Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Médicaments du système nerveux et musculosquelettique 1 > Cours 4: AINS et acétaminophène > Flashcards

Cours 4: AINS et acétaminophène Flashcards

1
Q

Un tissu endommagé induit la libération quel médiateur ?

A

les prostaglandines (produites par les COX)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

La libération de prostaglandines induit 3 effets par des systèmes différents. Lesquels ?

A
  1. modification dela régulation hypothalamique (fièvre)
  2. stimulation d’une réaction inflammatoire localement (inflammation)
  3. sensibilisation des nocicepteurs à la douleur (dlr)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vrai ou Faux: L’inflammation est un processus essentiel à la guérison ?

A

Vrai mais devient un problème si inflammation excessive (en a trop et trop longtemps) = dlr non nécessaire + oedème

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelles prostaglandines veut-on bloquer pour diminuer la fièvre ?

A

Prostaglandine E2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles sont les caractéristiques des cyclooxygénases 1(COX-1 constitutive) ?

A
  • homéostasie
  • protection de la muqueuse gastrique
  • agrégatioin plaquettaire
  • flux sanguin rénal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles sont les caractéristiques des cyclooxygénases 2 (COX-2 inductible) ?

A
  • inflammation
  • douleur
  • fièvre
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelle est la définition de analgésique ?

A

médicament qui supprime ou atténue la sensibilité à la dlr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle est la définition de antipyrétique ?

A

médicament qui combat la fièvre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelle est la définition de anti-inflammatoire ?

A

médicament qui combat l’inflammation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quel COX est responsable des effets indésirables des AINS ?

A

La COX-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quel COX est responsable des effets thérapeutiques des AINS ?

A

la COX-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vrai ou Faux: Les AINS sont des bases faibles ?

A

Faux, ce sont des acides faibles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Les AINS peuvent être classés en fonction de 2 aspects. Lesquels?

A
  1. leur structure chimique
  2. leur sélectivité pour les COX
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles sont les 6 classes de la classification selon la structure chimique ?

A
  1. dérivés de l’acide acétique (diclofénac / voltaren)
  2. dérivés de l’acide propionique (ibuprofène = Advil / motrin, naproxen)
  3. dérivés de l’acide salicylique (acide acétylsalicylique, ASA)
  4. dérivés de l’acide anthranilique
  5. oxicames
  6. dérivés naphthylalkanones
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelles sont les 3 classes de la classification selon la sélectivité ?

A
  1. inhibiteurs non sélectif COX-1 et COX-2 (ibuprofène, asa, naproxen, diclofenac)
  2. inhibiteurs semi-sélectifs COX-1 et COX-2 (méloxicam)
  3. inhibiteurs sélectifs COX-2 (celebrex)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelles sont les indications possibles pour les AINS ?

A

arthrite, arthrose, céphalée, douleur bucco-dentaire, douleur lombaire, dysménorrhée, fièvre, migraine, dlr liée à l’inflammation, dlr articulaire, dlr musculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vrai ou Faux: le naproxen est indiqué chez les enfants

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelles sont les propriétés pharmacocinétiques des AINS ?

A
  • généralement bien absorbés
  • pic de concentration après 2-3h
  • bonne bioD (70-80%) et peu modifiée par la prise d’aliments
  • bonne diffusion dans la plupart des tissus et fluides
  • forte liaison aux protéines plasmatiques (95-99%) (principalement albumine)
  • métabolisme hépatique important (90%) souvent via les CYP2C9
  • éliminatioin rénale pour la majorité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Une forte liaison entre un AINS aux protéines plasmatiques peut altérer quoi?

A

peut causer une augmentation de la fraction libre de l’AINS et augmenter les effets secondaires
EX: si Rx très lié à l’albumine et on rajoute un AINS = peut avoir interaction et augmentation de concentration à dose toxique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quels sont les 3 systèmes sur lesquels les AINS peuvent poser des risques ?

A
  1. risque gastrointestinal
  2. risque rénal
  3. risque cardiovasculaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Les effets indésirables des AINS sont du à quoi?

