Cours 30 Le cycle cellullaire et la réplication de l'ADN Flashcards

1
Q

En gros, qu’est ce que le cycle cellulaire (cycle de division cellulaire)

A

C’est un cycle de reproduction où la cellule duplique ses chromosomes (ainsi que le reste du contenu de la cellule) et se divise en deux.

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2
Q

Quelles sont les 3 étapes que la cellule doit effectuer pour produire 2 cellules filles génétiquement identiques?

A
  1. L’ADN sous forme de chromosomes doit être répliqué sans erreurs et en 2 copies complètes.
  2. Les chromosomes répliqués doivent ensuite être ségrégués correctement dans les 2 cellules filles afin de recevoir la totalité du génome.
  3. La cellule doit ensuite commencer le processus de division cellulaire pour former les 2 cellules filles.
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3
Q

Quelles sont les 2 phases du cycle cellulaire? À quoi correspondent-elles?

Quelles sont les 2 évènements majeurs de la 2ieme phase?

A
  1. **Phase S **: Duplication/Réplication et prend environ 10 à 12 heures.
  2. Phase M: Ségrégation/distribution. Les deux évènements majeurs sont les mitose (distribution des chromosomes aux pôles de la cellule) et la cytokinèse (division cytoplasmique en 2 cellules filles identiques).
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4
Q

En réalité, le cycle cellulaire est divisé en 4 phase puisqu’il y a la présence de 2 phase intermédiaire, quelles sont-elles?

A
  1. La phase G1 entre la M et la S : Croissance de la cellule en préparation de la divison et points de contrôle du cyle.
  2. La phase G2 entre S et M (début du prochain cycle) qui est entre la réplication et la mitose. C’est un repos, contrôle du cycle.
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5
Q

Le cycle cellulaire possèdent 3 points de contrôle, quels sont-ils?

A
  1. Le premier appelé point d’initiation/départ ou point de restriction se situe en fin de la phase G1 et il permet de vérifier que les conditions sont optimales avant d’effectuer la réplication en phase S.
  2. Le deuxième est situé à la transition G2/M permet de vérifier encore si les conditions sont toujours optimales, mais surtout la qualité de l’ADN répliqué avant l’entrée en mitose.
  3. Le troisième se situe en mitose de la phase M dans la** transition métaphase - Anaphase** et déclenche l’avancée vers la cytokinèse.
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6
Q

Qu’est ce que les Cdk?

A

Des kinases dépendantes des cyclines.

Donc phosphoryle les enzymes, mais les cyclines les régulent quand même. Et les deux ensembles forment des complexes.

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7
Q

VF : Les Cdk (kinases dépendantes de cycline) contrôlent le passage des points
de contrôle du cycle de manière indépendante.

A

Faux

Ce sont les complexes cycline/Cdk qui contrôlent l’avancée dans le cycle

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8
Q

Qu’est ce que le APC/C dans le contrôle du cycle cellulaire?

A

Anaphase-promoting complex : déclenche l’anaphase et la sortie de la mitose.

Pour passée à la cytokinèse

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9
Q

Expliquer moi ce graphique et associer la lettre à la sorte de cycline (contrention en fonction de l’endroit dans le cycle.)

A

A = cycline G1/S ; B = Cycline S ; C = Cycline M.
1. Durant la phase G1, les cyclines G1/S s’accumulent jusqu’à la phase G1 tardive où elles activent les Cdks se qui active les cyclines S. C’est donc le franchissement du point de départ et leur niveau baisse en phase S.
2. La concentration de cyclines S restent élevées tout au long de la duplication des chromosomes et contribue à l’entrée en mitose.
3. Une haute concentration de cycline M stimulent l’entrée en mitose au point G2/M. (2eme point de contrôle)

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10
Q

Quel cycline effectue la coordination du cycle cellulaire?

A

La cycline G1.

Je sais pas quels bulle j’ai eu mais jla comprend pas

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11
Q

La diminution du nombre/concentration des cyclines est due à leur (1) ce qui fait intervenir le système (2) (complex APC/C)

A
  1. Dégradation
  2. Ubiquitine/protéasome (anaphase promoting complex)
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12
Q
  1. L’ACTIVITÉ DES CDK EST AUSSI RÉGULÉE PAR VOIE ENZYMATIQUE
    (PHOSPHORYLATION) ET PAR DES INHIBITEURS DE CDKS (CKI) QUI SE
    LIENT AUX COMPLEXES CYCLINE-CDK
  2. LES CDK ACTIVENT LES PROCESSUS DU CYCLE CELLULAIRE EN
    PHOSPHORYLANT DE NOMBREUSES PROTÉINES DIFFÉRENTES.

