Cours 3 (troubles anxieux et humeur) Flashcards

1
Q

Nommez les troubles anxieux

A

1) anxiété généralisée 2) phobies spécifiques 3) phobie sociale 4) agoraphobie 5) Attaques de panique (peut se dev en trouble panique) 6) syndrome de stress post traumatique 7) TOC

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2
Q

Quel est la base biologique des troubles anxieux?

A

Possible composante ou prédisposition génétique. L’hypothalamus joue un rôle central en orchestrant les différentes composantes de cette réponse de peur.

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3
Q

Ou est situé l’hypothalamus?

A

En dessous du thalamus, le long du 3e ventricule. Relié à l’hypophyse par la glande pituitaire. Représente 1% de la masse du cerveau

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4
Q

Quelles sont les fonctions globales de l’hypothalamus?

A

Homéostasie et thermorégulation

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5
Q

Quelles sont les trois parties de l’hypothalamus?

A

Latérale, médiane et péri ventriculaire (disposé autour du 3e ventricule).

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6
Q

Comment on caractérise la partie médiane et latérale de l’hypothalamus?

A

Forme un réseau extensif de neurones avec le tronc cérébral

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7
Q

De qui les afférences proviennent ils dans la partie péri ventriculaire?

A

De la partie médiane et latérale

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8
Q

Quels mélanges de neurones retrouvent on dans l’hypothalamus?

A

1) un de ces groupe forme le noyau suprachiasmatique. Ces cellules sont directement innervées par les cellules de la rétine et jouent rôle dans rythmes circadiens. 2) un autre groupe de la partie péri ventriculaire contrôle le SNA et régule les effets de l’innervatiom sympathique et parasympathique des organes 3) troisième groupe, les axones des neurones sécrétoire (ou cellules neuro sécrétoires) qui descendent plus ou moins le long de la tige pituitaire

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9
Q

Voie de contrôle du lobe postérieur de l’hypophyse:

A

Par les neurones sécrétoires magnocellulaires: axones s’étendent autour du chiasme optique, descendent vers tige pituitaire et aboutissent dans lobe postérieur de l’hypophyse.

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10
Q

Ces neurones libéreraient des hormones (neuro hormones) dans les vaisseaux capillaires du lobe postérieur. Lesquelles?

A

Ocytocine (contraction utérus, améliore relations sociales et sexuelles, montée de lait) et vasopressine (contrôle volume du sang et sa salinité). Ce sont des peptides

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11
Q

Quelles hormones sont sécrétées par les cellules de l’hypophyse antérieur?

A

Agit sur: les gonades (FSH et LH), sur glandes thyroïdes (TSH), sur glandes mammaires (prolactine), hormone de croissance (GH) et l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) qui agit sur glandes surrénales

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12
Q

Quels types de cellules contrôle l’hypophyse antérieur?

A

Les cellules de la région péri ventriculaire, plus précisément les neurones sécrétoires parvocellulaires

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13
Q

Comment les neurones parvocellulaires atteignent leur cible?

A

Ils ne passent pas par le lobe antérieur, mais atteignent leur cible par une sécrétion qui s’effectue dans la circulation sanguine via des hormones hypophysiotropes. Les mini vs descendent le long de la tige pituitaire et se ramifient dans le lobe antérieur- système porté hypothalamo-hypophysaire. Ces neurohormones se fixent ensuite à des récepteurs spécifiques

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14
Q

La corticosurrénale sécrète quelle hormone et à quoi sert elle?

A

Secrète le cortisol. Mobilise les réserves d’énergie dans le corps, de réduire l’action immunitaire et nous prépare à faire face a toute situations de stress

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15
Q

Quels neurones déterminent s’il s’agit d’un stimulus stressant?

A

Les neurones sécrétoires parvocellulaires. Ils libèrent la CRH dans le système porte hypothalamo-hypophysaire -> 15s plus tard favorise la sécrétion de l’ACTH sécrète par lobe antérieur de l’hypophyse -> atteint corticosurrénale qui stimule libération de cortisol (qui est lipophile donc traverse facilement barrière hématoen céphalique)

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16
Q

Qu’arrive t’il si le CRH est surexprimé chez une souris par manipulation génétique?

