cours 3 - le coeur Flashcards

1
Q

Quelle(s) sont les difference(s) entre les Pace-Makers et les fibres musculaires cardiaques ?

A

Les pace-makers
- automatiques
- ne se contractent pas
- se dépolarisent spontanément

Les fibres musculaires cardiaques
- ne se dépolarisent pas spontanément
- besoin d’excitation

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2
Q

Comment se declanche le PA des fibres musculaires cardiaques ?

A
  1. Ouverture des canaux Na+ et dépolarisation rapide par l’entrée de Na+
  2. Fermeture des canaux Na+
  3. Petite ouverture des canaux transitoires K+
  4. Fermeture des canaux K+
  5. Ouverture de canaux calciques lents qui laisse entrer le Ca+, Perméabilité calcique augmente.
  6. Fermeture Canaux Ca2+
  7. Ouverture canaux K+
  8. PR, canal de fuite K+
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3
Q

Fill in the blank: Control reflexe du rythme cardique.

Centre cardiovasculaire, dans le ___a___

  1. neurones sympathiques
    –> récépteurs __b__ des cellules autorythmiques
    –> __c__ + ___d___ entrant
    –> ___e___ vitesse de dépolarisation
    –> ___f___ vitesse cardiaque
  2. neurones parasympathiques
    –>récépteurs ___g___ des cellules autorythmiques
    –> ___h___ sortant + diminution ___i___ entrant
    –> ___j___ des cellules + ___k___ vitesse de dépolarisation
    –> ___l___ vitesse cardiaque
A

a) buble rachidien

b) b1

c) Na+
d) Ca2+

e + f) augmente

g) muscariniques

h) K+
i) Ca2+

j) hyperpolarisation
k + l) diminution

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4
Q

Qu’est-t-il du volume et de la pression durant les phases isovolumetriques ?

A

Phase isovolumique de contraction
P augmente, V stable

Phase isovolumique de rechargement
P diminue, V stable

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5
Q

Que font les jonctions cardiaques ?

A

Permet à l’onde de dépolarisation d’atteindre toute l’épaisseur des ventricules, Le passage direct des ions d’une cellule à l’autre.

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6
Q

Solutions a l’hypertension ?

A
  1. Réduire la consommation de sels (a cause de la retention d’eau pour réquilibrer les forces osmotiques)
  2. Réduire les médicaments vasoconstricteurs (antitensioanginogene, angiotensine converting enzyme ACE –> inhibée)
  3. Bloquer les canaux calciques (trop de calcium = trop de constriction des muscles lisses et cardiaques - artères)
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7
Q

Citez trois facons d’équilibrer la pression sanguine.

A
  1. Augmentation de V = augmentation de P = compensation par vasodilatation + baisse de l’input cardiaque
    • Le cœur est une pompe musculaire mais aussi une
      glande (PNC). Il produit deux hormones ANP + BNP
      qui agissent comme des peptides natriurétiques
      cardiaques pour équilibrer les contractions musculaires.
  2. En cas d’insuffisance cardiaque, une résistance rénale aux PNC déplace l’equilibre vers une rétention d’eau et sel associée à une vasoconstriction ayant comme but de diminuer la pression et le volume.
  3. Le SRAA , système rénine angiotensine aldostérone, (foie, rein, surrénal) travaille avec le système hormonal cardiaque pour réduire le volume et la pression sanguine.
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8
Q

Vrai ou Faux ?
Vérapamil: augmente les forces de contraction en augmentant le Ca2+ intracellulaire. Agit sur la pompe Ca+ / Na+ ce qui maintient le niveau de Ca2+ intracellulaire plus grand.

Digitalise: s’oppose (bloque) au canaux calciques lents.

A

FAUX

Vérapamil: s’oppose (bloque) au canaux calciques lents.

Digitalise: augmente les forces de contraction en augmentant le Ca2+ intracellulaire. Agit sur la pompe Ca+ / Na+ ce qui maintient le niveau de Ca2+ intracellulaire plus grand.

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9
Q

Que se pose-t-ils comme problèmes dans deux des cas suivants (vertical / horizontal) et lequel est l’ideal par rapport au triangle de Einthoven ?

A
  • Si le cœur est vertical, en cas ou les valvules ne se ferment pas totalement le sang va redescendre.
  • Si le cœur est horizontal, il y a un angle grave donc le cœur a besoin de plus de force pour travailler.
  • L’ideal est d’avoir un coeur oblique
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10
Q

Quels sont les paramètres quantitatifs propres à la fonction cardiaque ?

