Cours 3 - Système cardiovasculaire Flashcards
Qu’est-ce que le système cardiovasculaire ?
Le système cardiovasculaire est constitué du cœur et des vaisseaux sanguins (artères, capillaires et veines). Il permet de transporter l’oxygène (O₂) et les nutriments aux organes tout en éliminant les déchets comme le dioxyde de carbone (CO₂).
Quels sont les rôles des différents types de vaisseaux sanguins ?
- Artères : transportent le sang oxygéné du cœur vers les organes.
- Capillaires : permettent les échanges gazeux et de nutriments à l’intérieur des organes.
- Veines : ramènent le sang chargé en CO₂ vers le cœur.
Pourquoi les capillaires sont-ils importants dans la circulation sanguine ?
Les capillaires, très fins (“comme des cheveux”), assurent la circulation du sang à l’intérieur des organes et permettent les échanges entre le sang et les cellules.
Quelles sont les deux grandes circulations du sang ?
- Circulation pulmonaire : entre le cœur et les poumons, permettant l’oxygénation du sang.
- Circulation systémique : entre le cœur et les organes, distribuant l’oxygène et les nutriments.
Quelle est la principale cause de mortalité dans le monde ?
Les maladies cardio-vasculaires (MCV) sont la première cause de mortalité mondiale. Ils représentent 31 % des causes de décès, dont 85 % sont causés par une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral (AVC).
Note : Au Canada, la 2e cause de décès après le cancer est les MCV, représentant 25,1 % des décès.
Pourquoi les pays à faible ou intermédiaire revenu sont-ils plus touchés par les MCV ?
Plus de trois quarts des décès liés aux MCV surviennent dans ces pays, probablement en raison d’un accès limité aux soins médicaux, d’un diagnostic tardif et d’un manque de prévention.
Quels sont les principaux facteurs de risque des maladies cardiovasculaires (MCV) ?
- Tabagisme
- Mauvaise alimentation et obésité
- Sédentarité
- Alcool
- Stress
Pourquoi est-il important de détecter les MCV précocement ?
Les personnes ayant un ou plusieurs facteurs de risque (hypertension, diabète, hyperlipidémie) ou déjà atteintes de MCV nécessitent une prise en charge rapide incluant :
- Soutien psychologique
- Médicaments adaptés
- Changement des habitudes de vie
Quelles sont les principales maladies cardiovasculaires ?
- Cardiopathies coronariennes (touchent les vaisseaux alimentant le muscle cardiaque)
- Maladies cérébro-vasculaires (touchent les vaisseaux sanguins du cerveau, ex. AVC)
- Artériopathies périphériques (touchent les vaisseaux des bras et des jambes)
- Cardiopathies rhumatismales (résultant d’une infection bactérienne au streptocoque)
- Malformations cardiaques congénitales (anomalies structurelles du cœur présentes à la naissance)
- Thromboses veineuses profondes et embolies pulmonaires (formation de caillots sanguins pouvant migrer vers le cœur ou les poumons)
Comment les thromboses veineuses profondes et les embolies pulmonaires mettent-elles en danger la santé ?
Un caillot sanguin peut bloquer la circulation sanguine et, s’il migre, provoquer :
- Une embolie pulmonaire (blocage des artères pulmonaires)
- Un AVC (si le caillot atteint le cerveau)
- Une crise cardiaque (si le caillot obstrue une artère coronaire)
Quelles sont les principales catégories de maladies cardiovasculaires (MCV) ?
- Cardiopathies ischémiques ou coronariennes (les plus fréquentes, souvent liées à l’athérosclérose)
- Maladies cérébrovasculaires (touchant les vaisseaux du cerveau)
- Maladies vasculaires périphériques (touchant les vaisseaux des membres)
- Insuffisance cardiaque (le cœur ne pompe pas assez de sang)
- Maladies cardiaques congénitales (malformations du cœur présentes à la naissance)
- Cardiopathie rhumatismale (lésions du cœur causées par une infection)
Quelles sont les causes principales des maladies cardiovasculaires ?
- Facteurs génétiques
- Facteurs liés au mode de vie ou maladies chroniques (ex. tabagisme, mauvaise alimentation, diabète, sédentarité, hypertension)
- Ces facteurs contribuent à la dyslipidémie, qui favorise l’athérosclérose et les maladies cardiovasculaires.
