrations plasmatiques, indiquez si la valeur reste dans l’intervalle des valeurs normales, si elle est devient plus élevée que la normale, si elle devient plus basse que la normale).
Un traitement diurétique produit un bilan négatif de sodium et, consécutivement, une perte d’eau de manière à conserver l’osmolalité extracellulaire à une valeur stable. Par voie de conséquence
a. le poids : diminue
b. le volume plasmatique : diminue
c. la pression artérielle : diminue
d. la natrémie : reste stable.
e. l’osmolalité plasmatique : reste stable, la natrémie étant le principal déterminant de l’osmolalité extracellulaire.
f. le contenu en sodium de son organisme : Diminue
g. la concentration plasmatique de rénine : augmente
h. la concentration plasmatique d’aldostérone : augmente.
3. Justifiez brièvement votre réponse concernant la natriurèse :
Le traitement entraîne une augmentation transitoire de la natriurèse responsable de la création du bilan négatif de sodium. Le bilan négatif de sodium stimule la sécrétion de rénine, d’angiotensine II et d’aldostérone ce qui stimule la réabsorption de sodium dans les segments tubulaires non affectés par l’action du diurétique. En conséquence, la natriurèse revient progressivement (en quelques jours) à sa valeur initiale, permettant l’entretien du bilan sodé négatif.
4. Le traitement, aux doses utilisées, n’entraîne pas de variation de la créatininémie chez ce patient. Dîtes ce que cela signifie et expliquez-en brièvement la raison
La créatininémie est un estimateur du débit de filtration glomérulaire (la « fonction rénale »), cela signifie que le DFG ne varie pas malgré la contraction modérée du volume extracellulaire. Les raisons en sont la vasodilatation de l’artériole afférente par autorégulation, l’inhibition de la vasoconstriction, Angio II-dépendante, de l’artériole afférente, par les prostaglandines intrarénales, la vasoconstriction, Angio II dépendante, de l’artériole efférente.
Un homme de 45 ans, sans antécédent médical notable, ayant un régime de type occidental qui lui apporte 150mmol de sodium (9grammes de NaCl) par jour et boit quotidiennement 2L d’eau. Il excrète 900 mosomoles dans son urine chaque jour. Sans changer ses apports alimentaires, il diminue ses apports hydriques à 1L par jour.
1. Comment vont évoluer dans les 2 jours qui suivent la mise en route de ce traitement :
- Le poids :
- Le volume plasmatique :
- La natrémie :
- L’osmolalité plasmatique :
- La protidémie :
- La concentration plasmatique de rénine :
- La concentration plasmatique d’aldostérone :
- La concentration plasmatique d’ADH (arginine vasopressine) :
- L’osmolalité urinaire :
- La natriurèse :
Un homme de 45 ans, sans antécédent médical notable, ayant un régime de type occidental qui lui apporte 150mmol de sodium (9grammes de NaCl) par jour et boit quotidiennement 2L d’eau. Il excrète 900 mosomoles dans son urine chaque jour. Sans changer ses apports alimentaires, il diminue ses apports hydriques à 1L par jour.
1. Comment vont évoluer dans les 2 jours qui suivent la mise en route de ce traitement :
- Le poids : diminue
- Le volume plasmatique : diminue
- La natrémie : augmente
- L’osmolalité plasmatique : augmente
- La protidémie : ne varie pas, car le volume plasmatique qui dépend, lui, du bilan de sodium, ne varie pas
- La concentration plasmatique de rénine : ne varie pas, pour la même raison
- La concentration plasmatique d’aldostérone : ne varie pas, idem
- La concentration plasmatique d’ADH (arginine vasopressine) : augmente
- L’osmolalité urinaire : augmente
- La natriurèse : ne varie pas, car le bilan de sodium ne varie pas.
Mars 2009 :
Un homme de 30 ans, en bonne santé et sans antécédent médical, ayant jusqu’alors un régime de type occidental qui lui apportait 150 mmol de sodium (9 grammes de NaCl) par jour, décide de pratiquer l’éviction du sodium de son alimentation. Il adopte un régime à base de fruits et légumes frais : ce nouveau régime lui apporte 20 mmol de
sodium/jour.
