Cours 4 (batonnet) Flashcards

1
Q

pour la paroi des Gram + c’est quoi les caractéristiques? et composition?

A
  • Épaisse couche de peptidoglycane,
  • Espace périplasmique est réduit
  • Lipoprotéines
  • protéine membranaire
  • acides téichoiques et lipotéichoiques (facteurs de virulence) ils sont ancrée dans la membrane cytoplasmique
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Q

pour chaque composition de la Paroi des Gram + me dire leur role?

  • Épaisse couche de peptidoglycane
  • Lipoprotéines
  • Protéine membranaires
  • Acides téichoiques et lipotéichoiques
A
  • Épaisse couche de peptidoglycane: pour la structure/survie/réplication
  • Lipoprotéines: connecte la membrane au peptidoglycane
  • Protéine membranaires: nécessaires pour l’import/export
  • Acides téichoiques et lipotéichoiques (facteurs de virulence)
  • utile pour le sérotype
  • permettent l’adhérence aux tissus/surface
  • activent la réponse immunitaire
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2
Q

pour l’infection de la peau.

Il y a la bactérie Cutibacterium acnes pour l’acné:
- est reponsable de quoi?
- lien avec le nettoyage de la peau?

c’est quoi le traitement de la cutibacterium acnes (acné)

A

cette bactérie cause l’acné qui pousse sur tous les milieux en laboratoire.

responsable de l’acné et d’infections opportunistes
(c’est la maladie de la peau la plus fréquente chez l’humain)

aucun lien avec l’efficacité de nettoyage de la peau, souvent c’est le blocage des glandes sébacées.

traitement: application locale de peroxyde de benzoyle et d’antibiotiques (érythromycine et clindamycine)

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3
Q

c’est comment sa se produit l’acné? (propionibacterium/cutibacterium)

me dire c’est quoi les deux stades?

A

c’est le blocage de la glande sébacée (accumulation de sébum et formation de comédon.

stade précoce:
- colonisation et prolifération de P.acnes
- inflammation modérée

stade tardif:
- prolifération de P.acnes ++++
- rupture des follicules pileux endommangeant glande cébacé.
- réponse inflammatoire importante (neutrophile, macrophage) systeme immunitaire innée

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4
Q

c’est quoi les facteurs de virulences de P.acnes? (4)

A
  • Lipase: hydrolyse des triglycérides du sébum
  • Hyaluronate lyase: clivage de la matrice extracellulaire
  • Sialidases: hydrolyse des acides sialiques
  • Porphyrines: destruction des tissus et inflammation.
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5
Q

maintenant dans les infections qui affecte le système nerveux.

infections à Clostridium tetani Tétanos. c’est quoi les caractéristiques 4

comment on attrape le tétanos

et c’est quoi les symptomes du tétanos généralisée:

A
  • Bacille large
  • Mobile
  • Sporulant (permet la survie)
  • Culture difficile car forme végétative tres sensible à l’oxygène

Ubiquitaire: retrouvé partout dans l’environnement et réservoir animaux
(vaccin tres efficace)
- penetre par une plaie

Symptomes du tétanos généralisé:
- apparition graduelle, 2 semaines apres l’infection
- crampes et raideurs soudaines
- muscles du cou et ceux du visage (risus sardonicus)

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5
Q

c’est quoi les traitements et prévention du tétanos?

A
  • Débridement des plaies
  • antibiotiques: pénicilline et métronidazole
  • immunisation passive
  • vaccination permet diminuer incidence.
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6
Q

pour le botulisme (Clostridium botulinum) c’est quoi ces 4 caractéristiques?

ou retrouve t’on cette bactérie et c’est quoi ces 4 formes? SAvoir

A
  • Bacille large
  • anaérobique
  • Sporulant
  • 7 toxines (ABEF chez humain)

retrouvé dans le sol et l’eau

4 formes de botulisme:
- classique/origine alimentaire
- infantile
- au niveau des plaies
- par inhalation

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6
Q

c’est quoi les 3 traitements pour le botulisme?

