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MED-1230 (Auteur: Jimmy Chau)_Révisé été 2024 > Cours 3 - Maladies du nouveau-né > Flashcards

Cours 3 - Maladies du nouveau-né Flashcards

1
Q

Un nouveau-né normal est née quand?

A

37-42 semaines

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Q

C’est quoi le poids normal d’un Nouveau-né normal

A

2,5 à 3,8 kg

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3
Q

Décrire : Retard de croissance PAG (3)

A
  • <10e percentile ou 2 déviations standards
  • < 2,5 kg (petit poids de naissance)
  • Incapacité à atteindre son plein potentiel de croissance par une atteinte génétique ou environnementale
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4
Q

Décrire : Macrosomie GAG (2)

A
  • 3,8 à 4,0 kg
  • >90e percentile
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5
Q

Différenciez RCIU et PAG (2)

A
  • RCIU: fœtus qui n’atteint pas son potentiel croissance biologiquement déterminé
  • PAG: Nouveau-né avec poids < 10e percentile
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6
Q

Décrire : Retard de croissance asymétrique (3)

A
  • Poids (poids plus petit, mais taille et périmètre crânien normaux)
  • Apport nutritionnel compromis in utero
  • Souvent plus tardif (2e ou 3e trimestre)
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7
Q

Nommez les principales causes de retard de croissance ASYMÉTRIQUE (3)

A
  • Placentaires
    • Décollement, anomalie morphologique, infarctus,
  • Maternelles
    • Maladies chroniques, hypoxémie, HTA/PES, malnutrition, substances toxiques
  • Fœtales
    • Plus rares, syndromes, aN chromosomique, grossesse multiple
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8
Q

Décrire : Retard de croissance symétrique (2)

A
  • Atteinte proportionnelle (poids, taille, pc)
  • Souvent plus précoce
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9
Q

Nommez les principales causes de retard de croissance SYMÉTRIQUE (4)

A
  • Anomalies chromosomiques
  • Syndrome génétique
  • Infection congénitale (virale)
  • Exposition tératogène
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10
Q

Nommez : Complications reliées au retard de croissance (5)

A
  • Asphyxie périnatale,
  • Hypothermie
  • Hypoglycémie
  • Polycythémie
  • Intolérance digestive, entérocolite nécrosante
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11
Q

C’est quoi le pronostic d’un retard de croissance PAG (5)

A
  • Selon étiologie
  • Mortalité supérieure
  • Altération du potentiel de croissance à long terme
  • Risque neuro –développemental,
  • Syndrome métabolique ultérieur (HTA, diabète)
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12
Q

Nommez causes : Macrosomie GAG (3)

A
  • Syndromes génétiques
  • Environnement intra-utérin
    • Mère obèse, diabétique, excès gain pondéral durant grossesse
  • Mère qui était GAG à + de risque d’avoir un bébé GAG
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13
Q

Nommez complications : Macrosomie GAG

A
  • Incidence de césariennes et d’instrumentation augmentée
  • Risque d’asphyxie et d’aspiration méconiale
  • Traumatisme obstétrical
  • Hypoglycémies (hyperinsulinisme)
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14
Q

Décrire la surveillance du Macrosomie GAG (3)

A
  • Examen complet (risque syndromique)
  • Fracture de clavicule, atteinte du plexus brachial
  • Surveillance systématique de la glycémie
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15
Q

Les nouveau-nés extrêmement vulnérables à l’hypothermie sont qui? (3)

A
  • Petit poids de naissance, surtout < 32 sem
  • Ceux nécessitant une réanimation prolongée
  • Ceux qui sont très malades
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16
Q

Nommez les causes d’hypothermie chez le nouveau-né (4)

A
  • Perte de chaleur par conduction
  • Perte de chaleur par convection
  • Perte de chaleur par évaporation
  • Perte de chaleur par radiation
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17
Q

Décrire : Perte de chaleur par conduction

Nommez les façons pour l’éviter (3)

A
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18
Q

Décrire : Perte de chaleur par convection

Nommez les façons pour l’éviter (4)

A
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19
Q

Décrire : Perte de chaleur par évaporation

Nommez les façons pour l’éviter (4)

A
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20
Q

Décrire : Perte de chaleur par radiation

Nommez les façons pour l’éviter (3)

