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PHR510 (abus et dépendance) > Cours 4 > Flashcards

Cours 4 Flashcards

1
Q

Quels sont les voies d’administration des amphétamines?

A

Voie orale: absorption lente (20-30min), effets intenses et courts.

Voie intra-veineuse: Absorption rapide (3-5 min) effets intenses et courts, en minutes.

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2
Q

Quels sont les voies d’administration des métamphétamines?

A

Voie orale (speed): même que amphétamines
voie IV: même que les amphétamines
Fumé (Ice): absorption rapide (secondes), prolonge les effets

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3
Q

Quels sont les voies d’administration de l’ecstasy (MDMA) = Groupement dioxyméthylène

A

Voie orale principalement, avec un pic sanguin entre 1 à 3h.

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4
Q

Quelle est la demi vie et la voie d’élimination des amphétamines?

A

La demi-vie est de 12h et l’élimination est principalement rénale. Il y a des variations selon la forme D- ou L-

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5
Q

Où se produit la métabolisation et par quoi? (amphétamines)

A

la réaction de déamination de l’amphétamine par le CYP2C a lieu dans le foie où l’amphétamine est transformé en phénylacétone, acid benzoïque et acide hippurique.

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6
Q

Quel est la différence entre la D et la L-amphétamine?

A

-Ils ont une métabolisation différente
-La D-amphétamine est plus puissante que la L-amphétamine et utilisé en clinique pour des troubles de TDAH.

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7
Q

Explique le mécanisme de relâche des amphétamines

A

Relâche dose-dépendante de la NE, DA et 5-HT via l’inversion du flux des transporteurs.
Le MDMA a une affinité supérieur pour le transporteur de la 5-HT.

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8
Q

Que ce passe t-il a différentes doses d’amphétamines dans la relâche dose dépendante?

A

Dose faible: préfère le NE
Dose modérée: NE et DA
Dose forte: NE, DA, et 5-HT

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9
Q

Quel est le mécanisme de bloquage de la recapture avec l’amphétamine?

A

Il y a un blocage de la recapture de NE, DA et 5-HT, ayant la même relation qu’avec la dose.

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10
Q

Quel est le mécanisme d’inhibition de la monoamine oxydase (MAO) dans le mécanisme de l’amphétamine?

A

Par analogie avec les substrats habituels, où il y a une dose relativement forte requise, le groupement alpha-méthyl ralentit considérablement la déamination par la MAO.

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11
Q

Quels sont les effets sur le SNC des amphétamines?

A

-Augmentation de l’attention, de la concentration focus, vigilence et éveil.
-diminution des effets de la fatigue
-augmentation de la performance
-inhibition du sommeil REM
-amélioration de l’humeur,
-augmentation fréquence cardiaque et pression sanguine

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12
Q

Quels sont les effets sur le SNC des métamphétamines?

A

effets aux SNC encore plus puissants
-effets périphériques moindres à cause du passage facilité au travers de la BHE vue sa lipophilicité accrue.

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13
Q

Quels sont les effets indésirables aigus des amphétamines?

A

-Instabilité psychomotrice, anxiété et insomnie
-Agitation et agressivité
-mouvements stéréotypés (tics)

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14
Q

Quels sont les effets indésirables des amphétamines à fortes doses?

A

-Hyperpyrexie (fièvre extrême +40),
-vasoconstriction ou vasodilatation
-augmentation sudation
-bouche sèche
-crampes abdominales
PAS D’ANTIDOTE

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15
Q

Qu’est ce qu’on donne pour calmer les effets des amphétamines?

A

Des benzodiazépines pour calmer (sédation), puisqu’il n’y a pas d’antidotes

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16
Q

Quels sont les effets indésirables chroniques aux amphétamines?

A

-Psychose induite par la drogue
-paranoia de type schizophrénie
-état hypomaniaque
-hallucinations
-état suicidaire
-Comportements moteurs stéréotypés répetitifs
-lésions cérébrales,
-hépatotox
-myocardiopathies

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17
Q

Associe une dose et un transmitteur aux effets suivants:
1. Éveil, attention, inhibition de l’appétit
2. Euphorie
3. paranoia
4. Hallucinations

A
  1. Éveil, attention, inhibition de l’appétit = NE dose faible!
  2. Euphorie = DA, NE dose moyenne!
  3. paranoia = DA, NE dose moyenne!
  4. Hallucinations = Sérotonine, NE, DA= dose élevée.
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18
Q

Quel est le niveau de dépendance psychologique aux amphétamines?