Qu’est-ce que la dyslipidémie ?
La dyslipidémie est une concentration anormale de lipides dans le sang, en particulier une élévation des LDL (mauvais cholestérol) et une diminution des HDL (bon cholestérol). Elle favorise l’athérosclérose.
Quels sont les types de lipides présents dans le sang ?
- Cholestérol
- Esters de glycérol (mono-, di- et triglycérides, phosphoglycérides)
Quelles sont les différentes lipoprotéines impliquées dans le transport des lipides ?
- VLDL (Very Low-Density Lipoprotein)
- IDL (Intermediate-Density Lipoprotein)
- LDL (Low-Density Lipoprotein) – “mauvais cholestérol”
- HDL (High-Density Lipoprotein) – “bon cholestérol”
- Chylomicrons
Pourquoi le LDL est-il appelé “mauvais cholestérol” ?
- Il transporte le cholestérol vers les tissus périphériques.
- Un taux élevé augmente le risque de maladies cardiovasculaires,
- Il peut s’accumuler sur les parois des artères et provoquer l’athérosclérose.
Pourquoi le HDL est-il appelé “bon cholestérol” ?
- Il récupère le cholestérol des tissus périphériques et l’amène au foie pour élimination, réduisant ainsi le risque d’athérosclérose.
- Un taux élevé réduit le risque de maladies cardiovasculaires.
Sur quels critères repose la classification des lipoprotéines ?
- Composition en lipides et en protéines
- Densité de la lipoprotéine
- Fonction biologique
Pourquoi les lipides doivent-ils être transportés sous forme de lipoprotéines ?
Les lipides sont hydrophobes, donc ils doivent être associés à des transporteurs plus hydrophiles (lipoprotéines) pour circuler dans le sang.
De quoi sont composées les lipoprotéines ?
De lipides et de protéines.
Les principales protéines sont nommées les apolipoprotéines :
- Apo A : I, II
- Apo B : 100, 48
- Apo C : I, II, III
- Apo E
Quelles sont les principales fonctions des apolipoprotéines ?
- Régulation des enzymes impliquées dans le métabolisme des lipoprotéines (co-facteur)
- Maintien de l’intégrité structurelle des lipoprotéines
- Facilitation de la captation des lipoprotéines par interaction avec des récepteurs cellulaires spécifiques
Quelle est la relation entre la taille et la densité des lipoprotéines ?
- Les lipides sont plus gros et moins denses que les protéines.
- Les triglycérides (TG) sont plus gros et sont moins denses que le cholestérol.
Quelle est la méthode de référence pour séparer les lipoprotéines selon leur densité ?
L’ultracentrifugation.
Cependant, elle est peu utilisée en routine car trop longue et complexe.
Classe les lipoprotéines selon leur densité et selon leur taille.
- Densité : Chylomicron < VLDL < IDL < LDL < HDL
- Taille : Chylomicron > VLDL > IDL > LDL > HDL
Quels sont les trois types de voies métaboliques des lipoprotéines ?
- Voie exogène : transport des lipides alimentaires (Chylomicron).
- Voie endogène : transport des lipides hépatiques : VLDL (transport TG endogène), IDL (résidu de VLDL), LDL (cholestérol vers tissus).
- Transport inverse : élimination du cholestérol par les HDL.
Quel est le rôle de la lipoprotéine lipase (LPL) ?
- Réaction : Hydrolyse les TG des chylomicrons et des VLDL.
- Objectif : Libération des acides gras libres pour les tissus.
Quel est le rôle de la lipase hépatique (HTGL) ?
- Réaction : Hydrolyse les TG des résidus de VLDL (IDL).
- Objectif : Libération des acides gras et formation des LDL.
Quel est le rôle de la lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT) ?
- Réaction : Estérifie le cholestérol libre des HDL.
- Objectif : Transporter plus de cholestérol vers le foie.
Quel est le rôle de la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP) ?
- Réaction : Échange des TG des VLDL et IDL contre du cholestérol des HDL.
- Objectif : Retour du cholestérol des HDL vers les VLDL.
Quel est le rôle de la voie exogène ?
Elle permet l’entrée des lipides alimentaires dans la circulation sanguine.