A
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21
Q

Décrire la physiopathologie du refroidissement ,de refroidissement à décès? (Schéma)

A
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22
Q

__% des nouveau-nés ont de la difficultés à s’adapter à la vie extra-utérine et nécessite de l’assistance respiratoire

A

10%

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23
Q

Nommez les mécanismes de transition respiratoire à la naissance (4)

A
  • Résorption du liquide alvéolaire
  • Ouverture et expansion alvéolaire
  • Diminution des résistances pulmonaires vasculaires
  • Fermeture du canal artériel
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24
Q

Schématisez un coeur normal et un shunt droit-gauche

A
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25
Q

Il faut toujours éliminer quoi pour dans le cas d’une détresse respiratoire? (1)

A

L’infection

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26
Q

Décrire : Détresse respiratoire (4)

A
  • Multitude de causes
  • Symptôme fréquent et non spécifique
  • Toujours une urgence
  • Toujours éliminer l’infection!!!!
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27
Q

Nommez les origines possibles de la détresse respiratoire (7)

A
  • Origine pulmonaire
  • Origine infectieuse
  • Origine cardiaque
  • Origine neurologique
  • Origine génétique ou métabolique
  • Anomalies des voies respiratoires supérieures
  • Origine hématologique
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28
Q

Nommez les origines PULMONAIRE de la détresse respiratoire (10)

A
  • Tachypnée transitoire du nouveau-né
  • Membranes hyalines
  • Hypertension pulmonaire
  • Aspiration
  • Pneumothorax
  • Malformation pulmonaire
  • Hernie diaphragmatique
  • Épanchement pleural
  • Anomalie cage thoracique
  • Atrésie de l’oesophage
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29
Q

Nommez les origines INFECTIEUSE de la détresse respiratoire (2)

A

Pneumonie ou septicémie

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30
Q

Nommez les origines CARDIAQUE de la détresse respiratoire (2)

A
  • Malformation congénitale
  • défaillance
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31
Q

Nommez les origines NEUROLOGIQUE de la détresse respiratoire (5)

A
  • Anoxie périnatale
  • Myopathie
  • Équivalent convulsif
  • Hémorragie cérébrale
  • Analgésie maternelle / ISRS
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32
Q

Nommez les origines HÉMATOLOGIQUE de la détresse respiratoire (3)

A
  • Anémie
  • polycythémie
  • hémoglobinopathie
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33
Q

Décrire : Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN) (2)

A
  • Condition la plus fréquente et bénigne
  • Défaut de résorption du liquide alvéolaire
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34
Q

Décrire l’évolution : Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN) (2)

A
  • Début rapide après la naissance (<2 heures)
  • Résolution habituelle en 12 à 24 heures (ad 72 h si sévère)
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35
Q

Nommez facteurs de risque : Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN) (2)

A
  • Césarienne,
  • accouchement rapide
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36
Q

Nommez ce qu’on voit à la RX : Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN) (3)

A
  • grands volumes pulmonaires,
  • vascularisation proéminente et
  • présence de liquide dans les scissures
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37
Q

C’est quoi le tx : Tachypnée transitoire du nouveau-né (TTNN) (1)

A

Traitement de support (habituellement besoins O2 < 40%)

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38
Q

Décrire : Maladie membranes hyalines (MMH) (4)

A
  • Déficit en surfactant (sécrété par pneumocytes type 2)
  • Surtout prématurés
  • Incapacité pour le nouveau-né à générer une pression inspiratoire suffisante pour ouvrir l’alvéole
  • Microatélectasies progressives
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39
Q

Décrire l’évolution : Maladie membranes hyalines (MMH) (2)

A
  • Apparition progressive de la détresse
  • Pic à 24-48 h
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40
Q

Nommez les facteurs de risque : Maladie membranes hyalines (MMH) (2)

A
  • prématurité,
  • mère diabétique
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41
Q

Nommez ce qu’on voit à la RX : Maladie membranes hyalines (MMH) (3)

A
  • petits volumes,
  • fin granité reflétant l’atélectasie alvéolaire,
  • bronchogramme aérien
42
Q

C’est quoi le tx : Maladie membranes hyalines (MMH) (1)

A

Traitement de support (peep, surfactant exogène)

43
Q

Nommez les Eéléments utiles à l’anamnèse pour une détresse respiratoire (5)