A
  1. Assistance respiratoire (ventilation)
    Paralysie du diaphragme
  2. Élimination des bactéries du système digestif (lavage gastrique et antibiotiques)
  3. Antitoxine botulique trivalente (toxinesABE)
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7
Q

pour le botulisme d’origine alimentaire comment on l’attrape

c’est quoi les1er symptomes

la progression de la maladie

un patient peut s’en remettre?

A

ingestion de nourriture contaminé (toxine) mauvais cannage

1ers symptomes:
- vision floue avec pupille dilatée
- sécheresse buccale
- constipation
- douleur abdominales
- pas de fievre

la progression:
Faiblesse musculaire apres paralysie flasque et décès par paralysie respiratoire

c’est une maladie sévère qui plusieurs moirs a année à se remettre car atteinte systémique

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7
Q

maintenant botulisme infantile:
comment sa l’arrive?

et affecte qui?

c’est quoi les symptomes initaux non-spécifiques?

et la progression de la maladie mène a quoi?

A

forme de botulisme le plus courante, ingestion de la bactérie qui colonise le système digestif des enfants et produit la toxine (miel)
- du a un microbiote intestinale pas encore tout a fait rétabli

affecte les enfants de moins de 1ans

  • pleurs
  • constipation
  • retards de croissance
  • pas de fivre

progression de la maladie peut conduire à la paralysie flasque et arret respiratoire (taux de mortalité faible 1-2%)

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7
Q

pour le botulisme des plaies c’est comment ca l’arrive?

c’est les meme symtpomes que quoi?

A

c’est une forme rare du botulisme
- production de la toxine dans les plaies contaminées par C.botulinum

meme symptomatologie que la forme alimentaire mais incubation plus longue

et meme qui aille des abcès peuvent etre présent au niveau des plaies.

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7
Q

pour les infections au botulisme et tetanos

que type de toxine?

c’est quoi leur neurotoxine puissantes

cible les neurones moteurs quel chaque?

agissent sur quel neurotransmission chaque?

A

Neurotoxines puissantes:
- tétanos: toxine tétanique ou tétanospasmine
- botulisme: toxine botulique

(toxines A-B de classe 2: chaine lourde B et légère A qui est la forme active (zinc endopeptidase)

ciblent les neurones moteurs:
- tétanos: transport dans les axones neuronaux jusqua la moelle épinière
- botulisme: reste à la jonction neuro-musculaire

agissent sur la neurotransmission:
- Tétanos: perte d’inhibition (toujjours en cotnraction)
- Botulisme: inhibition (jamais de contraction)

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8
Q

pour l’anthrax il y a la forme respiratoire:

  • danger?
  • comment progresse la maladie?

apres c’est quoi les symptomes?

deja eux quoi comme événement?

A

forme la plus dangereuse et mortelle (decès en 3 jours si pas traité)

il va avoir une période de latence que le patient va etre asymptomatique mais les spores vont etre présentes. Ensuite, les spores atteignent les voies respiratoires inférieurs.

fievre intense, adénopathie médiastinale massive, détresse respiratoire, septicémie et 50% des méningites

Bioterrorisme en 2001 au US

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8
Q

comment on attrape l’anthrax

c’est quoi la forme cutanée: quels sont les signes cliniques pour la forme cutanée du anthrax?
local et systémique

A

on l’appelle la maladie des herbivores

  • infection humaine: produit contaminé ou produit animal
  • Inhalation
  • Inoculation (peau)
  • Ingestion (intestin)
  1. Papule indolore
  2. Ulcère + vésicules
  3. Escarre nécrotique (maladie de charbon)

Maintenant systémiques (si pas de traitement va avoir ca): adénopathies douloureuses , oedème
(va aller système lympathoque et pulmonaire)

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8
Q

maintenant pour les infections cardio-vasculaire/lymphe.

il a l’infection à Bacillus anthracis l’anthrax.
c’est quoi ces caractéristiques? (3)

c’est quoi les 3 protéines importantes? et leur lien?