Quelle lipoprotéine est impliquée dans la voie exogène ?
Chylomicrons
- Transportent les TG alimentaires aux muscles et tissus adipeux.
- Transportent le cholestérol alimentaire au foie.
Quelle enzyme est clé dans la voie exogène ?
Lipoprotéine lipase (LPL)
Hydrolyse les TG des chylomicrons en acides gras libres (AGL) + glycérol.
Quelles sont les étapes de la voie exogène ?
- Digestion des graisses alimentaires.
- Absorption des graisses alimentaires.
- Formation des chylomicrons (dans l’intestin).
- Transport des chylomicrons (lymphe et sang).
- Livraison des TG alimentaires aux tissus (via chylomicrons).
- Livraison du cholestérol alimentaire au foie (résidus de chylomicrons).
Quel est le rôle de la voie endogène ?
Distribuer les lipides synthétisés par le foie (endogènes) vers les tissus périphériques.
Quelles lipoprotéines sont impliquées dans la voie endogène ?
- VLDL et IDL : Transportent les TG hépatiques vers les tissus périphériques.
- LDL : Transporte le cholestérol hépatique vers les tissus périphériques.
Quelles enzymes sont impliquées dans la voie endogène ?
- Lipoprotéine lipase (LPL) : Hydrolyse les TG des VLDL en AGL + glycérol pour libération des AGL aux tissus.
- Lipase hépatique (HTGL) : Hydrolyse les TG des résidus de VLDL (IDL) pour former les LDL.
Quelles sont les étapes principales de la voie endogène ?
- Synthèse et assemblage des VLDL (foie).
- Échanges d’apolipoprotéines dans le sang (HDL).
- Livraison des TG endogènes aux tissus périphériques (VLDL).
- Formation des IDL (via LPL).
- Formation des LDL (via HTGL).
- Livraison du cholestérol endogène aux tissus (LDL).
- Utilisation du cholestérol par les cellules.
Quel est le rôle de la voie de transport inverse du cholestérol ?
Transporter le cholestérol des tissus vers le foie pour son élimination dans la bile.
Quelle lipoprotéine est impliquée dans le transport inverse du cholestérol ?
- Récupère le cholestérol des tissus.
- Facilite son élimination par le foie.
- Les HDL sont des vidangeurs tissulaires du cholestérol.
Quelles enzymes sont impliquées dans la voie de transport inverse du cholestérol ?
- LCAT (Lécithine cholestérol acyltransférase) : Estérifie le cholestérol libre pour le transporter efficacement vers le foie.
- CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein) : Échange les TG des VLDL et IDL contre du cholestérol des HDL, facilitant ainsi le retour du cholestérol vers le foie.
Quelles sont les étapes du transport inverse du cholestérol ?
- Formation des HDL.
- Retour du cholestérol estérifié (CE) des HDL vers le foie.
- Excrétion du cholestérol estérifié via la bile.
Quels paramètres sont analysés en laboratoire pour évaluer le métabolisme lipidique ?
- Lipémie : présence de lipides dans le plasma, évaluée par la turbidité du sérum.
- Détection de chylomicrons : ultracentrifugation
- Bilan lipidique de base (TG, cholestérol total, HDL-C, LDL-C)
- Apolipoprotéines (Apo-A I et Apo B-100)
- Électrophorèse des lipoprotéines
Qu’est-ce que l’athérosclérose ?
C’est l’accumulation de plaques d’athérome (dépôts lipidiques et caillots sanguins) dans la paroi des artères, provoquant un rétrécissement ou un blocage du flux sanguin (infarctus aigu du myocarde (IAM)).
Quels organes peuvent être touchés par l’athérosclérose ?
Les artères de gros et moyen calibre :
- Cerveau
- Cœur
- Reins
- Organes vitaux
- Jambes
Quels sont les principaux facteurs de risque de l’athérosclérose ?
- Hypertension artérielle (HTA) → stress sur les parois vasculaires
- Dyslipidémie → ↑ LDL, ↓ HDL et/ou ↑ triglycérides
- Diabète → ↑ insuline dans le sang
- Inflammation chronique → liée à l’obésité
- Tabagisme → exposition aux produits chimiques
Note : L’athérosclérose se forme progressivement sur plusieurs années et débute dès la naissance.