A
  • Volume ml
  • Fréquence
  • DSI: débit systolique individuel ou volume d’éjection
  • Débit cardiaque par minute
  • Travail en joule cf surface
  • Pression
    P systolique max VG ~120 mmHg
    P systolique max VD ~25mmHg
  • Volume
    V télédiastolique 150 ml = fin de la diastole
    V télésystolique 50ml = fin systole
  • Consommation d’oxygène 9ml/100gm/min
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11
Q

Citez les étapes du declanchement du PA des pacemakers ?

A

C’est un cycle:

1.Na+ entre dans le PC quand la cellule est a - 60 mV (pas normal) par le canal F sodique.

  1. Ouverture des canaux calciques T (transitoires) a charge + qui dépolarisent d’avantage.
  2. Valeur seuil qui ouvre des canaux calciques L.
  3. Canaux calciques ferment au pic (15 mV).
  4. Canal K+ sortant qui retire la charge + du milieu intracellulaire –> repolarisation.
  5. Canaux potassiques ferment.
  6. Canaux Na+ s’ouvrent et le sodium est attiré au milieu intracellulaire.

Le cycle recommence.

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12
Q

Que pouvons nous observer a partir d’une prise de sang ? A quoi cela nous aide-t-il ?

A

Pour observer le complexe troponine - tropomyosine.
Si il y a une crise cardiaque nous verrons des fibres musculaires non fonctionnelles, donc déchirées. Cela veut dire que le courant ne peut plus traversé par les jonctions ventriculaires. Il faut qu’il contourne l’ilot. l’hydrogène va bloquer la pompe calcique (milieu intracellulaire devient saturé).
= hypoxie.

Le ventricule droit est normal, le gauche no. Le sang s’accumule alors dans le ventricule gauche puisque le cœur ne peut pas éjecte ce volume. Le sang s’accumule et augmente la pression dans les poumons, il faut réagir immédiatement.

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13
Q

Vrai ou Faux ?

La quantité d’oxygène extrait de l’oreillette droite = PO2 de 20mm de mercure
–> l’extraction d’oxygène est considérable au niveau du cœur. (80%)

A

VRAI

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14
Q

Comment le rein essaye-t-il de fixer les problèmes du coeur et comment sait-t-il quoi faire ?

A

En absorbant plus ou moins d’eau/électrolytes + gérant le niveau plasmatique.

Il est averti par les hormones ANP et BNP qui agissent comme des peptides nautriurétiques.

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15
Q

Pourquoi se passe-t-il une mauvaise circulation cardiaque et quelle est la solution ? Pourquoi ?

A
  • Partie de l’oreillette/ventricule qui empêche le courant de passer normalement; mauvaise synchronisation cardiaque.
  • Solution: injection d’une solution isotonique pour maintenir la pression sanguine.
    –> Maintient l’atomicité (pas de flux extra) et la pression sanguine.
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16
Q

Quel système adrénergique (beta / alpha) cause quoi sur les vaisseaux ?

A

Système adrénergique beta produit une vasodilatation.

Système adrénergique alpha produit une vasoconstriction.

17
Q

Équation du débit cardiaque ?

A

Débit cardiaque = rythme x DSI

18
Q

Vrai ou Faux ?
La période réfractaire est presque la meme durée que la phase de contraction pour le muscle cardiaque, mais tres courte pour le muscle squelettique.

A

VRAI.

19
Q

Citez trois façons que le corps utilise pour équilibrer la pression sanguine.

A
  1. Augmentation de V = augmentation de P = compensation par vasodilatation + baisse de l’input cardiaque .
  2. En cas d’insuffisance cardiaque, une résistance rénale aux PNC déplace l’equilibre vers une rétention d’eau et sel associée à une vasoconstriction ayant comme but de diminuer la pression et le volume.
  3. Le SRAA , système rénine angiotensine aldostérone, (foie, rein, surrénal) qui travaille avec le système hormonal cardiaque pour réduire le volume et la pression sanguine.
20
Q

Quels recépteurs sont sur les muscles des vaisseaux sanguins ? Les muscles cardiaques ? Par quoi sont-t-ils innervés.

A

Vaisseaux sanguins = alpha
Muscles cardiaques = B1

Ils sont tous deux innervés par l’adrénaline = noréphrine = épinéphrine

21
Q

Vrai ou Faux ?

L’acétylcholine secrété par le parasympathique à un effet chronotrope négatif.
La norépinéphrine secrète par l’orthosympathique à un effet chronotrope positif et inotrope positif.

A

VRAI

22
Q

Que peut-t-on sugérer comme solution pour une personne avec des problèmes cardiaques ?

A
  1. Réduire la consommation de sels
  2. Réduire les médicaments vasoconstricteurs
  3. Bloquer les canaux calciques
23
Q

Citez les étapes couplage excitation-relachement du muscle cardiaque apres excitation.