A

Sensibilité accrue aux stimuli anxiogènes

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17
Q

Par quelles structures est régulé le CRH?

A

Amygdale et hippocampe. Dans les troubles anxieux, activation anormalement élevée de l’amygdale

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18
Q

Comment la réponse au stress se produit elle?

A

L’info sensorielle parvient via le thalamus dans la région basolaterale de l’amygdale ou les neurones envoient des axones vers le noyau central de l’amygdale. Dès que le noyau central est activé, la réponse au stress s’ensuit.

19
Q

Où le noyau central de l’amygdale envoie t’il des axones?

A

1) substance grise periacqueducale dans tronc cérébral (responsable des réponses comportementales d’évitement) 2) vers systèmes modulateurs diffus (vigilance accrue) et 3) indirectement vers hypothalamus (fait synapse dans noyau du lit de la strie terminale qui innerve les neurones CRH de l’hypothalamus et active l’axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope)
L’expérience émotionnelle dépendrait plutôt des projections vers le cortex cérébral (sans passer par noyau central)

20
Q

Effet de l’hippocampe sur l’axe?

A

Effet inhibiteur sur la sécrétion de CRH mais exprime de nombreux récepteurs au cortisol donc fait partie d’une boucle de contrôle du cortisol

21
Q

Qu’est ce que peut amener une exposition continue du cortisol?

A

Dégénérescence des neurones hippocampiques. Surtout chez victimes de mal traitance dans l’enfance

22
Q

D’où peuvent originer les troubles anxieux?

A

Sur activation de l’amygdale ou sous activation de l’hippocampe

23
Q

Quelles
partie de cortex inhibe l’amygdale?

A

Cortex préfrontal ventrimedian. Donc dans une expérience avec des patients souffrant de PTSD, après l’extinction de la peur le correct prefrontal médiane est moins activée donc moins grande inhibition de l’amygdale donc plus de réponse à la peur

24
Q

Traitement des troubles anxieux

A

1) psychothérapie: souvent efficace pour les phobies, extinction de la peur, neurofeedback 2) médicaments anxiolytiques: benzodiazepines (diazepam connu sous le nom de Valium) et ISRS

25
Q

Comment fonctionne les benzodiazepines?

A

Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur majeur du SNC incluant amygdale et hypothalamus. Les récepteurs GABAa sont des canaux chloré sensibles au GABA. Les benzodiazepines viennent se fixer aux récepteurs GABAa et donc potentialité l’effet du GABA. L’éthanol potentialité aussi le GABA.

26
Q

Que font les ISRS? Comme la fluoxetine (Prozac).

A

La sérotonine est situé dans les 9 noyaux du Raphé de chaque côté du tronc cérébral. Effets de la sérotonine relayés par des récepteurs couplés à la protéine g. Utilisé pour traiter les troubles de l’humeur mais aussi les TOC. Ils prolongent l’action de la sérotonine dans la fente synaptique en réduisant sa recapture. L’effet n’est pas immédiat serait plutôt une adaptation du cerveau à ces nouveaux taux de sérotonine notamment d’une neuro genèse hippocampique.

27
Q

Nommez les troubles de l’humeur

A

1) dépression majeure: trouble de plus fréquent (6% de la pop), pendant au moins 2 semaines, devient chronique dans 17% des cas 2) troubles de bipolarités: épisodes de manie répété ou épisode de manies alternés avec épisode de dépression (type 1 sans dépression et type 2 avec mais sans erreurs de jugement) OU cyclothymie (manie et épisodes dépressifs pas considéré comme dépression majeure)

28
Q

Hypothèses pour expliquer les troubles de l’humeur:

A

1) hypothèse monoaminergique: les systèmes modulateurs monoaminergiques (NA et sérotonine) auraient effet sur la dépression 2) Hypothèse stress-diathese: influence génétique et environnementale (maltraitance pendant l’enfance)

29
Q

Quels sont les évidences en faveurs et défaveurs de la première hypothèse?

