Cours 4 - Anti dépresseur Flashcards
À quel moment un anti-dépresseur doit-il être administré sur une base permanente ?
Suite à la rémission de 3 épisodes de dépression majeure et s’il y a une épisode avec un risque de suicide ou des antécédents familiaux positifs pour la dépression
Quelle est la différence entre rétablissement et rémission ?
Rémission : suppression d’une majorité de symptômes pendant moins de 6 moins
Rétablissement : Suppression d’une majorité de symptômes pendant plus de 6 mois
Quelle est la différence entre rechute et récidive ?
Rechute : Les symptômes dépressifs réapparaissent avant le rétablissement, donc avant 6 mois.
Récidive : Les symptômes dépressifs reviennent après le rétablissement, donc après 6 mois.
Le ratio bénéfice/risque est plus favorable entre 19 et 24 ans
FAUX. C’est plus favorable entre 25 et 64 ans.
Quelles sont les grandes classes d’antidépresseurs ?
- Inhibiteur de monoamine oxydase
- Tricyclique
- Tétracyclique
- Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine
- SNRI
Que stipule l’hypothèse monoaminergique ?
Le volume normal de monoamine se réduit ou devient dysfonctionnel. Puis, le déficit de neurotransmission monoaminergique entraîne une hypersensibilisation des récepteurs.
Quelle est l’hypothèse triaminergique ?
L’enzyme monoamine oxydase détruit trop de monoamine et amène un impact sur l’humeur. Particulièrement la norépinéphrine, la sérotonine et la dopamine.
Quels sont les récepteurs de norépinéphrine associé aux troubles dépressifs ?
Surtout Alpha 2a, Alpha 2b, Alpha 2c
V / F
La norépinéphrine peut être transportée (recapturée) par le NET, mis en vésicule par VMAT et détruite par l’enzyme COMT et MAO ?
VRAI
Quel est le rôle des inhibiteurs de MAO ?
Inhiber les monoamine oxydase pour qu’il y ait moins de destruction de NT
V / F
Les MAO A et B peuvent agir seulement à l’intérieur de la membrane cellulaire
FAUX. Autant à l’intérieur qu’à l’extérieur.
Quel est le type de MAO qui détruit, de façon sélective, la sérotonine, la norépinéphrine ? Et de façon non sélective la dopamine
MAO-B
V / F
Dans la dépression, les enzymes MAO sont trop actifs et/ou dégradent trop rapidement les monoamines
VRAI
Quels sont les propriétés des tricycliques (5) ?
- Blocage de la recapture de la norépinéphrine (inhibiteur NET)
- Blocage des canaux sodiques voltage dépendants
- Blocage de la recapture de la sérotonine (inhibiteur SERT)
- Inhibiteur des récepteurs 5HT 2a/2c
- Antagoniste des récepteur Histamine 1, alpha 1 adrénergique et cholinergique (M1 muscarinque)
Quels sont les fonctions du récepteur 5HT1A ?
Dépression, anxiété, cognition et ralentissement moteur
Quels sont les fonctions du récepteur 5HT2A ?
Sommeil et hallucination
Quels sont les fonctions du récepteur 5HT2C ?
Alimentation
Quels sont les fonctions du récepteur 5HT6 ?
Facteurs neurotrophiques
Quels sont les fonctions du récepteur 5HT7 ?
Rythmes circadiens
Quel est l’effet des tricycliques sur la sérotonine ?
Les médicaments servent à inhiber la recapture de la sérotonine via le transporteur (SERT). Donc, cela a pour effet d’augmenter la disponibilité de sérotonine dans la fente synaptique.
Quels effets ont les tricycliques lorsqu’ils bloquent les récepteur 5HT2a
Aide au sommeil et effets comportementaux excitateurs
Pour les tricycliques, quel est l’effet de l’inhibition de la recapture de norépinéphrine ?
Une plus grand disponibilité de NE dans la fente synaptique et donc, diminution des symptômes de fatigue.
Quels sont les effets secondaires du blocage du récepteur H1 dans les tricycliques ?
prise de poids et somnolence
Quels sont les effets secondaires du blocage du récepteur M1 (cholinergique-
muscarinique) dans les tricycliques ?
constipation, vision floue, somnolence et sécheresse buccale
Quels sont les effets secondaires du blocage du récepteur Alpha1 (noradrénergique) dans les tricycliques ?
Somnolence, étourdissement et baisse de pression
V / F
Les tétracycliques génèrent moins d’effets secondaires que les tricycliques
VRAI
Quels sont les deux médicaments importants pour les tétracyclique ?
Mirtazapine et Mianserine
Quel est le type d’anti-dépresseur qui bloquent les auto-récepteurs NE (récepteur Alpha 2) et bloque aussi les auto-récepteurs 5HT ?
Les tétracycliques plus spécifiquement mirtazapine et mianserine.
Dans les tétracycliques, quels sont les effets de l’antagoniste sur les récepteur Alpha 2 ?
Augmentation de neurotransmission 5HT et NE dans le locus coeruleus et surtout le cortex frontal.
Quel est le seul effet secondaire des Mitrazapine et Mianserine (tétracyclique) ?
Prise de poids
Dans les tétracyclique, le surplus de sérotonine est dirigé vers le récepteur 5HT1A, qui amène les effets primaux. Quel est-il ?
Cognition améliorée, axiolytique et antidépresseur
Que signifie ISRS ?
Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine
Quelle est l’hypothèse sérotoninergique chez le patient déprimé ?
Neurotransmission du 5HT est diminuée, ce qui affecte à la fois les neurone pré et post synaptique
Quelles sont les 3 étapes de l’action des ISRS ?
Étape 1 : Blocage de la recapture de la sérontonine
Étape 2 : Désensibilisation (récepteur 5HT1A se désensibilise)
Étape 3 : Désensibilisation des autos-récepteur (il n’y a plus d’inhibition du 5HT)
V / F
Les effets des anti-dépresseurs est plus important pour les patients avec des sx léger à modéré
FAUX, les patients plus symptomatique bénéficient plus de la médication
Quel est le point négatif de l’augmentation des doses d’anti-dépresseur ?
Tolérabilité réduite (effet secondaire + important dont dysfonction sexuelle)
VRAI / FAUX
Pour les patients réfractaires, ils répondent mieux à la combinaison de l’olanzapine et à la fluoxetine
VRAI
V / F
Les taux de rémission sont plus important et plus rapide avec les ISRS
FAUX
C’est avec les tétracyclique surtout la Mirtazapine