Comment l’athérosclérose conduit-elle aux maladies cardiovasculaires ?
Les lésions vasculaires accumulent des plaques d’athérome, entraînant une réduction du diamètre des artères et augmentant le risque de crise cardiaque et d’AVC.
Processus initial de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) : Quelle est la première étape du développement d’un infarctus du myocarde ?
Pénétration des LDL dans l’intima de l’artère.
Processus initial de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) : Qu’arrive-t-il aux LDL une fois dans l’intima ?
Oxydation des LDL (venant en grande partie d’excès de glucose dans le sang / diabète), ce qui déclenche une réponse inflammatoire.
Processus initial de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) : Quel type de cellule immunitaire pénètre dans l’intima en réponse aux LDL oxydés ?
Monocytes, qui se différencient en macrophages.
Processus initial de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) : Que deviennent les macrophages après avoir phagocyté les LDL oxydés ?
Cellules spumeuses, qui s’accumulent et forment la plaque d’athérome.
Ces cellules sont le plus souvent des macrophages ou des cellules musculaires lisses de la média artérielle contenant dans leurs vacuoles distendues des esters de cholestérol, sous la forme de gouttelettes soudanophiles.
Qu’est ce qu’une cellule spumeuse ?
Une cellule spumeuse est une cellule, souvent un macrophage (un type de globule blanc), qui a accumulé une grande quantité de lipides, principalement du cholestérol, dans son cytoplasme. Ces lipides lui donnent un aspect “mousseux” sous le microscope, d’où son nom.
Processus initial de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) : Que se passe-t-il lorsque les cellules spumeuses migrent et subissent une nécrose ?
Les lipides libérés forment le cœur lipidique de la plaque.
Processus initial de l’infarctus aigu du myocarde (IAM) : Quel type de cellule prolifère autour de la plaque d’athérome ?
Cellules musculaires lisses (CML)
Évolution vers l’infarctus aigu du myocarde (IAM)
: Quel phénomène survient lorsque la plaque d’athérome grossit ?
Sclérose et sténose des artères coronaires, réduisant le diamètre du vaisseau.
Évolution vers l’infarctus aigu du myocarde (IAM)
: Quelle est la conséquence d’une rupture de la plaque athéromateuse ?
Formation d’un caillot sanguin, qui peut obstruer complètement l’artère.
Évolution vers l’infarctus aigu du myocarde (IAM)
: Pourquoi une obstruction artérielle provoque-t-elle une ischémie ?
Diminution de l’apport en oxygène (O₂) vers les cellules du myocarde.
Évolution vers l’infarctus aigu du myocarde (IAM)
: Quelle voie métabolique est activée en l’absence d’oxygène ?
Glycolyse anaérobie, entraînant une acidose lactique.
Évolution vers l’infarctus aigu du myocarde (IAM)
: Pourquoi la production d’ATP diminue-t-elle dans l’ischémie myocardique ?
L’absence d’oxygène empêche la chaîne respiratoire mitochondriale et le cycle de Krebs de fonctionner.
Évolution vers l’infarctus aigu du myocarde (IAM)
: Quels sont les effets cellulaires d’une diminution d’ATP ?
- Débalancement électrolytique (perturbations sur ECG).
- Œdème cellulaire.
- Perte d’intégrité membranaire → nécrose du myocarde.
Signes biochimiques et cellulaires de l’infarctus : Quelles enzymes sont relâchées dans le sang après un infarctus ? (IMPORTANT)
CK, LD, AST (protéines enzymatiques cytosoliques).
Signes biochimiques et cellulaires de l’infarctus : Pourquoi l’acidose lactique s’aggrave après un infarctus ?
Augmentation de la glycolyse anaérobie et accumulation d’acide lactique.
Signes biochimiques et cellulaires de l’infarctus : Quelles enzymes lysosomiales sont activées après un infarctus ?
Enzymes protéolytiques, qui DÉGRADENT les structures cellulaires du cœur!!
Signes biochimiques et cellulaires de l’infarctus : Quelle molécule est le marqueur sérique principal d’un infarctus ? (IMPORTANT)
Troponine, car elle est spécifique des lésions myocardiques (molécule sérique de choix pour l’évaluation de l’IAM).
