Cours 3 : Bilan d’eau Flashcards
Généralités sur les mouvements d’eau entre le milieu intra etg extra-cellulaire :
Tous les mouvements d’eau existant dans l’organisme entre les compartiments intracellulaire et extracellulaires sont passifs. La seule raison pour laquelle il peut y avoir des mouvements nets d’eau est u_ne différence d’osmolalité efficace entre les deux compartiments_. Il ne peut y avoir de mouvements d’eau que si la structure séparant les deux compartiments est perméable à l’eau.
Décrire le bilan d’eau chez l’adulte chez un individu ayant 14L de volume intracellulaire et 28 L de volume extracellulaire avec une absorbtion journalière de 1,5L d’eau:
Cas d’un individu ayant 14 L de volume extra cellulaire, 28 L de volume intracellulaire et absorbant 1,5 L d’eau/ 24h, il faut ajouter à cela l’eau sécrétée par l’organisme qui est d’environ 7L, ainsi l’absorption absolue d’eau et de 7L. On a 100 mL de pertes digestives et pour un individu ayant une activité physique modéré on aura des pertes par la transpiration et la ventilation alvéolaire d’environ 0,5 L. On produit de plus un certain volume d’eau par les lipides et les hydrates de carbones. Pour maintenir un volume constant, une perte de 1,4L d’eau est nécessaire et assurée par le rein.
D’ou proviennent les entrées d’eau dans l’organisme ?
- Endogène : dépendante du métabolisme, invariante de 0,5 L./ j.
- Exogène : variable selon les individus, l’alimentation, l’habitude et la perception (sensation de soif)…
D’ou proviennent les sorties d’eau de l’organisme ?
Les sorties :
- Extra rénale : par voie cutanée, transpiration et respiration (500 mL), par voie fécale (100 mL). Elles sont invariantes.
- Rénale : ce sont les seules à pouvoir s’adapter aux circonstances.
Indépendance des bilans :
Indépendance des bilans :
La capacité du rein à «éliminer l’eau est indépendante de sa capacité à assurer les autres bilans. Le rein adapte le volume urinaire aux entrées afin de maintenir l’osmolalité plasmatique à peu près constante, sa valeur est d’environ 280 mosmol/ kg.
Chez l’homme l’osmolalité urinaire peut varier entre des valeurs extrêmes : 60 à 1 200 mosmol/ kg.
Même si on ne s’alimente pas, il y a des osmoles qu’il faut éliminer obligatoirement comme l’urée, le sulfate et le phosphate. La quantité d’excrétion quotidienne obligatoire est d’environ 600 mosmol/ j. Il faut donc un rapport hydrique minimum pour se débarrasser de ces osmoles ; le débit urinaire minimal est de 0,5 L/j.
Décrire brièvement le transport de l’eau dans le tubule proximal :
L’osmolalité du fluide tubulaire est égale à l’osmolalité du plasma. On a une réabsorption iso-osmotique (c’est le seul endroit où c’est maintenu).
Présenter la perméabilité à l’eau dans l’anse de Henlé :
Dans la branche descendante de l’anse : l’osmolalité du fluide tubulaire augmente et est donc supérieur à celle du plasma l’urine se concentre.
A la pointe de l’anse, la valeur maximale est atteinte.
Dans la branche ascendante tubulaire diminue et devient inférieure à celle du plasma, l’urine se dilue.
En situation d’apports hydrique élevé : l’osmolalité du fluide tubulaire va progressivement baisser jusqu’à atteindre une valeur minimale dans le canal collecteur.
En situation de restriction : à partir de la fin de l’anse de Henlé et du début du tube contourné distal (TCD) l’osmolalité du fluide tubulaire réaugmente progressivement pour devenir égale à l’osmolalité plasmatique dans le canal collecteur cortical et dans le canal collecteur médullaire redevenir supérieure à l’osmolalité plasmatique.
Présenter les différences physiologiques entre néphrons longs et néphrons courts :
Néphrons longs et néphrons courts :
- Néphrons courts : Représente 80 à 90 % des néphrons et on a essentiellement un développement cortical et dans la partie supérieure de la médullaire. On a une anse de Henlé courte et rudimentaire qui se développe.
- Néphrons longs : représentent 10 à 20 % des néphrons, glomérule situé dans le cortex à la jonction cortico-médullaire et on a une anse de Henlé très longue se développant jusque dans la médullaire interne. Ils ont un rôle essentiel dans la création et l’entretien du radient osmotique cortico-papillaire.
