Cours 4 (batonnet) Flashcards
pour la paroi des Gram + c’est quoi les caractéristiques? et composition?
- Épaisse couche de peptidoglycane,
- Espace périplasmique est réduit
- Lipoprotéines
- protéine membranaire
- acides téichoiques et lipotéichoiques (facteurs de virulence) ils sont ancrée dans la membrane cytoplasmique
pour chaque composition de la Paroi des Gram + me dire leur role?
- Épaisse couche de peptidoglycane
- Lipoprotéines
- Protéine membranaires
- Acides téichoiques et lipotéichoiques
- Épaisse couche de peptidoglycane: pour la structure/survie/réplication
- Lipoprotéines: connecte la membrane au peptidoglycane
- Protéine membranaires: nécessaires pour l’import/export
- Acides téichoiques et lipotéichoiques (facteurs de virulence)
- utile pour le sérotype
- permettent l’adhérence aux tissus/surface
- activent la réponse immunitaire
pour l’infection de la peau.
Il y a la bactérie Cutibacterium acnes pour l’acné:
- est reponsable de quoi?
- lien avec le nettoyage de la peau?
c’est quoi le traitement de la cutibacterium acnes (acné)
cette bactérie cause l’acné qui pousse sur tous les milieux en laboratoire.
responsable de l’acné et d’infections opportunistes
(c’est la maladie de la peau la plus fréquente chez l’humain)
aucun lien avec l’efficacité de nettoyage de la peau, souvent c’est le blocage des glandes sébacées.
traitement: application locale de peroxyde de benzoyle et d’antibiotiques (érythromycine et clindamycine)
c’est comment sa se produit l’acné? (propionibacterium/cutibacterium)
me dire c’est quoi les deux stades?
c’est le blocage de la glande sébacée (accumulation de sébum et formation de comédon.
stade précoce:
- colonisation et prolifération de P.acnes
- inflammation modérée
stade tardif:
- prolifération de P.acnes ++++
- rupture des follicules pileux endommangeant glande cébacé.
- réponse inflammatoire importante (neutrophile, macrophage) systeme immunitaire innée
c’est quoi les facteurs de virulences de P.acnes? (4)
- Lipase: hydrolyse des triglycérides du sébum
- Hyaluronate lyase: clivage de la matrice extracellulaire
- Sialidases: hydrolyse des acides sialiques
- Porphyrines: destruction des tissus et inflammation.
maintenant dans les infections qui affecte le système nerveux.
infections à Clostridium tetani Tétanos. c’est quoi les caractéristiques 4
comment on attrape le tétanos
et c’est quoi les symptomes du tétanos généralisée:
- Bacille large
- Mobile
- Sporulant (permet la survie)
- Culture difficile car forme végétative tres sensible à l’oxygène
Ubiquitaire: retrouvé partout dans l’environnement et réservoir animaux
(vaccin tres efficace)
- penetre par une plaie
Symptomes du tétanos généralisé:
- apparition graduelle, 2 semaines apres l’infection
- crampes et raideurs soudaines
- muscles du cou et ceux du visage (risus sardonicus)
c’est quoi les traitements et prévention du tétanos?
- Débridement des plaies
- antibiotiques: pénicilline et métronidazole
- immunisation passive
- vaccination permet diminuer incidence.
pour le botulisme (Clostridium botulinum) c’est quoi ces 4 caractéristiques?
ou retrouve t’on cette bactérie et c’est quoi ces 4 formes? SAvoir
- Bacille large
- anaérobique
- Sporulant
- 7 toxines (ABEF chez humain)
retrouvé dans le sol et l’eau
4 formes de botulisme:
- classique/origine alimentaire
- infantile
- au niveau des plaies
- par inhalation
c’est quoi les 3 traitements pour le botulisme?
- Assistance respiratoire (ventilation)
Paralysie du diaphragme - Élimination des bactéries du système digestif (lavage gastrique et antibiotiques)
- Antitoxine botulique trivalente (toxinesABE)
pour le botulisme d’origine alimentaire comment on l’attrape
c’est quoi les1er symptomes
la progression de la maladie
un patient peut s’en remettre?
ingestion de nourriture contaminé (toxine) mauvais cannage
1ers symptomes:
- vision floue avec pupille dilatée
- sécheresse buccale
- constipation
- douleur abdominales
- pas de fievre
la progression:
Faiblesse musculaire apres paralysie flasque et décès par paralysie respiratoire
c’est une maladie sévère qui plusieurs moirs a année à se remettre car atteinte systémique
maintenant botulisme infantile:
comment sa l’arrive?
et affecte qui?
c’est quoi les symptomes initaux non-spécifiques?
et la progression de la maladie mène a quoi?
forme de botulisme le plus courante, ingestion de la bactérie qui colonise le système digestif des enfants et produit la toxine (miel)
- du a un microbiote intestinale pas encore tout a fait rétabli
affecte les enfants de moins de 1ans
- pleurs
- constipation
- retards de croissance
- pas de fivre
progression de la maladie peut conduire à la paralysie flasque et arret respiratoire (taux de mortalité faible 1-2%)
pour le botulisme des plaies c’est comment ca l’arrive?
c’est les meme symtpomes que quoi?
c’est une forme rare du botulisme
- production de la toxine dans les plaies contaminées par C.botulinum
meme symptomatologie que la forme alimentaire mais incubation plus longue
et meme qui aille des abcès peuvent etre présent au niveau des plaies.
pour les infections au botulisme et tetanos
que type de toxine?
c’est quoi leur neurotoxine puissantes
cible les neurones moteurs quel chaque?
agissent sur quel neurotransmission chaque?