Conséquences finales d’un infarctus : Comment la formation d’un caillot dans une artère coronaire entraîne-t-elle un infarctus ?
- Blocage du flux sanguin.
- Diminution de l’apport en oxygène au myocarde.
- Nécrose tissulaire du cœur.
Quelles maladies cardiovasculaires sont causées par l’athérosclérose ?
Cardiopathies ischémiques (artères coronaires)
- Blocage partiel → angine
- Blocage total → infarctus du myocarde
Maladies cérébrovasculaires ischémiques (artères cérébrales)
- Blocage partiel → AIT (Accident Ischémique Transitoire)
- Blocage total → AVC ischémique
Maladies vasculaires périphériques (MVP)
Qu’est ce qu’une angine ? Quels sont les symptômes et risques ?
- Douleur thoracique causée par une perturbation temporaire du flux sanguin vers le cœur.
- Symptômes : serrement, brûlure derrière le sternum. Disparaît avec le repos ou médicaments.
- Risque : Peut évoluer vers un infarctus si non traité.
Qu’est ce qu’un infarctus du myocarde ? Quels sont les symptômes et risques ?
- Obstruction complète du flux sanguin vers une partie du cœur, provoquant des lésions.
- Symptômes : inconfort thoracique, sueurs, nausée, essoufflement, douleur irradiant au bras, mâchoire.
- Risque : Peut provoquer un arrêt cardiaque ou insuffisance cardiaque.
Qu’est ce qu’un AIT (Accident Ischémique Transitoire) ? Quels sont les symptômes et risques ?
- Obstruction temporaire d’une artère cérébrale par un caillot.
- Symptômes : identiques à l’AVC, mais durent moins d’une heure.
- Risques : Peu évoluer vers un AVC.
Qu’est ce qu’un AVC ischémique ? Quels sont les symptômes et risques ?
- Obstruction complète du flux sanguin vers une partie du cerveau.
- Symptômes : Visage affaissé, Incapacité de lever un bras, Trouble de la parole, Extrême urgence. (VITE !)
- Risques : Peut être mortel ou laisser des séquelles (paralysie, trouble du langage, déficits moteurs).
Qu’est ce qu’une maladie vasculaire périphérique (MVP) ? Quels sont les symptômes et risques ?
- Bloquage des artères des membres inférieurs causée par l’athérosclérose.
- Symptômes : Douleurs aux jambes, fatigue, amplifié par l’exercice.
- Risques : Peut évoluer vers de la gangrène et une amputation.
Comment peut-on réduire les plaques d’athérome ?
- Réduction du LDL
- Augmentation du HDL
Qu’est-ce que la créatine kinase (CK) ?
C’est une enzyme présente principalement dans les muscles squelettiques, impliquée dans le métabolisme énergétique.
Dans quelles conditions la CK est-elle augmentée dans le sang ?
- Myosite
- Dystrophie musculaire
- Infarctus du myocarde (IAM)
- Traumatisme musculaire (augmente avec le sport, effort physique)
Pourquoi la CK n’est-elle plus utilisée comme marqueur principal de l’infarctus du myocarde (IAM) ?
Était le 1er marqueur recommandé par l’Organisation Mondiale de la Santé pour l’IAM (non spécifique), a été remplacé par les troponines
Note : valeurs de références sériques varient selon : âge, sexe, ethnie, activité physique
Quel est le principe du dosage de la CK en laboratoire ?
On mesure la production de NADPH en utilisant une réaction indicatrice.
La production de NADPH est proportionnelle à l’activité de la CK et permet une mesure spectrophotométrique UV-vis fiable.
Quels sont les 3 isoenzymes de la créatine kinase (CK) et quelle est leur composition ?
La CK est composée de 2 sous-unités (M : muscle et B : brain) codées par 2 gènes distincts.
Chaque isoenzyme est une combinaison de ces sous-unités :
- CK-MM (muscle squelettique)
- CK-MB (muscle cardiaque) (plus rare)
- CK-BB (muscle lisse + cerveau)
Quelles sont les méthodes de mesure de la CK-MB ?
- Électrophorèse → Identification des fractions de CK-MM, CK-MB et CK-BB.