A
  • Bacille large
  • Bacille seul ou en paire
  • Sporulant

facteur d’oedème (EF), antigène protecteur (PA), facteur létal (LF)
- pas d’effet si séparé mais combiné puissant donc
PA + LF = toxine létale
PA + EF = toxine oedème

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8
Q

c’est quoi le traitement de l’anthrax?

A

antibiotiques (ciprofloxacine et doxycycline)
+ 1 ou 2 antibiotiques (rifampicine, vancomycine, pénicilline)

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9
Q

c’est quoi le mécanisme de l’anthrax?

oedeme et léthale qu’est0ce qui est exprimé?

A

les spores vont infecter les macrophages et par la suite causer la mort cellulaire ensuite il va avoir la migration aux ganglions lymphatiques drainants cusant une dissémination et cause une speticémie, odème pulmonaire et miningite et ensuite la mort

oedeme: augmentation AMP cyclique menant à l,eodem
léthale: cytokine pro-inflammatoire

9
Q

quels sont les signes cliniques de la gangrène (clostridium perfringens)

comment on fait le diagnostique et la traitement?

A

spore contaminent et se multiplie créer de l’inflammation et destruction des tissus mous

  • dans les tissu moi: myonécrose (gagrène gazeuse), nécrose, cellulite infectieuse
  • douleur intense apres 1 semaine apres colonisaiton de la bactérie
  • progression rpaide car nécrose musculaire, choc, insuffisance rénal et mrot en 2 jours

diagnostique: détection de bactéries a gram + et culture sur gélose

traitement: chirurgie et traitent a haute dose de pénicilline.

10
Q

pour la gangrène (clostridium perfringens) c’est quoi ces caractéristiques?

on les retrouvents ou comment on s’infecte?

dans la maladie type A c’est quoi les symptomes?

A
  • bacille large
  • capable de sporuler
  • croissance rapide en laboiratoire et activité hémolytique
  • 5 types (AaE)

Ubiquitaire
- Type A: environnment (eau et sol), tractus digestif (animaux e tumain)
- Type B-E: tractus digestif des animaux, des fois l’humain

Maladie plus souvent associée au type A:
- Infections des tissus mous
- intoxication alimentaire
- Entérite nécrosante
- Specticémie

11
Q

quels sont les signes clinique de diphtérie?

A

2-4 jours d’incubation

Stage précoces:
- réplication des cellules épithéliales du pharynx
- destruction des tissus par exotoxine (toxine diphtérique)

pic de la maladie:
- malaise,maux de gorge, fievre
- pharyngite exsudative: bactéries, cellules immunitaires et mortes

complication atteinte cardiaque et systmeme nerveux (peut évoluer en arret cardiaque)

11
Q

comment on fait le diagnostique de la diphtérie

traitement

pathogenese?

A
  • c’est vriament clinique pas vraiment microscopie
  • sinon culture sur gélose au sang sélective
  • identificatio biochimique et de la toaxine diphtérique

traitement:
Antitoxine diphtérique
Antibiotique: péniciliine, érythromycine
vaccination efficace

pathogénèse:
- toxine diphtérique toxine AB
- bloque la synthèse protéique

11
Q

Maintenant infection voie respiratoire:

c’est quoi les caractéristiques de la diphtérie?

où que peut avoir la diphtérie (corynebacterium diphteriae)

cause quoi?

A
  • Bacille
  • croissance rapide en laboratoire sur gélose sang
  • 4 biotypes: mitis, belfanti, gravis, intermedius

PArtout dans le monde mais surtout zne urbaines défavoirsée (industrialisé peut car vaccin)
- porteur asymptomatique donc humains sont les seuls reservoir

cause des infections des voies respiratoires supérieurs ou cutanées (oropharynx et sup à trachée)

11
Q

quel est le mécanisme d’action de la diphtérie?