A
  • Âge gestationnel, grossesse et accouchement
  • Apgar, poids de naissance
  • Facteurs de risque infectieux
  • Évolution de la détresse
  • Lien avec alimentation?
44
Q

Décrire l’examen clinique de la détresse respiratoire (3)

A
  • Signes de détresse, examen pulmonaire
    • Rythme respiratoire
    • N: 30-60, tachypnée > 60/min
    • Tirage
    • Murmure vésiculaire / symétrie de l’auscultation
  • Signes de fatigue (apnées, bradycardies, gasping)
  • Autres signes pouvant orienter le diagnostic
45
Q

Dans la détresse respiratoire, nommez les régions à évaluer pour le tirage (4)

A
  • Sous-sternal
  • Sous-costal
  • Intercostal
  • Sus-sternal
46
Q

Décrire l’évaluation de la détresse respiratoire (8)

A
  • Évolution de la tachypnée
  • Tirage
    • Léger, modéré, sévère
    • Intercostal, sous-costal, sous-sternal
  • Besoin en oxygène, augmentation O2?
  • Présence de battement des ailes du nez?
  • Plainte expiratoire (grunting)
    • Audible sans stéthoscope
  • Radiographie pulmonaire
  • Gaz sanguin
    • Artériel ou capillaire
  • FSC avec différentielle
47
Q

C’est quoi le tx de la détresse respiratoire? (3)

A
  • Selon la cause spécifique
  • Support ventilatoire
  • ANTIBIOTIQUES à considérer
48
Q

Nommez les facteurs de risque d’infection ANTÉPARTUM (avant l’accouchement) (5)

A
  • Dépistage maternel positif pour SGB
  • Bactériurie à SGB
  • Infection maternelle
  • Naissance antérieure d’un bébé avec infection SGB
  • Mort-né à terme inexpliqué
49
Q

Mère avec dépistage + pour SGB recevront quoi? (1)

A

ATB antépartum > 4h avant l’accouchement (idéalement)

50
Q

Nommez les facteurs de risque d’infection INTRAPARTUM (6)

A
  • travail prématuré
  • RPPM < 37 semaines
  • rupture des membranes > 18 heures
  • température maternelle ≥ 38oC
  • signes et symptômes de chorioamnionite
  • Liquide méconial
51
Q

Nommez les facteurs de risque d’infection NÉONATAL (2)

A
  • besoin de reanimation ou de procédures invasives
  • prématurité
52
Q

Les signes et symptômes d’infection du nouveau-né sont comment? (1)

A

non- spécifiques

53
Q

C’est quoi l’effet d’une infection sur un nouveau-né? Expliquez (2)

A
  • Le nouveau-né est immature sur le plan immunologique.
  • L’infection peut amener une détérioration rapide et dévastatrice.
54
Q

Nommez les signes et symptômes d’une infeciton néonatale (7)

A

Signes et symptômes non spécifiques:

  • Instabilité thermique*
  • Détresse respiratoire* ou apnées
  • Tachycardie* ou choc (même tachycardie intrapartum)
  • Atteinte de l’état général, léthargie, irritabilité, convulsions •
  • Intolérance digestive
  • Ictère
  • Hépatosplénomégalie, pétéchies, cyanose

**Risque de détérioration rapide**

55
Q

Nommez : Principaux agents infectieux d’infection néonatale (5)

A
  • Streptocoque du groupe B
  • Escherichia Coli
  • Listeria monocytogenes
  • Haemophilus inflenzae
  • Virus (moins fréquents)
    • Herpes
56
Q

Nommez les investigations pour l’infection néonatale (5)

A
  • Hémoculture
  • FSC + différentielle
  • PCR (selon les milieux)
  • RX si symptômes respi
  • +/- Ponction lombaire
57
Q

C’est quoi le tx de l’infection néonatale (3)

A
  • Traitement:
    • Antibiothérapie intra-veineuse (ampicilline et gentamicine ou tobramycine)
  • Surveiller et traiter les complications de l’infection
    • Choc
    • Hypoglycémie
    • Thrombocytopénie et coagulopathie
  • Toujours évaluer la possibilité de méningite
58
Q

Nommez le principal substrat énergétique cérébral (1)

A

Le glucose

59
Q

Décrire les besoins en glucose du nouveau-né (2)

A
  • Augmentation relative de la masse cérébrale chez le nouveau-né qui entraîne une consommation plus grande.
  • Augmentation des besoins en glucose (6 mg/kg/min)
60
Q

C’est quoi les risques de l’hypoglycémie (1)

A

Risque de séquelles neurologiques à long terme

  • Lésions neuronales
61
Q
A
62
Q

La glycémie est maintenue par quoi?