A
  1. Le PA entre par une cellule adjacente deja excitée.
  2. Le voltage ouvre les canaux VD a Ca2+ et le laisse entrer.
  3. Le Ca2+ libere d’autres Ca2+ du RE en s’aidant des récépteurs Ryanodines.
  4. Libération locale de Ca2+
  5. Créeation d’un signal par la sommation de Ca2+
  6. Liaison du Ca2+ a la troponine, contraction
  7. Ca2+ se délie de la troponine, relaxation
  8. Le Ca2+ est redistribué dans le RE comme réserve
  9. Ca2+ echangé avec Na+ par la pompe a sens inverse.
  10. Le gradiant Na+ est maintenu par la pompe Na+ - K+ - ATPASE
24
Q

Qu’est ce que le but du triangle de Einthoven ?

A

Aide à déterminer l’axe électrique du cœur, sa position dans la cage thoracique.

25
Q

Pourquoi ce n’est pas bien que le systeme orthosympathique augemente la stimulation cardiaque pour un long temps ?

A

Car après un certain temps c’est néfaste puisque le cœur s’habitue à cela. Et devient insensible à l’épinéphrine.

26
Q

Citez les facteurs influencant le débit cardiaque en fonction du:
- rythme cardique
- volume d’éjection DSI

A
  • rythme cardiaque
    –> determiné par la vitesse de dépolarisation d’une cellule autorythmique
    . ralentie par –> système parasympathique
    . accélérée par –>epinephrine médullo-surrénale
  • volume d’éjection DSI
    –> determinée par la force de contraction du myocarde ventriculaire
    . infulencée par –>contractilité
    –>puissance des fibres du muscles +
    tension
    . varient avec –> retour veineux
    –> pompes repiratoire +
    muscles squelettiques
27
Q

Comment peut t-on moduler le rythme cardiaque par les stimulations suivantes:
- sympathique / épinéphrine ?
- parasympathique ?
Ceci ce fait en jouant sur quoi ?

A
  • La stimulation symapthique et l’épinéphrine dépolarisent les cellules autorythmiques + accélèrent les dépolarisations
    –>augmente la fréquence cardiaque
    ( = monter en haut de - 60 mV, moins de temps pour arriver au seuil = accélération)
  • La stimulation parasympathique hyperpolarise le PM des cellules autorythmiques + ralentit la dépolarisation
    –>diminue la fréquence cardiaque
    ( = descendre en bas de - 60 mV, il faut plus de temps pour arriver au seuil = ralentissement.)
  • Tout cela en jouant sur les éléctrolytes.
28
Q

Quels deux récepteurs dominent dans le coeur, que liberent-t-ils ? Le résultat ?
Lequel de ces deux récepteurs domine le plus ?

A

Récepteur alpha –> norépinephrine –> vasoconstriction

Récepteur beta –> épinéphrine –> vasodilatation

Normalement l’beta domine.

29
Q

A quoi aide l’injection de bêtabloqueurs ?

A

Les bêtabloqueurs ralentissent le rythme cardiaque pour protéger le cœur
–> pour diminuer la demande/consommation d’O2 et éviter l’asphyxions du cœur.

30
Q

Combien de temps y a-t-il dans pour chaque contraction du cycle des fibres musculaires cardiaques ?
Est-ceci un avantage ou non ? Pourquoi?

A

= 1-2 millisecondes.
un avantage –> ne pas tétanisé le cœur, contractions cycliques (contraction, relâchement, repos).

31
Q

Expliquer la loi de Frank Starling.

Commente augmenter la longueur fibre musculaire cardiaque ?

A

Régulation intrinseque du volume d’éjection systolique.

Force VS Longueur si on étire la fibre musculaire, la force augmente (+ de tension).

–> L’excès de volume sanguin: le retour veineux augmente, le ventricule est alors plus dilaté pour rejeté l’excès de sang. Tout est compensée sans faire intervenir le système nerveux.

32
Q

Pourquoi place-t-on un mask a oxygene pour une personne qui presente un ECG anormal ?

A

Pour augmenter la quantité d’O2 (P partielle des alvéoles) dans les poumons, donc dans le sang.
Même si les ventricules pompent moins bien il y a assez de sang dans le ventricules pour arriver au cerveau bien oxygéné.

33
Q

Que permet l’injection de bêtabloqueurs ?

A

Ralentissement du rythme cardiaque pour protéger le cœur
–> diminue la demande / consommation d’O2 et éviter l’asphyxtion du cœur.

34
Q

Définissez les termes inotrope et chonotrope.

A

ionotrope : alteration de la force ou energie des contractions.

chonotrope : changement du rythme cardiaque en affectant les conductions electriques et les nerfs.