Cours 2 : Transport rénal du sodium, bilan du sodium Flashcards
Généralité sur le bilan du sodium
Le bilan sodique doit être nulle (l’entrée de sodium doit être égale à la sortie). L’apport quotidien par voie orale est de 200 mmol/j, la sortie est de 5 mmol/j par la sueur, 190 mmol/j par excrétion urinaire et 5 mmol/j par l’excrétion fécale.
Natriurèse : élimination du sodium par les urines. Le rein peut adapter l’excrétion de sodium en fonction des apports pour rester à bilan nul.
Répartition du sodium dans l’organisme :
Le sodium est essentiellement dans le milieu extracellulaire (60 % du sodium total). Le reste est dans les os, cristallisé et non directement mobilisable pour le maintien de l’homéostasie du sodium à court terme. Le rein filtrera le sodium, il en réabsorbera une parie et une excrètera une autre partie.
Il faut savoir que plus la quantité de NaCl est importante plus le volume plasmatique augmente. Cela aboutit à une augmentation du débit dans les vaisseaux (notamment les artères). Cette relation est cependant amortie par la relation entre le volume plasmatique et l’excrétion rénale Une petite variation du volume plasmatique entraine une excrétion urinaire de Na+ importante. Ainsi dès que l’on varie les apports sodés, la faible augmentation du volume plasmatique déclenche une adaptation rénale qui permet d’augmenter rapidement le débit urinaire de sodium.
Répartition du sodium dans l’organisme : Addition dans l’organisme :
Addition de NaCl :
Au début la concentration plasmatique de sodium va s’élever et aussi faible soit elle va déclencher la sécrétion d’hormones antidiurétiques. On va alors avoir une rétention d’eau par voie rénale et éventuellement le déclenchement de la soif, cette prise d’eau sera proportionnelle à la quantité de NaCl ingéré pour conserver l’osmolarité extracellulaire. Ainsi une anomalie de la natrémie revoie à une anomalie du bilan d’eau.
D’ou proviennent les entrée de sodium dans l’organisme ?
Un quart des apports de sodium provient du pain, des pâtisseries, les fruits eux sont pauvre en Na+.
Quelle(s) la(les) sortie(s) de sodium dans l’organisme soumises à régulation ?
Seule les sorties rénales de sodium sont soumise à une régulation.
Décrire le modèle du transport épithéliale du sodium :
La concentration de sodium dans l’urine est soumise à l’équilibre de Gibbs-Donan à peu près égale à la concentration plasmatique de sodium (équivalente à celle du liquide interstitielle).
L’immense majorité du sodium filtré sera ensuite réabsorbée le long du tubule rénale, pas l’intégralité (sauf si l’on est en condition d’apport sodé nul ou de perte extrarénal de sodium importantes).
Le sodium peut emprunter la voie transcellulaire (entrée dans la cellule à un pôle puis sortir par l’autre pôle via des transporteurs telle que la NaK-ATPase) ou la voie paracelluaire (s’il existe un passage favorable du milieu tubulaire au milieu interstitiel, le transport par cette voie se fait de manière passive dans le sens du gradient électrochimique et il est régulé).
Décrire de manière générale le transport segmentaire du soidum :
La réabsorption se déroule tout le long du tubule rénal, c’est-à-dire : le tubule proximal, la branche ascendante large de l’anse de Henlé, le tubule contourné distal, le tubule collecteur et le canal collecteur.
Les 2/3 de la réabsorption se fait au niveau du tube proximal et plus l’on se rapproche du néphron moins les segments y contribuent.
Quel que soit le niveau de réabsorption on trouve toujours au niveau de la membrane basolatérale la NaK ATPase, en revanche au niveau de la membrane apicale les transporteurs de sodium sont différents selon les segments sur lesquels on se trouve.
Décrire les deux systèmes de transport du sodium au niveau du tube proximal, quelle proportion de la réabosrption totale du sodium assure le tube proximal ?
La réabsorption du sodium s’accompagne d’une réabsorption d’eau due à une diminution de l’osmolalité du fluide tubulaire et une augmentation de celle du liquide interstitiel. Dans le tubule proximal, l’eau y est très perméable et traverse l’épithélium de manière trans et paracellulaire.
- Première partie du tubule proximal :
L’élévation de la concentration crée un gradient électrochimique qui favorise la diffusion de chlore à travers l’épithélium par voie trans ou paracellulaire (pour la voie paracellulaire la réabsorption d’eau permet celle du chlore suivant le phénomène de solvant drag).
- Deuxième partie du tubule proximal :
Dans la membrane apicale il existe un système d’échange entre le chlore et les anions, l’anion le plus utilisé est le formate, il s’associe à un proton pour former l’acide formique et se dissocier à l’intérieur de la cellule pour libérer le proton. Il existe une navette entre le formate et l’acide formique (et le proton) qui est couplée avec l’absorption de Na+ et de Cl-. Comme il y a présence d’une diminution de la concentration d’HCO3- dans la deuxième partie du tubule proximal, on a nécessité d’avoir présence d’un autre mécanisme de transport.