L’osmolalité du fluide interstitiel autour des reins est invariante et identique à celle du plasma (300 mosmol/ kg).
Dans la médullaire externe et surtout interne l’osmolalité du fluide interstitiel est très supérieur à celle du liquide extracellulaire normal.
Décrire comment l’on obtient un gradient osmotique au niveau de l’extrémité profonde du tubule rénal :
Le tubule proximal réabsorbe les 2/3 de ce qui est filtré et donc l’anse de Henlé reçoit 1/3 (33%) de Na + filtré et 1/3 d’eau filtré. A la fin de l’anse il reste 5% de Na+ filtré, on a donc réabsorbé 29% du Na + et 14 % de l’eau.
Dans la partie descendante de l’anse, l’épithélium est très perméable à l’eau et peu aux solutés.
Dans la partie ascendante, l’épithélium est très perméable aux solutés et imperméable à l’eau : dans la branche ascendante, les transports se font sans eau, on ajout de solutés sans eaux dans l’intersticium, donc augmentation de l’osmolalité dans l’intersticium et mouvements d’eau à travers l’épithélium dans la branche descendante.
Dans la partie descendante de l’anse, l’épithélium est très perméable à l’eau et très peu au soluté : concentration de l’urine. Dans la partie ascendante de l’anse, l’épithélium est très perméable aux solutés et imperméable à l’eau : dilution de l’urine. On a création d’un gradient, l’osmolalité est maximale au niveau de la paille, l’extrémité la plus profonde.
Présenter le “moteurs” du gradient osmotique (dans l’anse de Henlé) :
Dans la médullaire externe, ce qui permet de créer un gradient osmotique, c’est la capacité des cellules de la branche ascendante large de l’anse à réabsorber le NaCl grâce à : un cotransporteur NKCC2 (entrée de Na+, K+ et 2Cl-) à la membrane apicale, la Na/K ATPase (qui fait sortir le Na+ entré par NKCC2 à la membrane basolatérale), le canal Cl- (qui fait sortir le Cl- à la membrane basolatéral) et le canal K+ (qui fait sortir le K+ à la membrane apicale et basolatérale).
Ce mouvement de Na+ n’entraient pas de mouvement d’eau ce qui permet de diluer l’urine. La création d’une différence de potentiel transépithéliale lumière positive permet de favoriser la diffusion passive d’une partie du Na+ par voie paracellulaire et ainsi réabsorber autant de Na+ que de Cl-.
Dans la médullaire interne les profils de Na+ et de Cl- ne changent pas beaucoup, mais on a une accumulation d’urée dans l’intersticium de la médullaire. L’urée est capable de devenir osmotiquement active au niveau de cellules incapables de transporter l’urée.
Dans la branche descendante on a une soustraction d’eau et donc une concentration de NaCl ainsi que l’ajout dans la médullaire interne d’urée. Dans la branche ascendante, la réabsorption de solutés sans eau donne une urine diluée à la sortie de l’anse.
L’intensité du gradient dépend de l’intensité avec laquelle on peut réabsorber les ions et de la longueur de l’anse (plus elle est longue et plus on accumule les solutés dans l’intersticium et donc plus le gradient est grand numériquement).
Une partie de l’urée est réabsorbée par la partie terminale du rein, elle peut être sécrétée à cet endroit-là et elle entreprend un cycle de concentration lui permettant d’acquérir une concentration de plus en plus élevée dans l’urine et l’intersticium, c’est pour ça qu’elle participe dans la médullaire interne au gradient osmotique.
Expliquer comment l’on a un maintien du gradient osmotique en présence d’une vascularisation de la médullaire (dans l’anse de Henlé) :
Maintien du gradient en présence d’une vascularisation de la médullaire :
La vascularisation présente un risque pour le maintien du gradient, car la membrane des capillaires est perméable à l’eau et aux solutés. Cependant, elle est nécessaire, car les cellules présentes dans la médullaire interne ont besoin d’O2 et de nutriments. C’est pourquoi elle présente un profil particulier :
La médullaire interne est moins vascularisée que la médullaire externe qui l’est-elle même moins que le cortex. L’architecture vasculaire de la médullaire interne et externe est telle qu’une partie des capillaires suit les tubules et que l’autre forme des court-circuits (shunt).