We knew that but just to make sure

A
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13
Q

Comment est-ce que l’activité des différents complexes cylcines/Cdk est-elle régulé?

A
  1. Avec des mécanismes inhibiteurs qui apportent les informations sur l’environnement externe et interne de la cellule.

Donc c’est grâce à cette modulation qu’on peut savoir si nous sommes en situation optimales pour faire la continuer le cycle en étant aux points de contrôle.

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14
Q

Qu’est ce que le principe de rétroaction positive chez les CDK mitotiques?

A
  1. Une fois que le complexe M-Cdk est activé par le Cdc25, il va le phosphoryle et active davantage cdc25, amplifiant ainsi sa propre activation.
  2. En parrallèle, M-Cdk inhibe l’activité de Wee1, réduisant ainsi les phosphorylations inhibitrices (2ieme phosporylation comme on voit sur l’image).
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15
Q

VF

  • Les CDK mitotiques induisent l’entrée en mitose chez tous les mammifères.
  • Les CDK mitotiques sont active jusqu’à la fin de la replication
  • Les CDK mitotiques induisent leur propre activation par retroaction positive
  • Les CDK Mitotiques inhibe le démontage de l’enveloppe nucléaire
  • Les CDK Mitotiques induisent la séparation des centrosomes dupliqués
A
  • Vrai
  • Faux : elles sont inactives : Car leur rôle est en autre d’induire l’entrée en mitose.
  • Vrai
  • Faux : induisent le démontage car on veut séparer le noyau.
  • Vrai
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16
Q

Quelle est la vitesse de réplication de l’ADN?

A

1000 nucléotides/sec

17
Q

Quel est le taux de mutation à chaque nucléotides?

A

1 changement de nucéotide pour 10 milliards de nucléotides.

Il y a donc un contrôle très efficace.

Nous avons besoin de cette forte stabilité génétique

18
Q

VF en liens avec la mutations

Les cellules germinales constituent les corps de l’organisme. Il est essentielle de contrôler les mutations pour limiter l’occurence de mutations (délétères) pouvant causer une prolifération non contrôlée des cellules. C’est pour prévenir les cellules cancéreuses je crois bien.

A

Faux, c’est la cellule somatiques.

19
Q

VF en liens avec la mutations

Les cellules somatiques transmettent l’information des parents aux enfants et de limiter le nombre de mutation permet de transmettre un patrimoine génétique stable : Stabiliser le génome de l’espèce.

A

Faux, c’est la cellule germinales ça.

20
Q

VF

Dans tous les cas (précoce et retardé), le brin 5’->3’ va servir de
matrice (lecture) pour générer un brin complémentaire 3’ ->5’

A

Faux, les deux brins peuvent servir de matrice de lecture, le brin sera complémentaire à la matrice c’est tout ce qui formera deux brins d’ADN.

21
Q

QSJ?

Région en forme de Y d’une molécule d’ADN en réplication au niveau de laquelle les deux brins d’ADN se séparent au fur et à mesure que les deux brins filles se forment.

A

La fourche de réplication.

22
Q

La lecture du brin matrice se fait du sens (1). Donc la synthèse du brin complémentraire se fait toujours du sens (2).

A
  1. 3’ vers le sens 5’
  2. 5’ vers le 3’

On peut pas le faire à l’envers, c’est pour cela qu’il y aura un brin précose (continue) et un brin retardé avec des fragments d’Okasaki (discontinue)

23
Q
  1. Quels sont les rôles de l’ADN polymérase?
A
  1. Premièrement, l’ADN polymérase nécessite un brin d’amorce (primer) car un groupement OH est obligatoire afin de faire son rôle de polymérisation
  2. L’ADN polymérase catalyse l’addition de désoxyribonucléotides sur l’extrémité 3’ donc synthèse 5’ vers 3’. (lecture 3’ vers 5’)
  3. Il fera ensuite une correction grâce à l’activité 3’ - 5’ exonucléase.
24
Q

Quels sont les 2 sites actifs de l’ADN polymèrase?

