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PHR510 (abus et dépendance) > Cours 4 > Flashcards

Cours 4 Flashcards

1
Q

Quels sont les voies d’administration des amphétamines?

A

Voie orale: absorption lente (20-30min), effets intenses et courts.

Voie intra-veineuse: Absorption rapide (3-5 min) effets intenses et courts, en minutes.

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Q

Quels sont les voies d’administration des métamphétamines?

A

Voie orale (speed): même que amphétamines
voie IV: même que les amphétamines
Fumé (Ice): absorption rapide (secondes), prolonge les effets

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3
Q

Quels sont les voies d’administration de l’ecstasy (MDMA) = Groupement dioxyméthylène

A

Voie orale principalement, avec un pic sanguin entre 1 à 3h.

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4
Q

Quelle est la demi vie et la voie d’élimination des amphétamines?

A

La demi-vie est de 12h et l’élimination est principalement rénale. Il y a des variations selon la forme D- ou L-

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5
Q

Où se produit la métabolisation et par quoi? (amphétamines)

A

la réaction de déamination de l’amphétamine par le CYP2C a lieu dans le foie où l’amphétamine est transformé en phénylacétone, acid benzoïque et acide hippurique.

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6
Q

Quel est la différence entre la D et la L-amphétamine?

A

-Ils ont une métabolisation différente
-La D-amphétamine est plus puissante que la L-amphétamine et utilisé en clinique pour des troubles de TDAH.

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7
Q

Explique le mécanisme de relâche des amphétamines

A

Relâche dose-dépendante de la NE, DA et 5-HT via l’inversion du flux des transporteurs.
Le MDMA a une affinité supérieur pour le transporteur de la 5-HT.

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8
Q

Que ce passe t-il a différentes doses d’amphétamines dans la relâche dose dépendante?

A

Dose faible: préfère le NE
Dose modérée: NE et DA
Dose forte: NE, DA, et 5-HT

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9
Q

Quel est le mécanisme de bloquage de la recapture avec l’amphétamine?

A

Il y a un blocage de la recapture de NE, DA et 5-HT, ayant la même relation qu’avec la dose.

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10
Q

Quel est le mécanisme d’inhibition de la monoamine oxydase (MAO) dans le mécanisme de l’amphétamine?

A

Par analogie avec les substrats habituels, où il y a une dose relativement forte requise, le groupement alpha-méthyl ralentit considérablement la déamination par la MAO.

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11
Q

Quels sont les effets sur le SNC des amphétamines?

A

-Augmentation de l’attention, de la concentration focus, vigilence et éveil.
-diminution des effets de la fatigue
-augmentation de la performance
-inhibition du sommeil REM
-amélioration de l’humeur,
-augmentation fréquence cardiaque et pression sanguine

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12
Q

Quels sont les effets sur le SNC des métamphétamines?

A

effets aux SNC encore plus puissants
-effets périphériques moindres à cause du passage facilité au travers de la BHE vue sa lipophilicité accrue.

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13
Q

Quels sont les effets indésirables aigus des amphétamines?

A

-Instabilité psychomotrice, anxiété et insomnie
-Agitation et agressivité
-mouvements stéréotypés (tics)

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14
Q

Quels sont les effets indésirables des amphétamines à fortes doses?

A

-Hyperpyrexie (fièvre extrême +40),
-vasoconstriction ou vasodilatation
-augmentation sudation
-bouche sèche
-crampes abdominales
PAS D’ANTIDOTE

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15
Q

Qu’est ce qu’on donne pour calmer les effets des amphétamines?

A

Des benzodiazépines pour calmer (sédation), puisqu’il n’y a pas d’antidotes

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16
Q

Quels sont les effets indésirables chroniques aux amphétamines?