A

gluconéogénèse

63
Q

L gravité des séquelles de l’hypoglycémie est proportionnelle à quoi? (1)

A

est proportionnelle à la durée des hypoglycémies

64
Q

Définir : Hypoglycémie (1)

A

(controversée) < 2,6 mmol/L

65
Q

Nommez les étiologies d’hypoglycémie (5)

A
  • Apports insuffisants
  • Diminution des réserves en glycogène (préma, rciu)
  • Hyperinsulinisme: diabète, macrosome, Beckwith
  • Désordres endocriniens, erreur innée du métabolisme
  • Infection, hypothermie, polycythémie, anoxie, choc
66
Q

Nommez les nouveau né à risque d’hypoglycémie (5)

A
  • Retard de croissance intra-utérin / PAG
    • ↓ glycogène
  • Macrosome
    • hyperinsulinisme
  • Nouveau-né de mère diabétique
    • hyperinsulinisme
  • Prématuré
    • ↓ glycogène
  • Malade/infecté
    • ↑ utilisation glucose
67
Q

Nommez : Signes et symptômes d’hypoglycémie (7)

A
  • Tremblement / trémulations
  • Agitation
  • Apathie / léthargie /hypotonie
  • Convulsion
  • Apnées ou tachypnée
  • Pleurs faibles ou aigus
  • Diff à l’alimentation / vomissement
68
Q

Décrire l’examen clinique de l’hypoglycémie ()

A
  • État nutritionnel
  • Signes de sepsis ou de choc
  • Recherche de syndrome
  • Anomalie endocrinienne ou métabolique
  • Évaluation état neurologique
  • Symptômatique ou non?

** Toujours contrôler la glycémie capillaire avec une glycémie laboratoire **

69
Q

C’est quoi la prévention de l’hypoglycémie (6)

A
  • Éviter l’ hypothermie
  • Éviter le jeûne
    • Si vulnérable:
      • Tenter 1er boire efficace dans premier 2h de vie
    • Soluté précoce chez le prématuré
  • Augmenter la fréquence des allaitements
  • Compléter les boires avec préparations lactées
  • Si l’augmentation des boires est insuffisante:
    • Glucose intra veineux
    • Apports de 80 cc/kg/jour pour un apports de 5.5 mg/kg/min
  • Si glycémie < 1.8 ou pt symptomatique,
    • bolus D10%
    • vérifier la réponse au traitement dans un délai de 30 minutes
70
Q

On fait une intervention IV dans le tx de l’hypoglycémie QUAND? (3)

A
  • Si < 1.8 mml/L une seule fois et qu’on présume qu’il avait eu un boire efficace
  • Si < 2.6 mmol/L à plusieurs reprises
  • Si < 2.6 mmol/L avec symptômes
71
Q

On fait une intervention entérale dans le tx de l’hypoglycémie QUAND? (1)

A

Si asx et glycémie 1.8-2.5 mmol/L

  • Considérer IV si pas de réponse aux suppléments entéraux
72
Q

Surveillance de la glycémie pour quel nouveau-né? (2)

A
  • Pour ceux vulnérables
    • PAS recommandé pour nourrissons à terme avec taille et poids N
  • Avant les boires
    • Jusqu’à 12h de vie pour les GAG et nnés de mère DB
    • Jusqu’à 36h de vie pour le RCIU/PAG et prématurés
73
Q

Décrire la production de la bilirubine (3)

A
  • Catabolisme de l’hème,
  • 90% provient de la dégradation de l’hémoglobine
  • 10% autres protéines (cytochromes, catalase)
74
Q

Décrire l’excrétion de la bilirubine (3)

A
  • Uptake hépatique
  • Conjugaison
  • Excrétion biliaire
75
Q

Chez le nouveau-né, décrire : Augmentation de la production de bilirubine (3)

A
  • Destruction de globules rouges
  • 2-3x la production de l’adulte
    • de GR et durée de vie + courte de GR foetaux
76
Q