A

Dépendances moyennes à fortes

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19
Q

V ou F… Il y a une absence de dépendance physique avec les amphétamines?

A

Vrai! Pas de dépendance physique! seulement psychologique

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20
Q

Est ce qu’il y a des manifestations physiques de symptomes de sevrage des amphétamines?

A

Pas de manifestations tel quel mais on retrouve…
-fatigue,
-hyperphagie
-dépression
-paranoia
-irritabilité et agressivité

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21
Q

Est-ce qu’on développe une tolérance aux amphétamines?

A

Pas nécessairement, c’Est en fonction des individus. Il y a une augmentation de la dose et de la fréquence d’admin.
tolérance lente chez les amphétamines et rapide chez les métamphétamines.
-se développement aux effets d’euphorie et de suppression de l’appétit mais de manière inégale.

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22
Q

Quels sont les symptômes d’intoxication ou d’overdose des amphétamines?

A

-Psychose, paranoia, convulsions
-coma
-hémorragies cérébrales
-arrythmie et arrêt cardiovasculaire; cause de la mort TRÈS RARE!

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23
Q

Quels sont les traitements de l’overdose de l’amphétamine?

A

-On peut acidifier l’urine par le chlorure d’ammonium, ce qui augmente l’excrétion. L’amphétamine est une base donc l’acidification de l’urine facilite l’excrétion. Par contre, c’est contre indiqué.
-Charbon activé
-Sédatifs
-Antagonistes alpha-adrénergiques

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24
Q

Quels sont des traitements de l’usage chronique des amphétamines?

A

-Pas vrm nécessaires car l’action est de très courte durée.
-Environment calme et rassurant.
-Assistance psychologique.