Le tube proximal assure 60% de la réabosprtion du sodium.
Décrire les éléments impliqués dans la régulation de ‘absorption du sodium au niveau du tube proximal :
La régulation de la réabsorption :
L’angiotensine II active la réabsorption de sodium, c’est une hormone anti-natriurétique (diminue la natriurèse, c’est à dire l’élimination du sodium dans les urines) tout comme la noradrénaline.
La dopamine elle inhibe la réabsorption de sodium.
En conclusion la réabsorption est iso-osmotique, elle se fait au 2/3 de manière transcellulaire et au 1/3 de manière paracellulaire et elle est modulée par des hormones.
Pour la réabsorption du sodium, décrire la balance tublo-glomérulaire :
C’est un phénomène aboutissant à ce que la proportion de sodium et de fluide réabsorbé par le tubule proximal soit à peu près invariante quel que soit le débit de filtration glomérulaire.
De l’artériole efférente va naître un réseau de capillaires qui se développe au contact du tubule en aval de ce glomérule. Au sein de ce glomérule la concentration en protéine est plus importante que celle dans le sang systémique car il y a ou soustraction de fluide (le sang ayant été filtré). La pression au sein du capillaire est inférieure à la pression colloïdo-osmotique générée par la concentration de protéines. Ainsi dans cette situation c’est donc la réabsorption au niveau du tubule qui est favorisée. Elle se fait par des voies de transport actif (transcellulaire) et passif (paracellulaire).
Lorsque le DFG (la filtration glomérulaire) augmente par rapport au débit plasmatique rénal, la quantité réabsorbée par le tubule proximal augmente en proportion, l’échangeur sodium proton n’étant pas initialement utilisé au maximum de ses capacités. Puisque le DFG augmente sans augmentation proportionnelle du débit plasmatique rénale, la pression dans le capillaire péritubulaire est plus basse que d’habitude et la pression colloïdo osmotique augmente (on a plus de sang filtré, donc une augmentation de la concentration de protéines) ce qui favorise encore plus la réabsorption. En filtrant plus on réabsorbe plus et c’est cette balance glomérulo-tubulaire qui explique l’invariabilité de la proportion de fluide et de sodium réabsorbée quel que soit les situations de filtration.
Décrire les deux systèmes de transport impliqué dans la réabsoprtion de sodium dans la branche ascendante large de Henlé et la proportion de sodium total qui est réabosrbée dans cette partie :
Il n’y a pas de perméabilité à l’eau. La concentration de NaCl dans la lumière diminue le long de la branche ascendante large (aussi appelé segment de dilution). Le fluide est devenu hypo-osmotique à la sortie de la branche ascendante large, la concentration de sodium est de l’ordre de 50 à 70 mmol.
On 25% du soidum filtré qui est réabsorbé.
Décrire les éléments impliqués dans la réabsorption du sodium au niveau de la branche ascendante large de Henlé :
Elle est stimulée par toutes les voies impliquant la production d’AMPc intracellulaire et en particulier le récepteur V2 de l’hormone antidiurétique (chez le rongeur) à l’inverse des prostaglandines qui inhibent la réabsorption de sodium. Chez l’homme on retrouve l’action inhibitrice des prostaglandines et donc les effets inverses provoqués par ses inhibiteurs tels que les AINS qui eux favoriseront la réabsorption de sodium. On ne trouve cependant pas de récepteurs à l’hormone antidiurétique au niveau de l’anse de Henlé et donc son action positive sur l’absorption n’est pas prouvée.
En conclusion on a réabsorption de 25% du sodium filtré suivant les voies trans et paracellulaire et pas de réabsorption d’eau.
Décrire le rétrocontrole tubulo-glomérulaire :
Les cellules de la macula densa sont au contact de l’artériole afférente et efférente et la réabsorption du NaCl par ces cellules sans H20 change l’osmolalité du fluide, contrôle la sécrétion d’adénosine, du NO et l’état de vasomotricité de l’artériole afférente et efférente.
Décrire les système de transport impliqué dans la réabosrption de sodium au niveau du tube contourné proximal et la proportion de sodium réabsorbé dans cette partie ?
On a un co-transporteur Na+/ Cl- au niveau de la membrane apicale qui est inhibé par les diurétiques thiazidiques.
On a 8% du sodium filtré qui est réabosrbé au niveau du tube contourné proximal.
Décrire les facteurs affectant à court terme l’excrétion urinaire de NaCl :
Facteurs affectant à court terme l’excrétion urinaire de NaCl :<strong> </strong>
L’angiotensine II et la noradrénaline (système nerveux sympathique), ce sont des facteurs augmentant la réabsorption de sodium.
L’endothéline 1, les peptides atriaux natriurétiques ANP et BNP et la pression artérielle sont des facteurs qui inhibe la réabsorption de sodium (donc des natriurétiques).
Facteurs influençant à long terme l’excrétio de Sodium (de NaCl) :
L’aldostérone a une action à long terme car elle fait intervenir des récepteurs cytosoliques et la voie génomique :