Le débit sanguin devient de plus en plus lent : les cellules de la médullaire interne sont dans un état précaire, ce sont les premières cellules à souffrir en cas d’hypoxie rénale lors de la diminution du DSR (débit sanguin rénal).
Le débit a une valeur minimale dans la partie la plus profonde de l’interstitium. Le capillaire en s’enfonçant dans un milieu où l’osmolalité augmente laisse échapper de l’eau et absorbe des solutés, on a donc une hyperosmolalité qui s’impose aux globules rouges. Au fur et à mesure de la remontée, tant que l’osmolalité est inférieure à celle de l’interstitium le même phénomène se poursuit. Mais quand l’osmolalité intracellulaire est supérieure à celle extracellulaire on inverse les flux : on relargue des solutés et récupère de l’eau.
Présenter les situations altérant la capaciter à concentrer l’urine (dans l’anse de Henlé) :
L’augmentation du débit sanguin médullaire, l’altération de la réabsorption de NaCl dans l’anse (par le furosémide par exemple), un régime pauvre en protéines (on a peu d’urée dans l’urine et donc on en accumule moins dans l’interstitium), la diurèse osmotique (dans le cas d’un diabète sucré hyperglycémique, l’urine contient du glucose qui y reste car les cellules sont imperméables au glucose, il devient osmotiquement actif).
Quel est le rôle de ce gradient osmotique (dans l’anse de Henlé) :
Rôle du gradient :
Le rôle du gradient est de créer un environnement dont l’osmolalité augmente progressivement, car les canaux collecteurs sont obligés de passer par cet endroit où l’osmolalité est de plus en plus élevée.
Décrire la perméabilité à l’eau dans le canal collecteur :
- En cas de charge aqueuse, l’osmolalité du fluide tubulaire baisse tout le long du néphron distal.
- En cas de restriction hydrique, l’osmolalité de l’urine augmente pour atteindre une valeur maximale.
On a vu dans la première partie que la perméabilité à l’eau est fixe : très élevée dans la branche descendante et très faible dans la branche ascendante de l’anse de Henlé.
La perméabilité à l’eau dans le canal collecteur, quant à elle, est conditionnée :
- Si elle est élevée, on aura un mouvement d’eau sortant du canal collecteur.
- Si elle est basse, l’eau va rester dans le canal collecteur, même après le passage de structures d’osmolalité élevée.
Décrire le rôle de l’ADH dans la régulation de la perméabilité à l’eau :
L’arginine vasopressine (ADH) est une hormone antidiurétique contrôlant la perméabilité de l’eau.
- Sans ADH (pathologie) : le fluide qui sort de l’anse est hypo osmotique. Toute l’anse est imperméable à l’eau, on n’a pas de mouvements transépithéliaux d’eau : aucune soustraction d’eau possible. De plus, il y a une réabsorption de NaCl dans le canal collecteur (ce qui contribue à baisser plus encore l’osmolalité urinaire). L’urine émise a une osmolalité minimale et un débit maximal.
- Avec ADH : le canal collecteur devient perméable à l’eau. Le fluide délivré par l’anse est toujours hypo osmotique. L’osmolalité à l’extérieur du tubule est supérieure à celle à l’intérieur du tubule. Ainsi quand le fluide arrive dans des structures perméables à l’eau, il y a un mouvement d’eau dans le sens de la réabsorption. Le débit urinaire diminue. L’urine émise a une osmolalité maximale et un débit minimal.
Cette perméabilité conditionnelle est due aux cellules principales des canaux collecteurs.
A la membrane basolatérale, il y a des canaux pour l’eau : les aquaporines 3 et 4.
La membrane apicale peut devenir perméable à l’eau si des aquaporines 2 s’y insèrent sinon elle est imperméable. L’ADH contrôle l’activité de la PKA. Celle-ci phosphoryle des agrégats d’aquaporine. Leur phosphorylation induit leur exocytose et leur insertion à la membrane. L’activité de la PKA est contrôlée par l’ADH et active des récepteurs de type V2.
Les cellules du canal collecteur médullaire peuvent devenir perméables à l’urée selon le même principe, sauf que les transporteurs ne sont pas des aquaporines, mais des transporteurs d’urée qui sont eux aussi sous le contrôle de l’ADH.
Cas du diabète insipide d’origine néphrogénique : Les récepteurs V2 sont mutés, ils ne sont alors pas capables de déclencher la signalisation intracellulaire après la liaison de l’ADH. Les patients ne sont pas capables de concentrer l’urine et souffrent alors de polydipsie.