A

à la dose et à la durée d’administration

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vrai ou Faux: les effets indésirables des AINS sont réversibles suite à l’arrêt du traitement ?

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vrai ou Faux: la toxicité gastro-intestinale est proportionnelle à la dose d’AINS et perdure toute la durée d’utilisation ?

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Le risque de toxicité gastro-intestinale augmente si (2 conditions) ?

A
  1. si faible affinité pour COX-2 (donc plus grande affinité pour COX-1)
  2. pharmacocinétique favorisant longue exposition (ex: naproxen plus à risque au niveau gastrique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

La toxicité gastro-intestinale augmente selon quels facteurs (9) ?

A
  • dose et durée de traitement
  • agents de longue demi-vie
  • âge >65 ans
  • patient affaibli
  • ATCD d’ulcère ou d’hémorragie GI
  • infection à H. Pylori (bactérie de l’estomac qui donne dlr et reflux)
  • consommation ROH
  • tabagisme
  • emploi de plusieurs AINS ou autres Rx (ex: warfarine, corticostéroïdes per os, ISRS)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Comment peut-on diminuer l’irritation gastrique (irritation locale) des AINS ?

A
  • administration en mangeant
  • utilisation de comprimés entérosolubles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Comment la COX-1 engendre-t’elle une fonction de cytoprotection ?

A

entraîne synthèse des PG nécessaires à la production de mucus gastrique (protège estomac)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vrai ou Faux: l’administration sous forme de suppositoire par voie rectale élimine le risque de toxicité GI via l’inhibition de la COX-1

A

Faux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Pourquoi les COX-1 et COX-2 présente au niveau rénal peuvent altérer la fonction rénale ?

A

PG vasdodilatatrices impliqués dans l’homéostasie rénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quels facteurs affecte le débit sanguin rénal ?

A
  • insuffisance rénale chronique
  • insuffisance cardiaque congestive
  • cirrhose hépatique avec ascite (nuit au fait que la sang doit se rendre aux reins) ou hypovolémie
  • déshydratation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Comment les AINS peuvent mener à l’inhibition de l’agrégation plaquettaire ?

A

AINS et AAS inhibent COX-1 a/n des plaquettes (fait que le sang va coaguler) = inhibition thromboxane A2 qui est responsable de l’agrégation plaquettaire = augmentation du temps et risque de saignement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Comment les AINS peuvent-ils induire une toxicité cardiovasculaire ?

A
  • augmentation du risque d’évènement cardiovasculaire même chez des individus en santé
  • risque augmente avec la dose et la durée de Tx
  • augmentation tension artérielle chez personnes normotendus ou hypertendus (mécanisme de rétention de sodium et de liquide)
  • en présence d’ICC ou d’HTA = risque de décompensation de la condition cardiaque
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quelles sont les réactions d’hypersensibilité possibles suite à la prise d’AINS (2) ?

A
  • allergie: réaction immunomédiée
  • pseudo-allergie: réaction découlant de l’inhibition de la COX-1
    **Attention si apparition d’asthme chez pt qui en avait pas suite à AINS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quel est le profil d’innocuité des AINS pendant la grossesse ?

A
  • plus d’expérience avec ibu et naproxen
  • évité en début de grossesse si ATCD d’avortements spontanés à répétition (peut nuire à l’implantation du foetus)
  • à partir de la 20e semaine pourrait causer dysfonctionnement rénal foetal (diminue liquide amyotique) donc ne pas utilisé (doit être vu par md)
  • Contre-indication pendant le 3e trimestre (ne pas utiliser à partir de 26-28 semaines de grossesse) car fermeture du foramen oval et bébé ne peut pas respirer)
34
Q

Quel est le profil d’innocuité des AINS pendant l’allaitement?

A
  • plusieurs AINS compatibles avec allaitement
  • agent de 1e intention = ibuprofène, naproxen (souvent en post-partum)
35
Q

Vrai ou Faux: les personnes âgées ne sont pas davantage susceptibles de présenter des facteurs de risque d’intoxicatioin par les AINS et les tolèrent bien

A

Faux

36
Q

Quelles sont les contres-indications aux AINS (5)?