- Méthode par immunoinhibition → Inhibition des sous-unités M pour doser la sous-unité B. (vu qu’on inhibe 50% de la CK-MB, pour obtenir l’activité complète : x2). La présence de CK-BB, qui peut causer des résultats atypiques.
- Dosage de la CK-MB masse (ELISA) → Dosage par un anticorps anti-MB.
Quels sont les 3 critères diagnostiques de l’IAM ?
Il faut au moins 2 critères sur 3 :
- Douleur rétrosternale typique d’une ischémie.
- Changements à l’ECG : onde Q ou élévation du segment ST.
- Augmentation des marqueurs cardiaques sériques (troponine, CK-MB).
Quels sont les dosages enzymatiques (tests enzymatiques alternatifs, mais non-recommandés) pour le diagnostic de l’IAM ? (pas important)
- Activité totale CK ou LD
- Analyse multiparamétrique: AST, CK, LD (ex: ratio LD1/LD2 élevée)
- Isoenzymes CK + LD
- CK-MB mass
Pourquoi la LD n’est-elle plus utilisée pour diagnostiquer l’IAM ?
Faible sensibilité et spécificité analytique.
Dans quel cas utilise-t-on encore la CK-MB pour diagnostiquer l’IAM ?
- Si la troponine n’est pas disponible.
- Pour évaluer une ré-infarction (CK-MB a une demi-vie plus courte).
Pourquoi la troponine (T ou I) est-elle le marqueur de choix pour l’IAM ?
- Très spécifique au myocarde
- Excellente sensibilité et spécificité (comparé à la CK-MB)
- Absente du sang en temps normal.
Pourquoi la myoglobine n’est-elle plus recommandée pour le diagnostic de l’IAM ?
- Très faible spécificité, car elle est aussi présente dans les muscles squelettiques.
- Excellente pour exclure l’IAM : si la myoglobine n’augmente pas, il n’y a probablement pas d’IAM. Elle augmente très rapidement mais baisse aussi très vite.
Quelle est l’approche diagnostique pour confirmer un infarctus du myocarde ?
0h (admission du patient) → Dosage Troponine, ou CK-MB si troponine indisponible.
1-3h → Répéter le dosage de la Troponine pour voir si elle augmente ou diminue. Si elle augmente = IAM, sinon suivi dans 3h :
6-9h → Nouveau dosage de Troponine.
- Si toujours négatif → Exclure un IAM (autre cause probable).
- Effectuer un ECG à l’effort si nécessaire.
- Suivi avec CK-MB aux jours 2-3 si doute de ré-infarction.
Quels sont les deux facteurs qui influencent la sensibilité des marqueurs sériques dans l’IAM ?
- Le marqueur utilisé (CK < CK-MB < Troponines en termes de spécificité).
- Le temps écoulé depuis l’IAM (demi-vie du marqueur).
Pourquoi faut-il identifier les isoenzymes de la LD pour un diagnostic précis ? Quel est le critère de diagnostic de l’IAM basé sur la LD ?
Pour augmenter la spécificité de l’analyse en identifiant le tissu d’origine (si cœur, foie, muscles, etc.), en utilisant une électrophorèse.
Important : Un ratio LD1/LD2 > 1 est évocateur d’un IAM après exclusion d’autres pathologies.
Pourquoi l’ECG n’est-il pas suffisant pour détecter un infarctus ?
L’ECG n’est pas sensible aux micro-infarctus, d’où l’importance des troponines.
Pourquoi la troponine a remplacé CK-MB, LD et myoglobine ?
- Meilleure spécificité et sensibilité
- Détection plus précoce et persistante
- Utilisée pour le pronostic de l’angine instable
Pourquoi la myoglobine est-elle un bon marqueur précoce mais un mauvais marqueur spécifique de l’IAM ?
- Bonne sensibilité (se détecte rapidement après un infarctus).
- Non spécifique : retrouvée en grande quantité dans les muscles squelettiques.
- Risque élevé de faux positifs (exercice intense, blessures musculaires).
- Utile pour exclure un IAM si négatif.
Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque ?
- Défaillance de la fonction de pompage du cœur
- Circulation sanguine insuffisante, surtout lors d’efforts ou stress
- Difficulté du cœur à se détendre pour accueillir le retour sanguin
Syndrome clinique avec multiples causes
Quelles sont les principales causes de l’insuffisance cardiaque ?