A

Endocytose de la toxine (de classe 2)

apres il va voir un clivage des sous-unités par des protéases

la chaien A est transloquée dans le cytosol apres acidification des endosomes

inhibition de la synthèse protéique

mort cellulaire

11
Q

maintenant infection du système digestif:

c’est quoi les généralités de listériose (listeria monocytogenes)

c’est quoi l’épidémiologie donc les sources de la listeriose?

comment on diagnostique la listeriose?

A
  • bacille petit
  • anaérobie facultatif
  • psychrotrophe
  • croissance rapide
  • source environnemental, fèces animales
  • infection par ingestion de nourriture contaminée
  • transmission de la mere au foetus
  • population a risque: nouveau-né, femme enceinte, personne agée

diagnostique:
- microscopie (coloration gram)
- culture sur miliex générique
- maldi–tof

12
Q

c’est quoi le mécanisme de la listeriose?

A
  1. Invasion (InIA/B avec E-cadhérine)
  2. Lyse vacuole (LLO et PLC)
  3. Réplication intracellulaire
  4. Polymérisation de l’actine (ActA)
  5. Passage d’une cellule à une autre (comète d’actine)
  6. Rupture de la vacuole

c’est vraiment un mécanisme d’invasion de type zipper qui modifie le cystosquelette d’Actine pour utiliser comme propulser

12
Q

dans la gastroentérite c’est quoi les généralités?

dans l’épidémiologie c’est où qu’on peut l’avoir

comment on le diagnostique?

A
  • bacille
  • anaérobique
  • Sporulant
  • Croissance rapide en laboratoire (forme végétative tres sensbile a l’oxygene
  • colonisation généralement en milieu hospitalier (infection nosocomiale)
  • maladie se déclare suite à la prise d’antibiotiques qui induisent une dysbiose du microbiote intestinal
  • cause la plus fréquente de maladies intestinales associées aux antibiotiques (mais avec un bon microbiote, les bactéries ne peut pas germer)

diagnostique:
- confirmation de la colonisation par isolation de la bactérie dans les selles
- diagnostique par détection des toxines AetB dans les selles.

12
Q

c’est quoi les signes cliniques de la listeriose:

Adultes
Femme enceinte
Nouveau-nés (2 infections)

quoi le traitement de listeriose?

A

Adultes:
- Asymptomatiques
- Diarrhée, fievre, mylagie
- peut causer méningites et septicémie

Femme enceinte:
- infections plus souvent au 3e trimestre
- symptomes non spécifiques qui disparaissent sans traitement

Nouveau-né:
-infection précoce:
acquise in utero (avortement, naissance prématurée, mort-né)
Granulomatose: abcès et granulomes dans nombreux ogranes.

  • infection tardive:
    acquise à la naissance
    Méningite ou encéphalite méningée avec septicémie

Traitement: gentamycine et pénicilline

13
Q

c’est quoi signe clinique?

traitement

mécanisme (avec les toxine)

du Gastroentérite?

A

prit des antibiotique et avoir selles.

traitements:
- allègement de la maladie par arrête de certains antibiotiques
- traitement des colites et diarrhées sévères par métronidazole et vancomycine
- transfert de matière fécale (reconstruit microbiote)

mécanisme:
- 2 toxines AB
Toxine A: antérotoxine (inflammation- neutrophiles, effet cytopathique)

Toxine B: cytotoxine
- dépolymérisation actine, desconstruction cytosquelette, requia pour induire la maladie
(PERTE de perméabilité)

13
Q

alors résume moi tous les infections à batonnets à Gram positif? (infections à Batonnets)

A

Infections de la pea:
- acné

Infectionn système nerveux:
- tétanos
- botulisme

Infection cardio-vasculaire/lymphe
- anthrax
- gangrène

infections voies respiratoires:
- diphtérie

Infections du systeme digestif:
- listériose
- gastroentérite

13
Q

maintenant c’est les Bactéries Gram Négatif
caractéristiques?

