cours 4 Flashcards
pourquoi dépassement atteint pas 62 mv (na+)
membrane perméable au K+
qu’est ce qui démontre l’amplitude des potentiel action
la fréquence du potentiel
étapes de propagation du potentiel d’action
- long axone retrouve canaux sodique dépendant au potentiel
- quand potentiel arrive endroit sur axone dépolarise cet endroit
- canaux sodique s’ouvre = produit potentiel action juste à coté
entre nœuds propagent façon passive (électrique)
la propagation orthodromique et propagation antidromique
soma vers bouton terminaux
des boutons terminaux vers soma
pourquoi la dépolarisation se fait juste dans une direction
a cause réfractaire absolue
+ diamètre est important + propagation se fait ….
rapidement
conduction interne est meilleur, + place pour les ions à l’intérieur
étape potentiel action
Seuil : le potentiel membranaire auquel un nombre suffisant de canaux sodiques dépendants du potentiel s’ouvrent de sorte que la perméabilité ionique soit en faveur des ions Na+ (sodium) plutôt que des ions K+ (potassium).
Phase ascendante : lorsque l’intérieur de la membrane présente un potentiel négatif, une importante force électromotrice (force de diffusion + voltage) s’exercent sur les ions Na+ qui pénètrent dans la cellule. Ceci entraîne une dépolarisation rapide de la cellule.
Dépassement (overshoot) : le potentiel de la membrane atteint 40 mV, un potentiel près du potentiel d’équilibre des ions Na+ (62 mV). Mais pas tout à fait à cause des autres ions présents de part et d’autre de la membrane.
Phase descendante : les canaux sodiques dépendants du potentiel sont désactivés (après 1 ms). Des canaux potassiques dépendants du potentiel s’ouvrent.
Hyperpolarisation (undershoot) : la membrane atteint un potentiel proche du potentiel d’équilibre des ions K+ (qui est inférieur à -80 mV, ici, en raison des canaux potassiques dépendant au potentiel). Les canaux potassiques dépendants du potentiel se ferment. Retour au potentiel de repos.
différence entre période réfractaire absolue et relative
Période réfractaire absolue : les canaux sodiques dépendants du potentiel sont inactifs lorsque la membrane est fortement dépolarisée. Le potentiel de la membrane devra être suffisamment négatif pour que les canaux sodiques dépendants du potentiel soient réactivables.
Période réfractaire relative : tant que les canaux potassiques dépendants du potentiel sont ouverts, plus difficile de dépolariser la cellule.
la conduction saltatoire
La gaine de myéline augmente aussi considérablement la vitesse de conduction des axones en l’isolant électriquement. Entre les nœuds de Ranvier (0,2-2 mm), la propagation se fait de manière passive. Le potentiel d’action est regénéré au niveau des nœuds de Ranvier. On parle de conduction saltatoire
la sclérose en plaque et syndrome de Guillain-Barré
Gaine de myéline se détériore dans le cerveau (i.e. oligodendrocytes), les nerfs optiques et la moelle épinière dans la sclérose en plaque.
Dans le syndrome de Guillain-Barré ce sont les nerfs du système nerveux périphériques qui perdent leur gaine de myéline (i.e. cellules de Schwann).
qui a montré les synapses électriques
Edwin Furshpan & David Potter deux physiologistes de Harvard University l’ont montré dans les années 50
expérience Otto Loewi
quand on stimule le nerf vague, le cœur ralentit. Le liquide dans lequel baignait le cœur pendant sa stimulation peut lui aussi produire le ralentissement du cœur… Fonctionne parce qu’il contient de l’ACh (acétylcholine)—qui pour les muscles squelettique est plutôt excitateur, nous y reviendrons.
la transmission synaptqiue
Élément présynaptique est généralement une terminaison axonique ou bouton terminal. Stockent des neurotransmetteurs.
Contient aussi parfois des vésicules plus grosses d’environ 100 nm appelés granules de sécrétion ou vésicules à cœur dense.
Dans les membranes présynaptiques et post-synaptiques des protéines accumulées forment des zones de différentiation membranaire.
Au niveau présynaptique : zones actives. Les vésicules synaptiques sont rassemblées dans cette zone. C’est là que les neurotransmetteurs sont libérés.
Au niveau post-synaptique : densité post-synaptique. Cette zone contient les récepteurs des neurotransmetteurs.
les différents types d’arrangement synaptiques
Axodendritiques = bouton synapse avec dendrite
Axosomatique = bouton synapse avec soma
Axoaxonique = bouton synapse avec axone (+ rare)
trois grandes catégories neurotransmetteurs
- acide aminé
- amines
- peptides
lesquels stockés dans vésicules synaptiques
- acide aminé
- amines
lequel stocké par granule de sécrétion
- peptides
quels sont les catécholamines (amines)
- Adrénaline
- Noradrénaline
- Avec la dopamine,
(ont le même précuseur, la tyrosine, un des acides animées).
qu’est ce qu’un cotransmetteurs
On peut retrouver des peptides et des acides aminées ou des peptides et des amines dans les mêmes terminaisons axoniques. On parle alors de cotransmetteurs
même bouton relâche dans fente + un neurotransmetteurs
les neurotransmetteurs rapides
Les acides aminées comme le glutamate, le GABA et la glycine sont des neurotransmetteurs rapides
L’ACh est un neurotransmetteur rapide (excitateur) au niveau ….
des muscles squelettiques
la synthèse de Gabba et amine
Le GABA et les amines se sont produits que dans les neurones qui les utilisent—demandent des enzymes spécifiques qui les métabolisent à partir de précurseurs métaboliques. Ce sont les transporteurs qui incorporent ces neurotransmetteurs dans les vésicules synaptiques.
quels sont ceux font partie des 20 acides aminées intervenant dans la synthèse des protéines. (2)
Le glutamate et la glycine
la synthèse des peptides
- Les précurseurs des peptides sont formés à partir d’acides aminées dans les ribosomes des RE rugueux présents dans le corps cellulaire.
- Ceux-ci sont clivés dans l’appareil de Golgi où est produit le peptide actif.
- Les granules de sécrétion contenant ces peptides actifs sortent de l’appareil de Golgi.
- Ces granules de sécrétion sont transportés par transport axoplasmique antérograde jusque dans les terminaisons axonale.
étapes libération des neurotransmetteurs
- Quand le potentiel d’action se propage dans les terminaisons axoniques, il provoque l’ouverture de canaux calciques (Ca2+) dépendants du potentiel des zones actives.
- Une force de diffusion (très faible concentration de Ca2+ à l’intérieur de la cellule: 10,000:1) agit pour faire entrer des Ca2+ dans le cytosol des boutons terminaux.
- Hausse de la concentration de Ca2+ est un signal pour que les vésicules synaptiques libèrent leur contenu dans l’espace synaptique par exocytose (fusion des membranes).
Encore mal compris comment l’augmentation de Ca2+ provoque l’exocytose.
Les membranes des vésicules synaptiques sont recyclées par endocytose.
comment les granules sécrétion libèrent les peptides ?
Granules de sécrétion aussi libèrent les peptides via exocytose induite par une augmentation de la concentration de Ca2+ mais comme éloignés des canaux calciques, prend plusieurs potentiel d’action et plus de 50 ms.