Chez le nouveau-né, décrire : Diminution de la conjugaison de la bilirubine (2)

A
  • Immaturité enzymatique (glucuronyl transférase)
  • Activité de UGT1A1 est 1% de la valeur adulte à 7 jdv
77
Q

Chez le nouveau-né, décrire : Augmentation du cycle entéro-hépatique (2)

A
  • Intestins stériles chez nouveau-né
  • Présence de beta-glucuronidase a/n muqueuse intestinale et dans le lait maternel qui déconjugue la bilirubine – > bili non conjuguée sera réabsorbée par muqueuse intestinale
78
Q

Décrire : Ictère physiologique (7)

A
  • Bilirubine indirecte (non conjuguée)
  • Après 24-48h de vie, pic à 48-96h, (plus tardif chez
  • prématuré)
  • Peu sévère < 220 à 250 mmol/L
  • Résolu en 2 semaines
  • Augmentation maximale de +/- 85mmol/L /jour
  • Absence de pathologie sous- jacente, examen clinique normal
  • 60% des termes font une jaunisse, seulement 2% atteigne des seuils >340 mmol/L
79
Q

Nommez les signes et symptômes de l’ictère (4)

A
  • Ictère :
    • secondaire à la déposition de bilirubine dans les tissus, surtout les sclères
    • Figure: 65-135μmol/L
    • Corps complet: 255μmol/L
  • Recherche ecchymoses / hématomes
  • Signes d’infection congénitale (purpura, HSM)
  • Visualisation couleur des selles et des urines
80
Q

Nommez : Facteurs de risque d’ictère grave (10)

A
  • Jaunisse visible à moins de 24h de vie
  • Jaunisse visible avant le congé, quel que soit l’âge
  • Membre de la fratrie ayant souffert d’une hyperbilirubinémie grave
  • Ecchymoses visibles
  • Céphalhématome
  • Sexe masculin
  • Mère de plus 25 ans
  • Ascendance asiatique ou européenne
  • Déshydratation
  • Allaitement exclusif ou partiel
81
Q

Décrire : Ictère pathologique (5)

A
  • Apparition dans les premières 24 heures de vie
  • Au-delà du 95e percentile pour l’âge
  • Augmentation rapide
  • Après 2 semaines de vie
  • Présence de bilirubine directe /conjuguée
    • Choléstase… autre chapitre non abordé ce jour
82
Q

Nommez les 3 mécanismes d’Ictère pathologique

A
  • Production augmentée de bilirubine
  • Diminution de conjugaison de la bilirubine
  • Augmentation du cycle entérohépatique
83
Q

Décrire ce mécanisme d’ictère pathologique : Production augmentée de bilirubine (4)

A
  • Ecchymoses, céphalhématome, polycythémie
  • Hémolyse iso-immune (incompatibilité Rh, ABO)
    • Souvent mère O qui a un enfant avec groupe sanguin A ou B
  • Hémolyse non immune
    • Anomalie de membrane (sphérocytose…)
    • Anomalie enzymatique (déficit en pyruvate kynase, déficit en G6PD…)
  • Infection
84
Q

Décrire ce mécanisme d’ictère pathologique : Diminution de conjugaison de la bilirubine (5)

A
  • Anomalies enzymatiques de conjugaison
    • Gilbert, Crigler Najjar
  • Maladie métaboliques (galactosémie…)
  • Hypothyroïdie
  • Prématurité
  • Ictère physiologique
85
Q

Décrire ce mécanisme d’ictère pathologique : Augmentation du cycle entérohépatique (3)

A
  • Déshydratation, échec allaitement
  • Diminution motilité intestinale
  • Obstruction intestinale (fonctionnelle ou mécanique)
    • Atrésie intestinale, retard passage méconium…
86
Q

Comment différencier un ictère physiologique et pathologique (4)

A
  • Seuil pour les prématurés sont mal défini (chartes en fonction du poids de naissance)
  • Neurotoxicité potentielle de la bilirubine non conjuguée sur le SNC = ictère nucléaire / Kernictère
  • Bilirubine libre traverse la barrière hématoencéphalique et cause dommages cellulaires (nécrose et apoptose)
  • Atteinte aigue et/ou chronique
87
Q

Nommez : Complications à l’hyperbilirubinémie (1)