A
  • mince couche de peptidoglycane
  • espace periplasmique important (plus important que les Gram+)
  • lipoprotéine connectent membranes au peptidoglycane
  • porine pour la diffusion ou active des molécules
  • contient du lipopolysaccharide
13
Q

dans les grams négative,
Infection de la peau et des oreilles

infections à Pseudomonas aeruginosa
- caractéristiques?

  • comment l’attrapé (épidémiologie)
A
  • bacille mobile
  • droit ou légèrement courbé
  • suel ou en paire
  • aérobies anaérobie facultative
  • produisent des pigments qui donnent la couleur

épidémiologie:
- ubiquitaire
- pathogène opportuniste (fibrose kystique , brulés)
- infections cutanées, oculaires, respiratoires, otites externes
- résistant au antibiotique

13
Q

c’est quoi les signes cliniques de l’infection P.aeruginosa
- infection cutanée
- otites externes?

diagnostiques?

A

Infections cutanées:
- surtout apres brulures
- dermatites (infection bégnine, se guérit en 2-5jours), démangeaison cutanée

Otites externes:
- facteur de risque: piscine (otite du nagueur)
- traitement par antibiothérapie locale

diagnostique:
- microscope
- culture sur gélose (couleur bleu/vert, odeur raisin)

13
Q

c’est quoi les mécanismes de Pseudomonas aeruginosa?(7)

A
  • Pilus (adhésion au sruface et cellule) (inflammation)
  • LPS (enfotoxine/inflammation)
  • Pyocyanine (inflammation)
  • ExoA (inhibe synthèse protéique)
  • ExoS, Y, T, U (cytotoxicité, immunosuppression)
  • Phospholipase C (hydrolyse lipides, destruction des tissus)
  • Elastases LasA et LasB (destruction des tissus et immunosuppression)

(sécrète des facteurs de virulence pour aider)

13
Q

infection cardiovasculaire/lymphe?

infections à Francisella tularensis (Tularémie)
- caractéristiques

2 types:
- tularensisA et holarticaB

où qu’on peut attraper ca?

c’est quoi les types dans le A? se retrouve ou? et dans qui?

A
  • coccobacilles tres petits
  • aérobi stricte
  • pathogène intracellulaire
  • zoonose

Type A en amérique du nord, Type B à l’hémisphère Nord (pres des cours d’eau)

Type A-ouest: rocheuse a la sierra Nevada
Type A-Est: états du Sud-ouest (disséminée et heut mortalité)

réservoirs: 200 mammifere, oiseau
le type A associées aux lagomorphes (lapins)

13
Q

Infections à Francisella tularensis (tularémie)

à combien de forme?

parle moi deux 2 formes? leur causes et signe et symptome?

A

6 formes

  • Ulcéro-glandulaire
    forme la plus courante
    Cause: apres morsure de tique ou mouche à chevreuil
    Signe et symptome:
    ulcère cutanée, enflure ganglions lymphatiques
  • Pneumonique
    forme la plus grave
    Cause: inhalation de poussiere et aérosol contaminés par la bactérie
    Signe et Symptome:
  • toux, douleur thoracique et difficulté à respirer.
14
Q

Comment on diagnostique et traitment

de l’infection à Francisella tularensis?

A

Diagnostique:
- analyse sanguine et culture
- croissance lente
- aspirat de ganglion lymp
- mesure antiocorps anti-F tularensis
- détection par PCR

traitmeent: gentamycine
- doxycycline et ciprofloxacine pour infections modérées.

14
Q

infection à Yersinia Pestis (la Peste)
3 caractéristiques

épidémiologie diapo 49