Neurotoxines puissantes:
- tétanos: toxine tétanique ou tétanospasmine
- botulisme: toxine botulique
(toxines A-B de classe 2: chaine lourde B et légère A qui est la forme active (zinc endopeptidase)
ciblent les neurones moteurs:
- tétanos: transport dans les axones neuronaux jusqua la moelle épinière
- botulisme: reste à la jonction neuro-musculaire
agissent sur la neurotransmission:
- Tétanos: perte d’inhibition (toujjours en cotnraction)
- Botulisme: inhibition (jamais de contraction)
pour l’anthrax il y a la forme respiratoire:
- danger?
- comment progresse la maladie?
apres c’est quoi les symptomes?
deja eux quoi comme événement?
forme la plus dangereuse et mortelle (decès en 3 jours si pas traité)
il va avoir une période de latence que le patient va etre asymptomatique mais les spores vont etre présentes. Ensuite, les spores atteignent les voies respiratoires inférieurs.
fievre intense, adénopathie médiastinale massive, détresse respiratoire, septicémie et 50% des méningites
Bioterrorisme en 2001 au US
comment on attrape l’anthrax
c’est quoi la forme cutanée: quels sont les signes cliniques pour la forme cutanée du anthrax?
local et systémique
on l’appelle la maladie des herbivores
- infection humaine: produit contaminé ou produit animal
- Inhalation
- Inoculation (peau)
- Ingestion (intestin)
- Papule indolore
- Ulcère + vésicules
- Escarre nécrotique (maladie de charbon)
Maintenant systémiques (si pas de traitement va avoir ca): adénopathies douloureuses , oedème
(va aller système lympathoque et pulmonaire)
maintenant pour les infections cardio-vasculaire/lymphe.
il a l’infection à Bacillus anthracis l’anthrax.
c’est quoi ces caractéristiques? (3)
c’est quoi les 3 protéines importantes? et leur lien?
- Bacille large
- Bacille seul ou en paire
- Sporulant
facteur d’oedème (EF), antigène protecteur (PA), facteur létal (LF)
- pas d’effet si séparé mais combiné puissant donc
PA + LF = toxine létale
PA + EF = toxine oedème
c’est quoi le traitement de l’anthrax?
antibiotiques (ciprofloxacine et doxycycline)
+ 1 ou 2 antibiotiques (rifampicine, vancomycine, pénicilline)
c’est quoi le mécanisme de l’anthrax?
oedeme et léthale qu’est0ce qui est exprimé?
les spores vont infecter les macrophages et par la suite causer la mort cellulaire ensuite il va avoir la migration aux ganglions lymphatiques drainants cusant une dissémination et cause une speticémie, odème pulmonaire et miningite et ensuite la mort
oedeme: augmentation AMP cyclique menant à l,eodem
léthale: cytokine pro-inflammatoire
quels sont les signes cliniques de la gangrène (clostridium perfringens)
comment on fait le diagnostique et la traitement?
spore contaminent et se multiplie créer de l’inflammation et destruction des tissus mous
- dans les tissu moi: myonécrose (gagrène gazeuse), nécrose, cellulite infectieuse
- douleur intense apres 1 semaine apres colonisaiton de la bactérie
- progression rpaide car nécrose musculaire, choc, insuffisance rénal et mrot en 2 jours
diagnostique: détection de bactéries a gram + et culture sur gélose
traitement: chirurgie et traitent a haute dose de pénicilline.
pour la gangrène (clostridium perfringens) c’est quoi ces caractéristiques?
on les retrouvents ou comment on s’infecte?
dans la maladie type A c’est quoi les symptomes?
- bacille large
- capable de sporuler
- croissance rapide en laboiratoire et activité hémolytique
- 5 types (AaE)
Ubiquitaire
- Type A: environnment (eau et sol), tractus digestif (animaux e tumain)
- Type B-E: tractus digestif des animaux, des fois l’humain
Maladie plus souvent associée au type A:
- Infections des tissus mous
- intoxication alimentaire
- Entérite nécrosante
- Specticémie
quels sont les signes clinique de diphtérie?
2-4 jours d’incubation
Stage précoces:
- réplication des cellules épithéliales du pharynx
- destruction des tissus par exotoxine (toxine diphtérique)
pic de la maladie:
- malaise,maux de gorge, fievre
- pharyngite exsudative: bactéries, cellules immunitaires et mortes
complication atteinte cardiaque et systmeme nerveux (peut évoluer en arret cardiaque)
comment on fait le diagnostique de la diphtérie
traitement
pathogenese?
- c’est vriament clinique pas vraiment microscopie
- sinon culture sur gélose au sang sélective
- identificatio biochimique et de la toaxine diphtérique
traitement:
Antitoxine diphtérique
Antibiotique: péniciliine, érythromycine
vaccination efficace
pathogénèse:
- toxine diphtérique toxine AB
- bloque la synthèse protéique
Maintenant infection voie respiratoire:
c’est quoi les caractéristiques de la diphtérie?
où que peut avoir la diphtérie (corynebacterium diphteriae)
cause quoi?
- Bacille
- croissance rapide en laboratoire sur gélose sang
- 4 biotypes: mitis, belfanti, gravis, intermedius
PArtout dans le monde mais surtout zne urbaines défavoirsée (industrialisé peut car vaccin)
- porteur asymptomatique donc humains sont les seuls reservoir
cause des infections des voies respiratoires supérieurs ou cutanées (oropharynx et sup à trachée)
quel est le mécanisme d’action de la diphtérie?
Endocytose de la toxine (de classe 2)
apres il va voir un clivage des sous-unités par des protéases
la chaien A est transloquée dans le cytosol apres acidification des endosomes
inhibition de la synthèse protéique
mort cellulaire