A

En faveur: 1) médicaments comme la réserpine utilisé pour contrer l’hypertension artérielle induisant dans 20% des patients des états dépressifs. Sait maintenant que provoque forte déplétion de NA et sérotonine 2) médicaments pour traiter la tuberculose (phénelzine) entraînaient au contraire une amélioration de l’humeur. Sait que inhibe l’effet des enzyme monoamine oxydase qui dégrade NA et sérotonine 3) finalement, imipramine inhibe recapture de sérotonine et NA CONTRE: délai de plusieurs semaines pour effet thérapeutique

30
Q

Quel axe serait le site principal de convergence des influences génétiques et environnementales?

A

Axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope

31
Q

Pourquoi la boucle inhibitrice de l’hippocampe de fonctionne moins bien chez les personnes déprimées?

A

À cause de la réduction du nombre de récepteurs au cortisol

32
Q

Comment est régule le nb de cortisol dans l’hippocampe?

A

Gênes, monoamine et expérience précoce au cours du développement

33
Q

Vrai ou faux: une diminution des répéteurs au cortisol diminue la dépression

A

Faux, une augmentation diminue la dépression

34
Q

Quelles régions comprends le cortex cingulaire antérieure?

A

Hypothalamus, cortex prefrontal, hippocampe, amygdale, certaines régions du tronc cérébral . Augmentation de l’activité dans le cortex cingulaire antérieur chez les personnes déprimées

35
Q

Traitements contre troubles de l’humeur

A

1) électrothérapie convulsive (ECT) : décharge électrique appliquée entre deux électrodes placées sur le scalpe, patient placé sous anesthésie. Bienfait ressentis rapidement, bon outil contre suicide. Cependant parfois perte de mémoire 2) psychothérapie pour formes légères à modérés 3) médicaments antidépresseurs: composé tri cyclique (imipramine) bloquent recapture NA et sérotonine, inhibiteurs de la recapture de NA et sérotonine comme venlafaxine, ISRS comme fluoxetine (prozac) et inhibiteurs de l’enzyme monoamine oxydase (phenelzine)

36
Q

Autres traitements si les autres ne fonctionnent pas:

A

Implantation d’une électrode intracrânienne (chirurgie) fait une stimulation du cortex cingulaire antérieur qui le désactive ou stimulation magnétique transcranienne répétitive (stimulation du cortex prefrontal dorsolateral gauche)

37
Q

Vrai ou faux: lithium apaise les patients atteint de bipolarité

A

Vrai

38
Q

Causes possibles de la schizophrénie

A

Forte composante génétique, facteurs environnementaux surtout prise de pot à l’adolescence

39
Q

Quels sont les symptômes de la schizophrénie

A

Positifs: production de pensée délirante, hallucinations, incohérence des propos négatifs: trouble de mémoire, expression réduite de l’émotion, discours appauvri, diff à initier des comportements volontaires

40
Q

Quels aspects du cortex change avec la schizophrénie?

A

Dilatation des ventricules latéraux. Troubles de myelinisation, des axones du cortex et problème de migration des neurones (regroupés en amas) qui conduit à un cortex moins épais

41
Q

Lien entre schizophrénie et dopamine?

A

1) effets des amphétamines: bloquent la recapture de DA et de la NA et stimulerait sûrement libération de DA. Grosse consommation peut se traduire en des symptômes positifs de la schizophrénie 2) médicament comme antihistaminique était efficace pour réduire symptômes positifs de maladie. S’est avéré que les neuroleptiques ont la propriété de bloquer les sous types D2 des récepteurs dopaminergique

42
Q

Comment fonctionne les neuroleptiques?

A

Ils bloquent les récepteurs d2 et plus leur affinité avec ces récepteurs est basse mieux est le neuroleptique. Existe maintenant des neuroleptiques atypiques (ex clozapine) qui réduisent les symptômes positifs et négatifs de la schizophrénie en plus réduisent symptômes extra pyramidaux (qui ressemble à ceux du Parkinson)

43
Q

Sur quoi agit le glutamate?

A

Neurotransmetteurs excitateur qui agissent sur les récepteurs NMDA des canaux sodiques et calciques dépendant du glutamate

44
Q

Sur quoi est basé l’hypothèse glutamatergique de la schizophrénie?

A

PCP et kétamine amine bloquent les canaux des récepteurs NMDA ce qui causent des symptômes positifs et négatifs de la schizophrénie