A
  1. hypersensibilité allergique ou non aux AINS ou à l’AAS
  2. ulcère gastrique, duodénal ou gastroduodénal évolutif et entéropathie inflammatoire
  3. troubles hémorragiques
  4. insuffisance cardiaque, hépatique ou rénale sévère
  5. grossesse
37
Q

Quels facteurs sont à prendre en considération dans le choix d’un AINS (7) ?

A
  1. facteurs de risque individuels
  2. toxicité de l’AINS
  3. réponse antérieure du patient
  4. fidélité potentielle au traitement (longue vs courte demi-vie)
  5. présentation du médicament
  6. coût
  7. preuves disponibles d’efficacité dans le contexte
38
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’AAS?

A

inbibition IRRÉVERSIBLE de la COX-1 et de la COX-2 via acétylation (donc les effets durent plus longtemps)

39
Q

Quelle dose d’AAS est utilisée pour la protection cardiovasculaire ?

A

faible dose (<300mg / jour):
80 à 325mg die (prévention secondaire car ne se donne plus en prévention primaire)

40
Q

Quelle dose d’AAS est utilisée pouravoir une fonction antipyrétique et analgésique ?

A

Dose intermédiare: 300 - 2400 mg / jour MAIS on ne le recommande jamais pour ça car trop d’effets secondaires (mauvais choix de traitement)

41
Q

Quelle dose d’AAS est utilisée pouravoir une fonction anti-inflammatoire ?

A

Haute dose: 2400 à 4000mg/jour MAIS on ne le recommande jamais pour ça car trop d’effets secondaires (mauvais choix de traitement)

42
Q

Pourquoi / comment l’AAS est-elle indiqué pour son effet anti-plaquettaire ?

A
  • inhibition irréversible de l’aggrégation plaquettaire via inhibition TxA2
  • durée d’action: 7-10 jours (durée de vie des plaquettes)
  • utiliser dans traitement de la maladie coronarienne
43
Q

Vrai ou Faux: l’AAS peut être utiliser chez les enfants / adolescent (moins de 18 ans) comme agent antipyrétique ?

A

FAUX, ne pas utiliser chez les enfants ni adolescent (syndrome de reye)

44
Q

Comment l’AAS peut-elle avoir un effet antipyrétique ?

A
  • via inhibition de la COX a/n du SNC
  • utilisation des salicylates entraine vasodilatation et augmentation de la sudation
45
Q

Qu’est-ce que le syndrome de reye ?

A

complication rare des infections respiratoires virales chez les enfants, y compris la varicelle, qui cause des dommages au cerveau et au foie

46
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de Reye?

A
  • vomissements, nausées
  • changement de la personnalité (agressivité, désorientation, confusion, difficulté à articuler, délire, agitation, ne reconnait plus ses parents etc)
47
Q

Vrai ou Faux: le syndrome de Reye est mortel dans 20-30% des cas et peut causer des dommages cérébraux permanents chez les survivants ?

A

Vrai

48
Q

Quel est le profil pharmacocinétique de l’AAS ?

A
  • absorption rapide (après 1-2h) *absorption rectale plus lente et erratique
  • vitesse d’absorption influencée par pH gastrique, présence ou non de nourriture
  • grande liaison aux protéines plasmatiques (surtout albumine)
  • métabolisé en acide salicylique (actif) et acide acétique (tissu et sang)
  • élimination rénale (plus dose élevée, plus élimination lente et demi-vie élevée)
49
Q

Quelles sont les interactions (4) avec la prise de l’AAS ?

A
  1. médicaments fortement liés aux protéines plasmatiques = augmentation effet du Rx
  2. anticoagulants et antiplaquettaires = augmentation risque de saignement
  3. ROH = augmentation irritation gastrique et risque saignement
  4. AINS = augmentation effets indésirables GI + interfère avec effet antiplaquettaire de l’AAS
50
Q

Comment peut-on gérer l’interaction entre l’AAS et les AINS?

A

il y a une compétition entre les 2 : aspirine ne se lit pas aux COX car ibuprofène est la donc on a pas l’effet plaquettaire
SOLUTION: on commence avec dose d’aspirine puis on attend 2h avant de donner l’AINS

51
Q

Quelles sont les contres-indications (7) à la prise d’AAS ?