A

-Psychose induite par la drogue
-paranoia de type schizophrénie
-état hypomaniaque
-hallucinations
-état suicidaire
-Comportements moteurs stéréotypés répetitifs
-lésions cérébrales,
-hépatotox
-myocardiopathies

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17
Q

Associe une dose et un transmitteur aux effets suivants:
1. Éveil, attention, inhibition de l’appétit
2. Euphorie
3. paranoia
4. Hallucinations

A
  1. Éveil, attention, inhibition de l’appétit = NE dose faible!
  2. Euphorie = DA, NE dose moyenne!
  3. paranoia = DA, NE dose moyenne!
  4. Hallucinations = Sérotonine, NE, DA= dose élevée.
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18
Q

Quel est le niveau de dépendance psychologique aux amphétamines?

A

Dépendances moyennes à fortes

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19
Q

V ou F… Il y a une absence de dépendance physique avec les amphétamines?

A

Vrai! Pas de dépendance physique! seulement psychologique

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20
Q

Est ce qu’il y a des manifestations physiques de symptomes de sevrage des amphétamines?

A

Pas de manifestations tel quel mais on retrouve…
-fatigue,
-hyperphagie
-dépression
-paranoia
-irritabilité et agressivité

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21
Q

Est-ce qu’on développe une tolérance aux amphétamines?

A

Pas nécessairement, c’Est en fonction des individus. Il y a une augmentation de la dose et de la fréquence d’admin.
tolérance lente chez les amphétamines et rapide chez les métamphétamines.
-se développement aux effets d’euphorie et de suppression de l’appétit mais de manière inégale.

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22
Q

Quels sont les symptômes d’intoxication ou d’overdose des amphétamines?

A

-Psychose, paranoia, convulsions
-coma
-hémorragies cérébrales
-arrythmie et arrêt cardiovasculaire; cause de la mort TRÈS RARE!

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23
Q

Quels sont les traitements de l’overdose de l’amphétamine?

A

-On peut acidifier l’urine par le chlorure d’ammonium, ce qui augmente l’excrétion. L’amphétamine est une base donc l’acidification de l’urine facilite l’excrétion. Par contre, c’est contre indiqué.
-Charbon activé
-Sédatifs
-Antagonistes alpha-adrénergiques

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24
Q

Quels sont des traitements de l’usage chronique des amphétamines?

A

-Pas vrm nécessaires car l’action est de très courte durée.
-Environment calme et rassurant.
-Assistance psychologique.

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25
Q

Quels sont les usages thérapeutiques des amphétamines?

A
  1. TDAH (Méthylphénidate, ritalin, concerta - pas un amphétamine. Bloque la recapture de NE sans vider les vesicules
  2. Le bupropion est un dérivé d’amphétamine utilisé pour la dépendance au tabagisme.
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26
Q

Quel est le mécanisme d’action du bupropion?

A

inhibition de la recapture et activité antagoniste des récepteurs nicotiniques et cholinergiques. effet similaire aux anti depresseurs.

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27
Q

Quels sont les voies d’Admin de la cocaïne?

A

Voie orale: absorption lente (20-30min) , 1er métabo dans l’intestin effets intenses et courts

voie IV: absorption rapido presto effets short and sweet.

Voie intra-nasale: absorption rapide, 20-30min d’effet

Fumée : crack absorption extrêmement rapide!

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28
Q

Quels sont les contre-indications des bupropion

A

Antécedants d’épilepsie, convulsion, anorexie, névrose, hypertension, tendances suicidaires.

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29
Q

V ou F les effets perçus de la cocaine sont similaires à ceux des amphétamines?

A

Vrai! Par contre, les mécanismes sont distincts!

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30
Q

Explique le mécanisme d’Action de la cocaine

A

Blocage de la recapture de NE, DA et 5-HT de façon dose dépendante.
Dose faible = préfère NE
Dose moyenne = NE, DA
Dose élevée = NE, DA , 5-HT

à noter qu’il y a des distinctions avec amphétamines***

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31
Q

Quelle est la dose létale de cocaine?

A

1-2g, par contre on a déjà observé des décès à 0,3g

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32
Q

Explique le métabolisme de la cocaine

A

métabolisé dans le foie par des estérases, des P450 et des réactions enzymatiques spontanées, forme 3 métabolites principaux qui sont inactifs.

33
Q

Quels sont les effets aigus ressenti par les consommateurs de cocaine?

A

Très similaires à ceux des amphétamines.
Les consommateurs développent une TOLÉRANCE ET FORTE DÉPENDANCE PSYCHOLOGIQUE.

34
Q

Quest-ce qui est responsable des effets euphorisants de la cocaine?

A

La dopamine!

35
Q

Effets physiologiques principaux suite à la consommation de cocaine…

A

-constriction des vaisseaux, augmentation de pression
-Risque d’arrêt respira.
-Muscles: tremblements, spasmes
-dilatation des pupilles.

36
Q

Quels sont les effets de sevrage de la cocaine? (Phase 1)

A

Phase 1:
Crash, 9 heures à 4 jours
tôt: agitation, dépression, anorexie, cravings.
Middle: Fatigue, depression, insomnie, pas de craving

Fin: épuissement, hypersomnolence, hyperphagie, pas de craving.

37
Q

Quels sont les effets de sevrage de la cocaine? (Phase 2)

A

Withdrawal. 1-10 semaines
tôt: sommeil normalisé, meilleur mood, anxiété base, peu de craving
millieu: anxiété, craving ++++

38
Q

Quels sont les effets de sevrage de la cocaine? (Phase 3)

A

Extinction indefinie…
craving desfois… certains cues peuvent donner des cravings.

39
Q

Décriver brièvement le marijuana

A

-Provient de la plante Cannabis sativa (ingrédients actifs principalement contenus dans les fleurs)
-Le delta9-THC produit la majorité des effets pharmacologiques

40
Q

C’est quoi les substances actives du cannabis?

A

-Environ 500 composés différents, dont plus de 100 cannabinoïdes et une centaine de terpènes
-EX: THC et CBD

41
Q

C’est quoi les terpènes?

A

Saveurs et aromes

42
Q

C’est quoi les endocannabinoïdes?

A

synthétisés par le clivage de précurseurs phospholipidiques présents dans les
membranes cellulaires, ça régule de façon rétrograde la relâche de NT post-synaptique.

43
Q

C’est quoi le role des endocannabinoïdes?

A

-Le rôle le mieux défini des
endocannabinoïdes est de réguler de façon ‘’rétrograde’’ la relâche de neuro-transmetteurs (NT) postsynaptique en réponse à ceux-ci (ex. GABA, DA)
-Exemple, après la relâche de
GABA par un neurone, le
neurone post-synaptique va
libérer (par clivage) de l’AEA
(anandamide) pour réprimer la
sortie de GABA via CB1R présynaptique, modulant ainsi des processus comme la mémoire, l’apprentissage et la gestion motrice
-inhibition pré-synaptique de la relâche de GABA
-régulation de la peur, de l’anxiété, de la douleur et de la prise alimentaire

44
Q

Nommez les récepteurs des cannabinoïdes et expliquez

A

-CB1:
*retrouvé principalement au
niveau du cerveau
* GPCR couplé à Gi/o
* inhibition de
l’adénilate cyclase (↓AMPc)
* inhibition des canaux
Ca2+
-CB2:
* retrouvé chez les cellules immunitaires
* Certaines cellules périphériques (rate, thyroïde)
* Fonctions moins connues

45
Q

role du cannabis (euphorisant)

A

Comme la majorité des
drogues, le cannabis (THC)
module la libération de
dopamine dans les centres
de la récompense.

46
Q

C’est quoi le mecanisme d’action du THC?

A
  • Le ∆9-THC se lie spécifiquement aux
    récepteurs des endocannabinoïdes
    (CB1 et CB2)
  • Sa liaison aux récepteurs présynaptiques entraîne la diminution de la sécrétion de neurotransmetteurs (ex. GABA) par le changement de polarisation membranaire (via Ca2+)
  • Le récepteur CB1 est peu présent ou absent dans le tronc cérébral, la médulla et le thalamus, ce qui pourrait
    expliquer l’absence d’effets aigus sévères associés à l’abus de marijuana.
47
Q

C’est quoi les effets du THC sur les récepteurs trouvé au niveaux du ganglion basal, cervelet et hippocampe? Nommez aussi le role physiologique pour chacun des endroits

A

-Ganglion basal:
*Role: activité motrice
*Effets du THC: augmente temps de réaction
-Cervelet:
*Rôle: coordination motrice, équilibre
*Effet du THC: perte de coordination
-Hippocampe:
*Rôle: Apprentissage
*Effet du THC: perte de mémoire

48
Q

C’est quoi les modes d’administration du marijuana?

A

-Oral:
*Absorption lente et prolongée
*Concentrations plasmatiques faibles et variables
*Dégradé dans l’estomac et lors du métabolisme hépatique
-Fumé:
*Feuilles et fleurs (cannabis) ou résine pressée (hashish)
*Absorbé rapidement à travers les poumons directement
dans la circulation
*Permet de réguler la dose en fonction de l’effet recherché

49
Q

C’est quoi les effets de la marijuana dans un contexte d’usage thérapeutique?

A

sédation, anti-douleur

50
Q

C’est quoi les effets de la marijuana dans un environnement de groupe?

A

augmentation sociabilité, loquacité, euphorie et hilarité

51
Q

Dépendance psychologique du marijuana

A

-Dépend du patron d’utilisation et du contexte culturel/social
-Symptômes lorsque des doses fortes sont utilisées:
*léthargie
*auto-négligence
*installation d’un état de manque
*difficulté d’arrêter volontairement les habitudes de prise de la drogue

52
Q

Tolérance du marijuana

A

-Doses faibles (utilisateurs occasionnels: un joint par jour)
*tolérance développée à l’effet cardiaque
*Pas/peu de tolérance au “high“
-Doses fortes et période d’exposition prolongée (gros consommateurs)
*se développe rapidement mais disparaît rapidement
*tolérance développée à tous les effets (physiques, psychologiques, “high“)

53
Q

Dépendance physique du marijuana

A

-Doses faibles (utilisateurs occasionnels)
*aucune et pas de symptôme de sevrage
-Doses fortes (THC oral six fois par jour)
*symptôme de sevrage (insomnie, nausées, crampes, irritabilité, agitation)

54
Q

Toxicité du marijuana

A

-Augmentation du risque de développer
des comportements schizophréniques
(risques augmentés en bas âge)
-Altération de la fonction pulmonaire chez
les gros consommateurs
-Les cas les plus souvent avancés sont les
cancers (bouche, poumons), la dépression et l’Alzheimer.
-Révèle une vulnérabilité chez les adolescents
-Diminution de la motivation
-Augmentation drastique
du nombre de cas
d’hospitalisation impliquant la marijuana (seule ou en combinaison avec d’autres drogues)

55
Q

Nommez 3 médicaments à base de cannabis

A

-Nabilone et dronabinol (THC):
*Réduits les vomissements dus à la chimiothérapie
*Aussi utilisé chez les consommateurs d’opioïdes
-Sativex (THC/CBD):
*Utilisé pour réduire la spasticité due à la sclérose en plaques
*Au Canada, utilisé pour la douleur cancéreuse (cancers
avancés et incurables). Traitement d’appoint avec opioïdes à fortes doses
-Épidiolex (CBD):
*Utilisé pour l’épilepsie infantile

56
Q

Donner les caractéristiques du THC et du CBD

A

-THC:
*Effet stimulant, euphorie
*Améliore humeur
*Réduit nausées
*Augmente appétit
-CBD:
*Effet relaxant, sédatif
*Diminue douleur
*Relaxe muscles
*Aide au sommeil

57
Q

Caractéristique et mode d’administration du LSD

A

-Drogue hallucinogène la plus
puissante (effets psychédéliques
observés avec seulement 10 à
15µg)
-Fait partie de la catégorie des
perturbateurs
-Mode administration: oral sous forme de timbres imprégnés avec différentes doses
*absorption rapide (début des effets après 40 à 60 minutes)
*effets culminent de 2 à 4 heures
*fin des effets après 6 à 8 heures

58
Q

Effet du LSD:

A

étourdissements, une sensation de paralysie, un fou rire, vue troublée

59
Q

Le LSD a un affinité en particulier pour quels récepteurs?

A

5-HT mais de moins pour 5-HT3 et 5-HT4

60
Q

Mécanisme d’action du LSD

A

-Agoniste partiel des récepteurs 5-HT (effet particulièrement dus au 5-HT2A)
-Diminue la libération de sérotonine dans certaines régions du cerveau:
*stimulation d’autorécepteurs somatodendritiques (inhibiteurs) du noyau dorsal raphé

61
Q

C’est quoi un agoniste partiel?

A

-se lie au récepteur
- produit un effet de moins grande intensité (indépendamment de la dose) que le ligand
naturel
- possède une activité antagoniste en bloquant les effets des agonistes complets

62
Q

Effets du LSD

A

-Distorsion perceptuelle:
*effets visuels proéminents
*augmentation dans l’intensité
des couleurs
*altération des formes
-Modification de l’humeur:
*exaltation, paranoïa
*éveil
*dépression, sentiment de panique
-Dilatation des pupilles
-Augmentation de fréquence cardiaque et pression sanguine
-Hallucinations (rare)

63
Q

C’est quoi les effets indésirables du LSD?

A

-Bad trip:
*troubles visuels, anxiété sévère, dépression intense, pensées suicidaires
-Flashback ou HPPD (Hallucinogen Persisting Perception Disorder):
*Réaction observée longtemps (6 à 12 mois) après l’arrêt de l’usage de la drogue
*Ressemble aux expériences précédentes de LSD (illusions visuelles)
*Provoquée par la fatigue, le stress ou l’usage d’alcool, de marijuana et de barbituriques

64
Q

Toxicité du LSD

A

Aucun cas d’overdose rapporté

65
Q

Dépendance psychologique, tolérance et dépendance physique du LSD

A

-Psycho: faible, rarement consommé plus de 2 fois par semaine chez les utilisateurs chroniques
-Tolérance:
*se développe rapidement après 3-4 doses journalières mais disparaît rapidement
*tolérance croisée avec les autres hallucinogènes de la même classe
-Physi:
*Aucune connue
*pas de symptômes de sevrage observés

66
Q

Nommez 3 autres types de psychédéliques

A

-Psilocybine:
*retrouvée dans plus de 200 espèces de champignons
*activation par déphosphorylation
-Mescaline:
*Extraite à partir d’un cactus (Peyote)
-Ayahuasca

67
Q

Caractéristique de benzodiazépine:

A

-Les benzodiazépines (BZDs) sont un groupe de
drogues psychoactives ayant des effets tranquillisants

68
Q

Nommez les effets du benzodiazépine

A

*Hypnotiques (amnésiques)
*Sédatifs (anxiolytiques)
*Anticonvulsivants
*Relaxants musculaires

69
Q

Mode d’administration et PK de benzodiazépine

A

-Mode: majoritairement oral, quelques-uns par voie rectale. Certains peuvent être utilisés par injection i.v. ou i.m.
-PK: Les benzodiazépines (BZDs) peuvent être classés selon leur demie-vie (qui dépend de l’excrétion):
*BZDs à temps d’action court (T1/2 < 12 heures)
*BZDs à temps d’action intermédiaires (T1/2 12-
24 heures)
*BZDs à temps d’action long (T1/2 > 24 heures)

70
Q

Mécanisme d’action des benzodiazépines

A
  • Liaison spécifique sur le récepteur GABAA sur
    un site distinct de celui de GABA
  • Modulation des effets du GABA:
    *les benzodiazépines n’activent pas
    directement le récepteur
    *les benzodiazépines requièrent la présence de GABApour exercer leurs effets
    *les benzodiazépines modulent la liaison du GABA (et vice-versa) de façon allostérique
    -Complexe récepteur/canal GABA: Composé de 5 sous-unités formant un canal Cl-
71
Q

Effets du benzodiazépine sur SNC

A

-sédation, hypnose, stupeur (progression selon l’augmentation de la dose)
- diminution de l’anxiété
- relaxation musculaire
- activité anti-convulsion

72
Q

Effets du benzodiazépine en périphérie

A

-vasodilatation coronarienne (lors de l’injection i.v. de certains benzodiazépines)
-blocage neuromusculaire (seulement à très fortes doses)

73
Q

Effets indésirables de benzodiazépine

A

-sédation diurne
-amnésie antérograde (particulièrement la mémoire à court terme)
-étourdissements, ataxie, confusion, lassitude
-affaiblissement des fonctions mentales et motrices
-dépression respiratoire

74
Q

Usages thérapeutiques du benzodiazépine:

A

-Agents anxiolytiques:
*longue demi-vie
*risques d’effets neuropsychologiques causés par l’accumulation de la drogue
-Agents anti-convulsion:
*traitement de l’épilepsie (status epilepticus)
*longue demi-vie et entrée rapide au cerveau
-Agents de relaxation musculaire:
*traitement de la sclérose latérale amyotrophique
-Agent pré-anesthésique:
*utilisé comme adjuvant (étant donné ses propriétés anxiolytiques et sédatives)

75
Q

Qu’est-ce qui arrive lors de l’intoxication du benzodiazépine?

A

-dépression du SNC (coma)
- dépression respiratoire (additive avec l’alcool)
- blocage neuromusculaire (seulement lorsque très fortes doses)
- vasodilatation coronarienne (lorsque injection i.v. de certains benzodiazépines)

76
Q

Traitement contre l’intoxication aux benzodiazépines

A

Flumazenil (Romazicon):
*antagoniste compétitif
du récepteur aux benzodiazépines GABAA
*abolit complètement ou partiellement la majorité
des effets centraux des benzodiazépines
*administré i.v. pour supprimer l ’effet de dépression du SNC lors d’overdose
*action rapide (1 à 2 minutes) mais courte demivie (environ 1 heure)

77
Q

Expliquer pourquoi les benzodiazépines sont sécuritaire

A

–les hautes doses sont rarement fatales, à moins d’usage concomitant à d’autres drogues
–l’alcool contribue souvent à la mortalité impliquant les benzodiazépines
–le coma est peu fréquent en absence d’autres dépressants du SNC

78
Q

Quand est-ce que l’abus du benzodiazépines survient-elle?

A

-souvent combinés avec l’alcool ou les opiacés pour accentuer les effets
-souvent combinés avec la cocaïne pour réduire sa toxicité
-Les patients avec un passé d’abus d’alcool (ou d’autres drog

79
Q

Dépendance de benzodiazépines

A

-Symptome de sevrage:
*agitation, irritabilité, tremblement, maux de tête, étourdissements
*intensification temporaire des problèmes originels (anxiété et insomnie)
*plus intense avec les benzodiazépines à court temps d’action
*manifestations plus sévères lorsque le sevrage est abrupt
*crises et délires (doses fortes)
-Dépendance physique:
*lorsque usage chronique seulement
*présence d’un symptôme de sevrage

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