A

Kernictère: déposition de bilirubine a/n cérébral

88
Q

Décrire : Kernictère (3)

A
  • déposition de bilirubine a/n cérébral
  • Atteinte des ganglions de la base et du cervelet
  • Peut survenir chez bébé terme si bili > 340
89
Q

Nommez les facteurs de risques additionnels : Kernictère (4)

A
  • Vitesse de progression
  • Proportion de bilirubine libre
  • Perméabilité de la barrière hémato-encéphalique
  • Asphyxie, acidose, hypoxémie, jeûne, infections, hypoT°…
90
Q

Nommez les manifestations cliniques : Kernictère (6)

A
  • Initialement les sx peuvent passer inaperçus
  • Dans 1ère semaine de vie:
    • Cri d’allure neurologique, léthargie, hypotonie, fièvre, difficulté alimentaire
  • Évolution vers stupeur, hypertonie, irritabilité, opisthotonos, bombement fontanelle antérieure
  • Coma, convulsion, décès
  • Conséquences à long terme:
    • DI, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité, décoloration émail des dents
  • Risque auditif: dépistage avant départ
91
Q

C’est quoi le tx de l’ictère (4)

A
  • Prévenir
    • Améliorer fréquence et qualité de l’allaitement
    • BLM (bili light measurement)
      • Chez tous entre 24 et 72h de vie
  • Photothérapie
    • Transforme bilirubine non hydrosoluble en photo-isomères hydrosolubles qui seront excrétés dans l’urine
  • Exsanguinotransfusion
  • Immunoglogulines (isoimmunisation)
92
Q

Décrire : Photothérapie pour l’ictère (4)

A
  • Sécuritaire et efficace
  • Isomérisation de structure de la bilirubine qui sera excrétable dans l’urine
  • Dépend de la surface du bébé exposée, de l’irradiance, du type de lumière, de la distance entre la source et le bébé (environ 10 cm)
  • Domicile: exposition au soleil peu efficace
93
Q

Nommez : Effets secondaires de la photothérapie (7)

A
  • Sensibilité rétinienne (protection oculaire obligatoire)
  • Hyperthermie
  • Augmentation des pertes insensibles
  • Perturbation du contact mère-enfant
  • Éruption cutanée (rash érythémateux)
  • Hypermotilité intestinale / diarrhées
  • Bronze baby syndrome
94
Q

Définir : Prématurité (1)

A

< à 37 semaines de gestation (selon menstruations,

échographies, examen du nouveau-né)

95
Q

C’est quoi l’inidence de la prématurité mondialement ?

A

Incidence 11% des naissances mondialement

96
Q

Décrire la viabilité de la prématurité (2)

A
  • Limite de la viabilité +/- 23 semaines
  • Dépend de plusieurs facteurs: sexe, poids naissance, quantité liquide, infection etc
97
Q

Les naissances sont fait dans un centre tertiaire quand? (1)

A

si < 34 semaines

98
Q

Différenciez :

  • Late preterm
  • Prématurité
  • Grande prématurité
  • Extrême prématurité
A
  • Late preterm : 34 à 36 semaines
  • Prématurité : 32 à 36 sem
  • Grande prématurité : 28 à 32 sem
  • Extrême prématurité : <28 sem
99
Q
A

32 à 36 sem

100
Q

Différenciez :

  • Petit poids de naissance (LBW)
  • Très petit poids de naissance (VLBW)
  • Extrême petit poids de naissance (ELBW)
A
  • Petit poids de naissance (LBW) <2,5kg (7-8%)
  • Très petit poids de naissance (VLBW) <1,5kg (2%)
  • Extrême petit poids de naissance (ELBW) <1kg (0.5%)
101
Q

Nommez : Problématiques reliées à la prématurité (9)

A
  • Thermorégulation
  • Infection
  • Système respiratoire
    • Membranes hyalines, apnées
  • Métabolisme
    • hypoglycémie,hypocalcémie
  • Digestif
    • Succion immature, tolérance limite, entérocolite nécrosante
  • Neurologique
    • Risque d’hémorragie intra ventriculaire, Paralysie cérébrale
  • Ophtalmologique
    • Rétinopathie du prématuré
  • Audition
  • Retard global de développement, TDAH, trouble apprentissage

MED-1230 (Auteur: Jimmy Chau)_Révisé été 2024 (17 decks)

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