- Infarctus du myocarde (IAM) (cause principale)
- Hypertension artérielle (2ᵉ cause la plus importante)
- Malfonction des valvules cardiaques
- Myocardite (infection/inflammation)
- Abus d’alcool ou de drogues
- Diabète
- Obésité ou surpoids
- Hypercholestérolémie
- Anémie ou trouble de la thyroïde
Quels sont les symptômes de l’insuffisance cardiaque ?
- Œdème pulmonaire aigu (urgence médicale)
- Œdème des chevilles et autres parties du corps
- Prise de poids rapide (rétention d’eau et sel)
- Congestion pulmonaire → Essoufflement, fatigue
- Toux persistante (> 1 semaine)
Quels sont les examens diagnostiques de l’insuffisance cardiaque ?
- Analyses sanguines (BNP, NTproBNP, cholestérol, glucose, hormones thyroïdiennes, créatinine, hémoglobine, calcium).
- ECG (activité électrique du cœur).
- Radiographie thoracique.
- Échocardiographie.
- Épreuve d’effort.
- Angiographie coronaire.
Où sont produits les peptides natriurétiques et quelles sont leurs fonctions principales (4 peptides semblables qui causent l’excretion de sodium et d’eau dans urine) ?
- ANP (Auriculaire) : dans les oreillettes
- BNP (Type B) : dans le cerveau
- CNP (Type C) : dans le tissu vasculaire
- Urodilatine : Produite par les reins, excrétée dans l’urine
Quelle est la différence entre le cœur normal et le cœur défaillant en termes de sécrétion de peptides natriurétiques ?
- Cœur normal : Sécrète principalement de l’ANP et une petite quantité de BNP.
- Cœur en insuffisance : Sécrète davantage d’ANP et surtout plus de BNP (le BNP étant plus sensible au diagnostic clinique).
Quel est l’intérêt diagnostique du dosage du BNP ?
- Diagnostic des dyspnées d’étiologie difficile (cardiaque vs pulmonaire).
- Diagnostic, pronostic et suivi du traitement de l’insuffisance cardiaque.
Quelle est la principale différence entre le BNP et le NTproBNP ?
- BNP : Molécule active, demi-vie courte, éliminé via des récepteurs des tissus adipeux (faussement bas chez les obèses).
- NTproBNP : Molécule inactive, demi-vie plus longue, éliminé par les reins (faussement élevé chez les insuffisants rénaux).
Quel biomarqueur est préférable pour diagnostiquer une insuffisance cardiaque chez une personne obèse ?
Le NTproBNP, car la BNP est faussé par l’élimination dans les tissus adipeux.
Quelle est la méthode principale d’évaluation du risque cardiovasculaire (dans les prochains 10 ans) ?
Score de risque de Framingham (SRF).
- Calcul du pointage basé sur : âge, sexe, HDL-C, cholestérol total, pression artérielle, tabagisme, antécédents familiaux. Chacun des critères a des points, on les accumulent et selon tableau :
- Détermination du SRF et de l’âge cardiovasculaire. Prise en charge selon la zone de risque.
(Fait à tous les 5 ans si risque faible et tous les ans si risque est élevé)
Pour initier un traitement d’un patient à faible ou haut risque de maladies cardiovasculaires, quelles sont les habitudes de vie à prendre ?
-
Alimentation : moins de gras trans, saturés et polyinsaturés, légumineuses, noix, fibres insolubles, diminuer l’apport calorique pour
atteindre un poids santé. - Exercice : 2-3h d’activité physique aérobique modérée à vigoureuse/sem.
- Cesser de fumer
Quels sont les médicaments qui dimimuent synthèse du cholestérol, qui captent le cholestérol et qui inhibe l’absorption du cholestérol ?
Diminue synthèse du cholestérol :
- Statine : inhibe l’HMG-CoA reductase
Capte le cholestérol :
- Cholestyramine : empêche la réabsorption intestinale des acides biliaires (favorise l’élimination des sels biliaires et donc, de dérivés de cholesterol)
Inhibe l’absorption du cholestérol :
- Ezétimibe : se localise au niveau de la bordure en brosse de l’intestin grêle et inhibe l’absorption du cholestérol.