A
  • enfant < 18 ans en cas de fièvre / maladie virale (ex: grippe, varicelle) car syndrome de reye
  • hémophilie (anomalie de la coagulation du sang)
  • ulcère gastro-duodénal actif
  • insuffisance cardiaque, héptatique ou rénale sévère
  • grossesse + allaitement
  • hypersensibilité (allergie) aux AINS ou aspirine
  • ATCD d’asthme après prise d’AINS / aspirine
52
Q

Quels AINS sont des dérivés de l’acide propionique ?

A
  • ibuprofène (advil, motrin)
  • naproxene sodique (aleve)
53
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ibuprofène + naproxen ?

A

inhibition réversible COX-1, COX-2 et a/n des plaquettes donc indication comme analgésique, anti-inflammatoire et antipyrétique

54
Q

Quels sont les doses d’ibuprofène pour un enfant de plus de 6 mois ?

A

5 à 10mg /kg/dose aux 6-8h prn
**Max: 40mg/kg/jour et ne jamais dépasser dose adulte

55
Q

Quels sont les doses d’ibuprofène pour un adulte en MVL vs en Pr ?

A

Adulte en MVL: 200-400mg q6-8h prn **MAX 1,2g par jour pendant 7j

Adulte en Pr: 400-800mg q4-6h prn **MAX 2,4g par jour

56
Q

Quel est le délai d’action de l’ibuprofène ?

A

30 min à 1h

57
Q

Quel est le profil pharmacocinétique de l’ibuprofène ?

A
  • absorption orale rapide (capsule en gel un peu plus rapide mais pas tant)
  • forte liaison aux protéines plasmatiques (99%)
  • métabolisme hépatique (CYP 2C9)
  • élimination rénale + courte demi-vie
58
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses (5) avec l’ibuprofène et le naproxen ?

A
  1. antihypertenseurs (diminution de l’effet antihypertenseur)
  2. anticoagulant et antiplaquettaire = augmentation risque saignement
  3. ISRS = augmentation risque de saignement GI
  4. lithium = diminution élimination rénale du lithium donc augmentation de sa concentration sérique (risque de toxicité)
  5. ROH = augmentation irritation gastrique et risque saignement
59
Q

Quelles sont les contre-indications à la prise d’ibuprofène ou de naproxen (8) ?

A
  1. ulcère gastrique, duodénal ou gastroduodénal
  2. saignement GI
  3. HTA (pas absolue mais précautions à prendre)
  4. ICC
  5. IR
  6. hypersensibilité (allergie) à ibuprofène ou autres AINS
  7. ATCD d’asthme après la prise d’AINS ou d’AAS
  8. grossesse (évaluer selon stade)
60
Q

Quel est la dose adulte de naproxen en MVL ?

A
  • adulte 12-65 ans: 220mg q8-12h
  • adulte > 65 ans : 220mg q12h (à cause des reins)

Dose max: 440mg / jour
Durée max de traitement: dlr (5j), fièvre (3j)

61
Q

Vrai ou Faux: on peut utiliser du naproxen sodique en MVL pour les enfants < 12 ans ?

A

Faux (seulement en Pr)

62
Q

Quel est le délai d’action du naproxen sodique ?

A

30-60 min

63
Q

Quel est le profil pharmacocinétique du naproxen ?

A
  • absorption orale complète avec pic plasmatique après 1-2h
  • forte liaison aux protéines plasmatiques (99%)
  • métabolisme hépatique (CYP 2C9)
  • élimination rénale et temps de demi-vie d’environ 15-17h
64
Q

Quelles sont les indications possibles de l’acétaminophène ?

A
  • analgésique (dlr légère à modérée)
  • antipyrétique (choix #1 en pédiatrie)
  • courbature mineure, dlr articulaire, dlr lombaire, entorse, arthrite, maux de tête, post-vaccination, fièvre, rhume
65
Q

Vrai ou Faux: l’acétaminophène a un effet anti-inflammatoire ?