A

P : Polymérase
E : Exonucléase

25
Q

VF

Le rôle de l’enzyme ADN primase est de fabriquer les amorces d’acides nucléiques nécessaires à la liaison de l’ADN polymérase sur le brin retardé pour la synthèse des fragments d’Okasaki.

A

Vrai

26
Q

Pourquoi est ce que la génération d’amorce par l’ADN primase sur le brin retardé servant à générer les fragments d’Okasaki possède un haut risque d’erreurs?

A

Puisqu’il n’y a aucun contrôle et c’est pour cela qu’ils sont fait en Ribonucléotides. Ils seront plus tard supprimé et remplacer par l’ADN polymérase qui lui va pouvoir vérifier qu’on ai le bon ribonucléotides (avec l’éxonucléase)

27
Q

Qu’elle sont les étapes de la synthèse du brin retardé complet? (5)

A
  1. L’ADN primase génère des amorce d’ARN, le long de l’ouverture de l’ADN double brin dérouler.
  2. L’ADN polymérase s’ajoute à la nouvelle amorce d’ARN pour commencer un nouveau fragment d’Okasaki
  3. L’ADN polymérase termine le fragment d’ADN
  4. L’amorce d’ARN est éliminée par l’enzyme RNAseH qui reconnanit le brin d’ARN et le trou ainsi formé est complété par l’ADN polymérase.
  5. L’ADN ligase va unir le nouveau fragment d’okasaki au précédent.
28
Q
  1. Est-ce que le mouvement de l’ADN hélicases est bi-directionnelle?
  2. Quel est le rôle de l’ADN hélicases?
A
  1. Non direction unique en tout temps.
  2. Se fixe à une région d’ADN simple brin et dès qu’elles rencontrent en région en double hélice elles vont séparer l’hélice d’ADN à la vitesse de 1000 nucléotides par secondes

C’est donc eux qui régie la vitesse de la réplication.

29
Q

Quelles protéines se fixant à l’ADN simple brin stabilisent l’ADN simple brin séparé par l’hélicase?

A

Les SSB (Single strand binding proteins)

Elles vont rendre la régions de l’ADN simple brin droite. et cela empêche les enroulement et liaisions avec le même brin. (Évènements d’auto-appariements).

30
Q

Pourquoi est-il important que l’ADN polymérase puissent se décrocher de la matrice d’ADN?

A

Pour faciliter le décrochage lors de la synthèse des fragments d’okasaki, donc du brin retardé.

31
Q

Donc, ADN hélicases first, ensuite, ADN polymérase et anneau coulissant seulement pour le brin précoce, mais présence des SSB (single strand binding proteins), de l’ADN primase, et de l’ADN ligase pour le brin retardé.

A
32
Q

Quels serait un bon moyen d’inhiber la mitose des cellules cancéreuses rendu au 2ieme contrôle (entre G2 et M)?

A

L’inhibition de l’action de la topoisomérase. Cela emmene un surenroulement de l’ADN simple brin et donc le 2ieme contrôle inhibe la mitose car l’environnement n’est plus idéale. Cela empêche donc la prolifération des cellules cancéreuses.

33
Q

VF

Le système de correction des mésappariements fait intervenir 2
protéines: MutS (identifie les bases mal appariées) et MutL (dégrade la
séquence mal appariée).

A

Vrai.

MutL examine l’ADN pour trouver une coupure et dégrade jusqu’au mésappariement. L’ADN polymérase et ligases vont alors réparés la longue coupure.

34
Q
A
35
Q

VF?

Les protéines se liant à l’ADN simple brin (Single strand binding proteins) permettent de ralentir la vitesse de la transcription du brin précoce.

A

Faux, c’est plus l’ADN hélicase qui régit la vitesse je pense.

36
Q

Donc, accumulation de cyclines G1/S dans la phase intermédiaire G1
Ensuite S-CDK débute réplication de l’ADN lors de la transition vers phase S.
S-CDK phosphorylent pour former complexe actif

A

Yavait pas de questions dans la révision so ig oublie ça

37
Q

Expliquez moi ce qui se passe dans le schéma?

A
  • Dans le fond, on regarde les tétramères d’histones H3-H4 de l’ADN parentaux.
  • Ceux-ci seront distribués aléatoirement entre les molécules d’ADN filles et seront complétés par des tétramères nouvellement synthétisés.
  • La formation des nucléosomes se fait donc derrière de la fourche de réplication
38
Q

QSJ

Je tiens en place l’ADN polymérase sur le brin d’ADN?

A

L’anneau coulissant.