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25
Quels sont les usages thérapeutiques des amphétamines?
1. TDAH (Méthylphénidate, ritalin, concerta - pas un amphétamine. Bloque la recapture de NE sans vider les vesicules 2. Le bupropion est un dérivé d'amphétamine utilisé pour la dépendance au tabagisme.
26
Quel est le mécanisme d'action du bupropion?
inhibition de la recapture et activité antagoniste des récepteurs nicotiniques et cholinergiques. effet similaire aux anti depresseurs.
27
Quels sont les voies d'Admin de la cocaïne?
Voie orale: absorption lente (20-30min) , 1er métabo dans l'intestin effets intenses et courts voie IV: absorption rapido presto effets short and sweet. Voie intra-nasale: absorption rapide, 20-30min d'effet Fumée : crack absorption extrêmement rapide!
28
Quels sont les contre-indications des bupropion
Antécedants d'épilepsie, convulsion, anorexie, névrose, hypertension, tendances suicidaires.
29
V ou F les effets perçus de la cocaine sont similaires à ceux des amphétamines?
Vrai! Par contre, les mécanismes sont distincts!
30
Explique le mécanisme d'Action de la cocaine
Blocage de la recapture de NE, DA et 5-HT de façon dose dépendante. Dose faible = préfère NE Dose moyenne = NE, DA Dose élevée = NE, DA , 5-HT à noter qu'il y a des distinctions avec amphétamines***
31
Quelle est la dose létale de cocaine?
1-2g, par contre on a déjà observé des décès à 0,3g
32
Explique le métabolisme de la cocaine
métabolisé dans le foie par des estérases, des P450 et des réactions enzymatiques spontanées, forme 3 métabolites principaux qui sont inactifs.
33
Quels sont les effets aigus ressenti par les consommateurs de cocaine?
Très similaires à ceux des amphétamines. Les consommateurs développent une TOLÉRANCE ET FORTE DÉPENDANCE PSYCHOLOGIQUE.
34
Quest-ce qui est responsable des effets euphorisants de la cocaine?
La dopamine!
35
Effets physiologiques principaux suite à la consommation de cocaine...
-constriction des vaisseaux, augmentation de pression -Risque d'arrêt respira. -Muscles: tremblements, spasmes -dilatation des pupilles.
36
Quels sont les effets de sevrage de la cocaine? (Phase 1)
Phase 1: Crash, 9 heures à 4 jours tôt: agitation, dépression, anorexie, cravings. Middle: Fatigue, depression, insomnie, pas de craving Fin: épuissement, hypersomnolence, hyperphagie, pas de craving.
37
Quels sont les effets de sevrage de la cocaine? (Phase 2)
Withdrawal. 1-10 semaines tôt: sommeil normalisé, meilleur mood, anxiété base, peu de craving millieu: anxiété, craving ++++
38
Quels sont les effets de sevrage de la cocaine? (Phase 3)
Extinction indefinie... craving desfois... certains cues peuvent donner des cravings.
39
Décriver brièvement le marijuana
-Provient de la plante Cannabis sativa (ingrédients actifs principalement contenus dans les fleurs) -Le delta9-THC produit la majorité des effets pharmacologiques
40
C'est quoi les substances actives du cannabis?
-Environ 500 composés différents, dont plus de 100 cannabinoïdes et une centaine de terpènes -EX: THC et CBD
41
C'est quoi les terpènes?
Saveurs et aromes
42
C'est quoi les endocannabinoïdes?
synthétisés par le clivage de précurseurs phospholipidiques présents dans les membranes cellulaires, ça régule de façon rétrograde la relâche de NT post-synaptique.
43
C'est quoi le role des endocannabinoïdes?
-Le rôle le mieux défini des endocannabinoïdes est de réguler de façon ‘’rétrograde’’ la relâche de neuro-transmetteurs (NT) postsynaptique en réponse à ceux-ci (ex. GABA, DA) -Exemple, après la relâche de GABA par un neurone, le neurone post-synaptique va libérer (par clivage) de l’AEA (anandamide) pour réprimer la sortie de GABA via CB1R présynaptique, modulant ainsi des processus comme la mémoire, l’apprentissage et la gestion motrice -inhibition pré-synaptique de la relâche de GABA -régulation de la peur, de l’anxiété, de la douleur et de la prise alimentaire
44
Nommez les récepteurs des cannabinoïdes et expliquez
-CB1: *retrouvé principalement au niveau du cerveau * GPCR couplé à Gi/o * inhibition de l’adénilate cyclase (↓AMPc) * inhibition des canaux Ca2+ -CB2: * retrouvé chez les cellules immunitaires * Certaines cellules périphériques (rate, thyroïde) * Fonctions moins connues
45
role du cannabis (euphorisant)
Comme la majorité des drogues, le cannabis (THC) module la libération de dopamine dans les centres de la récompense.
46
C'est quoi le mecanisme d'action du THC?
* Le ∆9-THC se lie spécifiquement aux récepteurs des endocannabinoïdes (CB1 et CB2) * Sa liaison aux récepteurs présynaptiques entraîne la diminution de la sécrétion de neurotransmetteurs (ex. GABA) par le changement de polarisation membranaire (via Ca2+) * Le récepteur CB1 est peu présent ou absent dans le tronc cérébral, la médulla et le thalamus, ce qui pourrait expliquer l’absence d’effets aigus sévères associés à l’abus de marijuana.
47
C'est quoi les effets du THC sur les récepteurs trouvé au niveaux du ganglion basal, cervelet et hippocampe? Nommez aussi le role physiologique pour chacun des endroits
-Ganglion basal: *Role: activité motrice *Effets du THC: augmente temps de réaction -Cervelet: *Rôle: coordination motrice, équilibre *Effet du THC: perte de coordination -Hippocampe: *Rôle: Apprentissage *Effet du THC: perte de mémoire
48
C'est quoi les modes d'administration du marijuana?
-Oral: *Absorption lente et prolongée *Concentrations plasmatiques faibles et variables *Dégradé dans l’estomac et lors du métabolisme hépatique -Fumé: *Feuilles et fleurs (cannabis) ou résine pressée (hashish) *Absorbé rapidement à travers les poumons directement dans la circulation *Permet de réguler la dose en fonction de l’effet recherché
49
C'est quoi les effets de la marijuana dans un contexte d'usage thérapeutique?
sédation, anti-douleur
50
C'est quoi les effets de la marijuana dans un environnement de groupe?
augmentation sociabilité, loquacité, euphorie et hilarité
51
Dépendance psychologique du marijuana
-Dépend du patron d’utilisation et du contexte culturel/social -Symptômes lorsque des doses fortes sont utilisées: *léthargie *auto-négligence *installation d’un état de manque *difficulté d’arrêter volontairement les habitudes de prise de la drogue
52
Tolérance du marijuana
-Doses faibles (utilisateurs occasionnels: un joint par jour) *tolérance développée à l’effet cardiaque *Pas/peu de tolérance au “high“ -Doses fortes et période d’exposition prolongée (gros consommateurs) *se développe rapidement mais disparaît rapidement *tolérance développée à tous les effets (physiques, psychologiques, “high“)
53
Dépendance physique du marijuana
-Doses faibles (utilisateurs occasionnels) *aucune et pas de symptôme de sevrage -Doses fortes (THC oral six fois par jour) *symptôme de sevrage (insomnie, nausées, crampes, irritabilité, agitation)
54
Toxicité du marijuana
-Augmentation du risque de développer des comportements schizophréniques (risques augmentés en bas âge) -Altération de la fonction pulmonaire chez les gros consommateurs -Les cas les plus souvent avancés sont les cancers (bouche, poumons), la dépression et l’Alzheimer. -Révèle une vulnérabilité chez les adolescents -Diminution de la motivation -Augmentation drastique du nombre de cas d’hospitalisation impliquant la marijuana (seule ou en combinaison avec d’autres drogues)
55
Nommez 3 médicaments à base de cannabis
-Nabilone et dronabinol (THC): *Réduits les vomissements dus à la chimiothérapie *Aussi utilisé chez les consommateurs d’opioïdes -Sativex (THC/CBD): *Utilisé pour réduire la spasticité due à la sclérose en plaques *Au Canada, utilisé pour la douleur cancéreuse (cancers avancés et incurables). Traitement d’appoint avec opioïdes à fortes doses -Épidiolex (CBD): *Utilisé pour l'épilepsie infantile
56
Donner les caractéristiques du THC et du CBD
-THC: *Effet stimulant, euphorie *Améliore humeur *Réduit nausées *Augmente appétit -CBD: *Effet relaxant, sédatif *Diminue douleur *Relaxe muscles *Aide au sommeil
57
Caractéristique et mode d'administration du LSD
-Drogue hallucinogène la plus puissante (effets psychédéliques observés avec seulement 10 à 15µg) -Fait partie de la catégorie des perturbateurs -Mode administration: oral sous forme de timbres imprégnés avec différentes doses *absorption rapide (début des effets après 40 à 60 minutes) *effets culminent de 2 à 4 heures *fin des effets après 6 à 8 heures
58
Effet du LSD:
étourdissements, une sensation de paralysie, un fou rire, vue troublée
59
Le LSD a un affinité en particulier pour quels récepteurs?
5-HT mais de moins pour 5-HT3 et 5-HT4
60
Mécanisme d'action du LSD
-Agoniste partiel des récepteurs 5-HT (effet particulièrement dus au 5-HT2A) -Diminue la libération de sérotonine dans certaines régions du cerveau: *stimulation d’autorécepteurs somatodendritiques (inhibiteurs) du noyau dorsal raphé
61
C'est quoi un agoniste partiel?
-se lie au récepteur - produit un effet de moins grande intensité (indépendamment de la dose) que le ligand naturel - possède une activité antagoniste en bloquant les effets des agonistes complets
62
Effets du LSD
-Distorsion perceptuelle: *effets visuels proéminents *augmentation dans l’intensité des couleurs *altération des formes -Modification de l'humeur: *exaltation, paranoïa *éveil *dépression, sentiment de panique -Dilatation des pupilles -Augmentation de fréquence cardiaque et pression sanguine -Hallucinations (rare)
63
C'est quoi les effets indésirables du LSD?