A

Faux

66
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophène ?

A

mécanisme incertain mais serait inhibiteur faible de la COX-1 et COX-2
- analgésique par inhibition COX-3 a/n du SNC
- antipyrétique par effets directs sur centres thermorégulateurs de l’hypothalamus (augmentation vasodilatation et sudation = dissipation chaleur)

67
Q

Quelle est la dose d’acétaminophène pour les enfants ?

A

10-15mg /kg/dose q4-6h
**max 75mg /kg/jour

68
Q

Quelle est la dose maximale d’acétaminophène pour dlr aigu chez adulte et enfants de plus de 12 ans?

A

4g / jour pour max 10j

69
Q

Quelle est la dose maximale d’acétaminophène pour pte avec fonction hépatique altérée (ROH, IH) ?

A

2g / jour

70
Q

Quelle est la dose maximale d’acétaminophène pour utilisation chronique chez personne en bonne santé sans comorbidité ?

A

3,2 g/ jour

71
Q

Quelle est la dose maximale d’acétaminophène pour personnes agées ?

A

2,6 g/ jour (intervalle de 6h pour éviter toxicité hépatique )

72
Q

Quelle est la dose maximale d’acétaminophène pour pte sous warfarine ?

A

2g / jour

73
Q

Quel est le délai d’action de l’acétaminophène ?

A

< 1h

74
Q

Quel est le profil pharmacocinétique de l’acétaminophène ?

A
  • bioD d’environ 75% (un peu moins bonne que AINS) et bioD rectale de 30-40% (moins bien asborbé rectal vs per os)
  • faible liaison à protéines plasmatiques (à concentration thérapeutique 10-25%)
  • métabolisme hépatique (glucoronidation, sulfoconjuguaison , oxydation via CYP450 = NAPQI)
  • élimination moins rapide chez nourrison et enfant
75
Q

Quels sont les effets indésirables possibles avec l’acétaminophène ?

A
  • peu fréquent chez population à risque faible aux doses usuelles
  • pas d’effet indésirable a/n gastrique / plaquettes donc pas d’effet sur TA / cardiovasculaire
  • possibilité de réaction cutanée /allergique (rare)
  • hépatotoxicité lors de surdose ou utilisation chronique
76
Q

Comment est métabolisé l’acétaminophène ?

A
  1. 2 réactions : avec glucuronise (60%) et sulfate (25%) pour donner intermédiaire NAPQI
  2. NAPQI conjugé avec glutation à dose thérapeutique pour être éliminé dans urine
    **SI dose très élevée = accumulation NAPQI = hépatotoxicité car les 2 métabolismes sont saturés
77
Q

Quel est l’intermédiaire toxique de l’acétaminophène ?

A

NAPQI

78
Q

Quelles sont les traitements (2) de l’intoxication à l’acétaminophène ?

A
  1. décontamination du GI avec charbon de bois activé
  2. antidote : n-acétylcystéine par voie IV
    **appeler centre antipoison
79
Q

Vrai ou Faux: l’acétaminophène est la 1e cause d’intoxication au QC et 5 % des pts dépassent la dose max quotidienne de 4g/jour ?

A

Vrai

80
Q

Vrai ou Faux: l’acétaminophène est un traitement sécuritaire chez les femmes enceintes et qui allaitent ?

A

Vrai , c’est le traitement de 1e intention

81
Q

Quelles sont les contre-indications / précautions (3) à l’acétaminophène ?

A
  1. allergie connue
  2. maladies hépatiques ou insuffisance hépatique
  3. dépendance ROH ou abus chronique ROH (>3 consommations / jour)
82
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses possibles (4) avec l’acétaminophène ?

A
  1. augmentation effet anticoagulants lors d’un usage rég (dose max pte sous warfarine donc diminuée à 2g/jour)
  2. Rx qui induisent CYP450
  3. prévenir pte concernant Rx contenant combinaison d’acétaminophène + autre PA
  4. ROH (éthanol est le substrat et inducteur du CYP2E1 = enzyme à l’origine de la formation du NAPQI)

Médicaments du système nerveux et musculosquelettique 1 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions