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Pathologie générale > Cours 3 et 4 - Inflammation > Flashcards

Cours 3 et 4 - Inflammation Flashcards

1
Q

V ou F l’inflammation peut se produire dans les tissus vivants, vascularisés, autant que dans les tissus sans vaisseaux?

A

Faux, seulement les tissus vivants

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Q

L’inflammation comprend deux phénomènes, lesquels?

A

Locaux (inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé) et généraux (fièvre, altération de l’état général)

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3
Q

Exemple de tissus non vascularisés

A

Cornée et cartilage

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4
Q

Différence entre épithélium et tissu conjonctif?

A

TC = assure le maintien (collagène, vaisseaux) - “charpente”
Épitélium = recouvre une surface (peau, muqueuse) - “fonction”

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5
Q

Quelles sont les défenses passives?

A

Peau et muqueuses

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6
Q

Pendant les défenses passives les muqueuses perdent la
_________ de surface

A

Kératine

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7
Q

Où y a-t-il des muqueuses?

A

Parois digestives, respiratoires et urogénitales

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8
Q

V ou F, un agent pathogène peut être endogène ou exogène ?

A

Vrai

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9
Q

V ou F, une réaction inflammatoire est synonyme d’infection?

A

Faux, les micro-organismes infectieux ne constituent qu’une partie des causes de l’inflammation.

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10
Q

V ou F, un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte?

A

Vrai

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11
Q

Quelles sont les étapes de l’inflammation aigue?

A

1- Réaction vasculo-exsudative : congestion d’oedème diapédèse
2- Réaction cellulaire : tissu de granulation, détersion
3- Phase terminale : Réparation, cicatrisation

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12
Q

L’inflammation nécessite quels acteurs?

A

Cellules résidentes (macrophages, mastocytes, cellules dendritiques)
Vaisseaux
Médiateurs chimiques (envoient signaux aux différents acteurs)

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13
Q

Que se passe-t-il dans les capillaires altérés vs sains lors de l’inflammation aigue ?

A

Sains : vasodilatation + augmentation de la perméabilité vasculaire
Altérés : vasoconstriction + hémostase (arrêt de l’hémorragie)

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14
Q

La congestion (apport sanguin important) est déclenchée par quoi? (Réaction vasculo-exsudative)

A

Nerfs vasomoteurs
Médiateurs chimiques : PAF, histamine, oxyde nitrique
Relâchement des fibres musculaires lisses

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15
Q

Cette augmentation de l’apport sanguin cause quoi?

A

Rougeur, oedème, chaleur et douleur

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16
Q

Différence entre transudat et exsudat? (Réaction vasculo-exsudative)

A

T = oedème passif dans le TC
E = oedème actif dans le TC, vasodilation + augmentation de la perméabilité

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17
Q

L’augmentation de la perméabilité est le + souvent due à la __________ endothéliale (histamine, PAF…) et plus rarement due à par _______ (toxines, brûlures…).

A

contraction, lésion

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18
Q

Qu’est-ce qui limite le foyer inflammatoire et évite la diffusion de micro-organismes infectieux?

A

Barrière de fibrine

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19
Q

Le ralentissement du courant circulatoire favorise quoi?

A

La diapédèse leucocytaire

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20
Q

Pendant les 6 à 24 premières heures et de 24 à 48h quels leucocytes arrivent?

A

Polynucléaires, puis lymphocytes + monocytes

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21
Q

La diapédèse est un processus actif ?

A

Vrai

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22
Q

3 étapes de la diapédèse?

A

1- Margination (les leucocytes plus lourds que les
globules rouges sont repoussés vers la paroi du vaisseaux où la vitesse du flux est minimale)
2- Adhérence (réversible puis irréversible)
3- Passage trans-endothélial
Diapo 27

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23
Q

Exsudat séreux, fibrineux, purulent et hémorragique?

A

Diapo 28

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24
Q

Les phagocytes sont représentés par…?

A

Les polynucléaires neutrophiles et les macrophages

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25
Q

Quels mécanismes sont toujours en cause dans la détersion des pathogènes par phagocytose (phagolysosome)?

A
  • Mécanismes indépendants de l’O2 ; libération enzymes dans les granules = lysosomes
  • Mécanismes oxygéno-dépendant induits quand fusion des membranes du phagosomes avec le lysosome ; production d’oxydants
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26
Q

Que comporte le tissu de granulation?

A

Leucocytes, fibroblastes, myofibroblastes, néo-vaisseaux sanguins

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27
Q

V ou F, le tissu de granulation/transitoire s’enrichit en collagène, s’appauvrit en cellules inflammatoires et diminue de volume ?

A

Vrai

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28
Q

V ou F, la cicatrice est fonction de l’intensité de la destruction tissulaire?

A

Vrai

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29
Q

La récupération de la cicatrice peut être influencée par des facteurs locaux (stress mécanique, apport de sang) et des facteurs systémiques (âge, anémie, drogues)?

A

Vrai

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30
Q

V ou F, la réparation épithéliale ne s’effectue pas en même temps que la réparation conjonctive?

A

Faux, en même temps

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31
Q

V ou F, l’épithélium régénère de la périphérie vers le centre de la lésion quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation ?

A

Vrai

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32
Q

Chéloide?

A

Hypertrophie du TC (complication de la cicatrisation)

33
Q

Contraction exagérée de la plaie = quoi? (cicatrisation)

A

Rétraction du tissu par la fibrose

34
Q

Persistance de l’agent pathogène = quoi?

A

Inflammation chronique = modifie l’architecture, pas de vasodilatation capillaire

35
Q

Persistance de l’agent pathogène

A

diapo 42

36
Q

Schéma immunité adaptative

A

diapo 43

37
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique granulomateuse et pour quoi est-elle utilisée?

A
  • Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes
    1) Agents infectieux particuliers
    2) Corps étrangers trop gros pour être phagocytés
38
Q

Quels médiateurs chimiques sont préformés dans les granules pour une action immédiate?

A

Sérotonine
Histamine
Enzymes lysosomiales

39
Q

Quels médiateurs cellulaires sont nouvellement synthétisés?

A

Prostaglandines, leukotriènes (fait quoi??)
PAF
Dérivés oxydés NO
Cytokines

40
Q

Quels médiateurs cellulaires sont libérés dans le sang par le foie et activés secondairement?

A

Facteur XII
Kinines (bradykinine)
Complément

41
Q

Action de la bradykinine?

A

Augmente calcium intracellulaire ce qui fait qu’on synthétise dérivés oxygénés qui sont libérés dans la cellule endothéliale pour entraîner relâchement musculaire et vasodilatation

42
Q

Système du complément?

A

diapo 51

43
Q

La sérotonine et l’histamine viennent d’où et c’est quoi leur rôle?

A

S = plaquettes
H = Mastocytes+basophiles+plaquettes
Augmenter la perméabilité vasculaire

44
Q

Enzymes lysosomales : différence entre grandes et petites granules?

A

P = Digèrent la matrice pour favoriser le déplacement des cellules dans le site de l’inflammation (relâche extracellulaire)
G = Phagolysosomes

45
Q

Qui sont les chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire?

A

Les cytokines

46
Q

Retenir que :

A

Cytokines ont actions locales (vaisseaux et
cellules) mais aussi action générale
- sur le foie pour ↑ synthèse des protéines inflammatoire
- sur la moelle osseuse pour ↑ la synthèse des cellules inflammatoires
- sur le SNC avec ↑ de la température

47
Q

Cytokines majeures?

A

TNF, IL-1 et IL8

48
Q

Cytokines agissent sur les muscles, le foie et le tissu adipeux, qu’est-ce qu’elles libèrent et pourquoi?

A

Augmentent glucose + acides gras dans le sang pour fournir énergie nécessaire au bon fonctionnement des leucocytes. (augmente lipolyse + glycogénolyse/génèse et diminue utilisation du glucose par insulino résistance)

49
Q

Facteur d’activation des plaquettes = PAF, action?

A

Hémostase = agrégation des plaquettes :
Vasoconstriction ou vasodilatation (faible dose)
Augmente perméabilité vasculaire (faible dose)

50
Q

V ou F, le PAF est actif à tous les stades de l’inflammation et est 100 à 10000 fois + puissant que l’histamine?

A

Vrai

51
Q

Dérivés réactifs de l’oxygène, est synthétisé où +action?

A

Proximité du lieu d’action car demi-vie de quelques secondes car toxique, fait vasodilatation + diminue l’inflammation

52
Q

La substance P est produite par ?

A

le SNC

53
Q

Rôle substance P?

A

Transmission douleur, régulation pression, augmente perméabilité vasculaire = augmente inflammation au site inflammatoire

54
Q

V ou F, l’obésité se mesure avec l’indice de masse corporelle (IMC). L’IMC correspond au poids de la personne (en kilogrammes) divisé par sa taille (en mètres) au carré.

A

Vrai

55
Q

Une personne avec un IMC supérieur à ___ est considérée comme obèse.

A

30

56
Q

Un déséquilibre maintient l’inflammation et la résistance à l’insuline des adipocytes, lequel?

A

Déséquilibre de macrophages : pro-inflammatoires de type M1 > anti-inflammatoires de type M2

57
Q

L’athérosclérose est liée à un processus inflammatoire chronique, induit par des agents pathogènes qui ont persistés (aigu –> chronique) tels que le cholestérol, le tabac et HTA ? V ou F

A

Vrai

58
Q

Qu’est-ce qui diminue le risque d’athérosclérose?

A

Prise d’aspirine, vin rouge et exercice

59
Q

V ou F, l’inflammation chronique spécifique adaptative aide à la croissance tumorale?

A

Faux, c’est l’inflammation aigue innée, l’inflammation chronique spécifique adaptative lutte contre la croissance Tumorale: cellules cytotoxiques (lymphocytes T, NK)

60
Q

Trop de radicaux oxygénés NO = peut faire quoi?

A

Mutation
Nécrose
Cancer
Vieillissement

61
Q

V ou F, l’inflammation et le diabète de type II sont liés à l’obésité?

A

Vrai

62
Q

Distinction entre maladies auto-inflammatoires et auto-immunes?

A

Les maladies auto-inflammatoires n’ont pas d’auto-anticorps (Ac dirigés contre son propre corps)

63
Q

Ces maladies sont causées par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée. Les gènes concernent les deux principales cytokines inflammatoires le TNF‐α et l’IL‐1.

A

Vrai

64
Q

Les gènes concernent les deux principales ________ inflammatoires : ___ et ____.

A

Cytokines, TNF-a et IL-1

65
Q

Trop d’IL-1 et TNF-a = quoi? crise typique?

A

Maladies auto-inflammatoires
Récidives
Fièvre élevée et frissons
Épanchements synoviale, articulaire, vaginale, testiculaire, péricarde
Durée : < 72h

66
Q

Quels sont les 4 types d’hypersensibilité concernant les anomalies du système immunitaire - immunité adaptative ?

A

HS immédiate (allergie, atopie)
HS par les anticorps
HS par les complexes immuns (Ag-Ac)
HS retardée (immunité cellulaire)

67
Q

Les allergies résulent d’une stimulation anormale de la voie ____-_______.

A

Anti-parasites

68
Q

Décrire réaction allergique avec histamine.

A

Premier contact avec Ag –> synthèse Ac IgE qui s’attachent aux mastocytes
Deuxième exposition à l’Ag –> synthèse Ac IgE qui s’attachent encore aux mastocytes = TROP d’IgE sur les mastocytes = Ag entre en contact avec 2 IgE
Ms libère de l’HISTAMINE = vasodilatation de tous les capillaires = pas assez de sang pour aller dans gros vaisseaux = CHOC = ALLERGIE

69
Q

V ou F les facteurs de risque génétiques et environnementaux contribuent à l’apparition des maladies auto-immunes et auto-inflammatoires ?

A

Vrai

70
Q

Mécanisme de la goutte? (Maladies auto-inflammatoires polygéniques)

A

L’inflammation entraine la sécrétion de l’IL-1 ce qui maintient l’inflammation. Cela entraine un déséquilibre entre macrophages M1 > M2 et ce déséquilibre maintient l’inflammation

71
Q

Maladie de Crohn (Maladies auto-inflammatoires polygéniques)

A

Maladie inflammatoire chronique intestinale :
Causes inconnues - granulomateuse

72
Q

Maladies auto-immunes polygéniques, c’est quoi?

A

Rôle prépondérant de l’immunité adaptative avec présence d’anticorps dirigés contre le soi +/- immunité cellulaire

73
Q

Hypersensibilité de type 2 est médiée par les ________?
Et c’est quoi?

A

Anticorps
Lorsque destruction du tissu, un Ag est exposé et est non reconnu comme étant du soi, donc synthèse d’auto-Ac

74
Q

HS 3 (lupus, polyarthrite rhumatoide …) et 4 sont médiées par quoi?

A

3 = complexes Ag-Ac
4 = immunité cellulaire (cellules cytotoxiques)

75
Q

Polyarthrite rhumatoide? Facteurs environnementaux?

A

L’organisme ne reconnait plus un des éléments de l’articulation comme étant du “soi” et réagit contre lui.
- Infection
- Hormones (H < F)
- Tabac
- Gènes

76
Q

Lupus ?

A

L’organisme ne reconnaît plus l’ADN des cellules
comme étant du « soi » et réagit contre elle

77
Q

Diabète de type 1 ? (HS 3 et 4)

A

Anticorps anticellules ilôts de Langerhans = pas de synthèse d’insuline (cellules cytotoxiques, immunité adaptative)

78
Q

Maladies auto immunes monogéniques ?

A

Ces maladies sont causées par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité adaptative

79
Q

IPEX ?

A

Immune dysregulation
Polyendocrinopathy
Enteropathy
X linked syndrome

Pathologie générale (5 decks)

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