-Bad trip: *troubles visuels, anxiété sévère, dépression intense, pensées suicidaires -Flashback ou HPPD (Hallucinogen Persisting Perception Disorder): *Réaction observée longtemps (6 à 12 mois) après l’arrêt de l’usage de la drogue *Ressemble aux expériences précédentes de LSD (illusions visuelles) *Provoquée par la fatigue, le stress ou l’usage d’alcool, de marijuana et de barbituriques
64
Toxicité du LSD
Aucun cas d'overdose rapporté
65
Dépendance psychologique, tolérance et dépendance physique du LSD
-Psycho: faible, rarement consommé plus de 2 fois par semaine chez les utilisateurs chroniques -Tolérance: *se développe rapidement après 3-4 doses journalières mais disparaît rapidement *tolérance croisée avec les autres hallucinogènes de la même classe -Physi: *Aucune connue *pas de symptômes de sevrage observés
66
Nommez 3 autres types de psychédéliques
-Psilocybine: *retrouvée dans plus de 200 espèces de champignons *activation par déphosphorylation -Mescaline: *Extraite à partir d’un cactus (Peyote) -Ayahuasca
67
Caractéristique de benzodiazépine:
-Les benzodiazépines (BZDs) sont un groupe de drogues psychoactives ayant des effets tranquillisants
68
Nommez les effets du benzodiazépine
*Hypnotiques (amnésiques) *Sédatifs (anxiolytiques) *Anticonvulsivants *Relaxants musculaires
69
Mode d'administration et PK de benzodiazépine
-Mode: majoritairement oral, quelques-uns par voie rectale. Certains peuvent être utilisés par injection i.v. ou i.m. -PK: Les benzodiazépines (BZDs) peuvent être classés selon leur demie-vie (qui dépend de l’excrétion): *BZDs à temps d’action court (T1/2 < 12 heures) *BZDs à temps d’action intermédiaires (T1/2 12- 24 heures) *BZDs à temps d’action long (T1/2 > 24 heures)
70
Mécanisme d'action des benzodiazépines
* Liaison spécifique sur le récepteur GABAA sur un site distinct de celui de GABA * Modulation des effets du GABA: *les benzodiazépines n’activent pas directement le récepteur *les benzodiazépines requièrent la présence de GABApour exercer leurs effets *les benzodiazépines modulent la liaison du GABA (et vice-versa) de façon allostérique -Complexe récepteur/canal GABA: Composé de 5 sous-unités formant un canal Cl-
71
Effets du benzodiazépine sur SNC
-sédation, hypnose, stupeur (progression selon l’augmentation de la dose) - diminution de l’anxiété - relaxation musculaire - activité anti-convulsion
72
Effets du benzodiazépine en périphérie
-vasodilatation coronarienne (lors de l’injection i.v. de certains benzodiazépines) -blocage neuromusculaire (seulement à très fortes doses)
73
Effets indésirables de benzodiazépine
-sédation diurne -amnésie antérograde (particulièrement la mémoire à court terme) -étourdissements, ataxie, confusion, lassitude -affaiblissement des fonctions mentales et motrices -dépression respiratoire
74
Usages thérapeutiques du benzodiazépine:
-Agents anxiolytiques: *longue demi-vie *risques d’effets neuropsychologiques causés par l’accumulation de la drogue -Agents anti-convulsion: *traitement de l’épilepsie (status epilepticus) *longue demi-vie et entrée rapide au cerveau -Agents de relaxation musculaire: *traitement de la sclérose latérale amyotrophique -Agent pré-anesthésique: *utilisé comme adjuvant (étant donné ses propriétés anxiolytiques et sédatives)
75
Qu'est-ce qui arrive lors de l'intoxication du benzodiazépine?
-dépression du SNC (coma) - dépression respiratoire (additive avec l’alcool) - blocage neuromusculaire (seulement lorsque très fortes doses) - vasodilatation coronarienne (lorsque injection i.v. de certains benzodiazépines)
76
Traitement contre l'intoxication aux benzodiazépines
Flumazenil (Romazicon): *antagoniste compétitif du récepteur aux benzodiazépines GABAA *abolit complètement ou partiellement la majorité des effets centraux des benzodiazépines *administré i.v. pour supprimer l ’effet de dépression du SNC lors d’overdose *action rapide (1 à 2 minutes) mais courte demivie (environ 1 heure)
77
Expliquer pourquoi les benzodiazépines sont sécuritaire
–les hautes doses sont rarement fatales, à moins d’usage concomitant à d’autres drogues –l’alcool contribue souvent à la mortalité impliquant les benzodiazépines –le coma est peu fréquent en absence d’autres dépressants du SNC
78
Quand est-ce que l'abus du benzodiazépines survient-elle?
-souvent combinés avec l’alcool ou les opiacés pour accentuer les effets -souvent combinés avec la cocaïne pour réduire sa toxicité -Les patients avec un passé d’abus d’alcool (ou d’autres drog
79
Dépendance de benzodiazépines
-Symptome de sevrage: *agitation, irritabilité, tremblement, maux de tête, étourdissements *intensification temporaire des problèmes originels (anxiété et insomnie) *plus intense avec les benzodiazépines à court temps d’action *manifestations plus sévères lorsque le sevrage est abrupt *crises et délires (doses fortes) -Dépendance physique: *lorsque usage chronique seulement *présence d’un symptôme de sevrage

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