1. Comment auront évolué après 5 jours de ce régime (pour les concentrations plasmatiques, indiquez si la valeur reste dans l’intervalle des valeurs normales, si elle est devient plus élevée que la normale, si elle devient plus basse que la normale)
- le poids :
- le volume plasmatique :
- la pression artérielle :
- la natrémie :
- l’osmolalité plasmatique :
- la protidémie :
- la concentration plasmatique de rénine :
- la concentration plasmatique d’aldostérone :
- la natriurèse :
2. Dans cette stituation, comment auront évolué, le cas échéant :
- La kalièmie :
- La concentration plasmatique de bicarbonate :
Expliquer brièvement pourquoi :
Un homme de 30 ans, en bonne santé et sans antécédent médical, ayant jusqu’alors un régime de type occidental qui lui apportait 150 mmol de sodium (9 grammes de NaCl) par jour, décide de pratiquer l’éviction du sodium de son alimentation. Il adopte un régime à base de fruits et légumes frais : ce nouveau régime lui apporte 20 mmol de
sodium/jour.
1. Comment auront évolué après 5 jours de ce régime (pour les concentrations plasmatiques, indiquez si la valeur reste dans l’intervalle des valeurs normales, si elle est devient plus élevée que la normale, si elle devient plus basse que la normale) :
- le poids : diminue
- le volume plasmatique : diminue
- la pression artérielle : diminue
- la natrémie : reste dans les valeurs normales
- l’osmolalité plasmatique : reste dans les valeurs normales
- la protidémie : augmente, reste dans les valeurs normales, voire devient supérieur aux valeurs normales
- la concentration plasmatique de rénine : augmente
- la concentration plasmatique d’aldostérone : augmente
- la natriurèse : diminue à 20 mmol/j
2. Dans cette stituation, comment auront évolué, le cas échéant :
- La kalièmie : reste dans les valeurs normales
- La concentration plasmatique de bicarbonate : reste dans les valeurs normales
Expliquer brièvement pourquoi :
L’hyperaldostéronisme, en soi, devrait entrainer une augmentation de l’élimination urinaire de potassium et de proton (et donc élever la bicarbonatémie et diminuer la kalièmie). Cependant, la diminution de l’apport de sodium au canal collecteur (due à la restriction des apports sodés) a les effets inverses. La résultantes est que les effets antagonistes s’annulant, les excrétions de potassium et proton ne varient pas et que ni la kalièmie ni la bicarbonatémie de sortent de l’intervalle des valeurs normales.
Un homme de 45 ans, sans antécédent médical notable, ayant un régime de type occidental qui lui apporte 150mmol de sodium (9grammes de NaCl) par jour, reçoit un traitement minéralocorticoïde quotidien à dose supraphysiologique.
1. Comment vont évoluer dans les 2 jours qui suivent la mise en route de ce traitement :
- Le poids :
- Le volume plasmatique :
- La pression artérielle :
- La natrémie :
- L’osmolalité plasmatique :
- La protidémie :
- La concentration plasmatique de rénine :
- La concentration plasmatique d’aldostérone :
- La natriurèse :
3. Après une semaine de traitement, quelle est la valeur de la natriurèse ? Expliquer brièvement pourquoi :
Un homme de 45 ans, sans antécédent médical notable, ayant un régime de type occidental qui lui apporte 150mmol de sodium (9grammes de NaCl) par jour, reçoit un traitement minéralocorticoïde quotidien à dose supraphysiologique.
1. Comment vont évoluer dans les 2 jours qui suivent la mise en route de ce traitement :
- Le poids : augmente
- Le volume plasmatique : augmente
- La pression artérielle : augmente
- La natrémie : ne change pas
- L’osmolalité plasmatique : ne change pas
- La protidémie : diminue
- La concentration plasmatique de rénine : diminue
- La concentration plasmatique d’aldostérone : diminue s’il s’agit d’un minéralocorticoïde de synthèse ou augmente si le traitement est réalisé avec de l’aldostérone
- La natriurèse : diminue
3. Après une semaine de traitement, quelle est la valeur de la natriurèse ? Expliquer brièvement pourquoi :
