Cours 3 et 4 - Inflammation Flashcards
V ou F l’inflammation peut se produire dans les tissus vivants, vascularisés, autant que dans les tissus sans vaisseaux?
Faux, seulement les tissus vivants
L’inflammation comprend deux phénomènes, lesquels?
Locaux (inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé) et généraux (fièvre, altération de l’état général)
Exemple de tissus non vascularisés
Cornée et cartilage
Différence entre épithélium et tissu conjonctif?
TC = assure le maintien (collagène, vaisseaux) - “charpente”
Épitélium = recouvre une surface (peau, muqueuse) - “fonction”
Quelles sont les défenses passives?
Peau et muqueuses
Pendant les défenses passives les muqueuses perdent la
_________ de surface
Kératine
Où y a-t-il des muqueuses?
Parois digestives, respiratoires et urogénitales
V ou F, un agent pathogène peut être endogène ou exogène ?
Vrai
V ou F, une réaction inflammatoire est synonyme d’infection?
Faux, les micro-organismes infectieux ne constituent qu’une partie des causes de l’inflammation.
V ou F, un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte?
Vrai
Quelles sont les étapes de l’inflammation aigue?
1- Réaction vasculo-exsudative : congestion d’oedème diapédèse
2- Réaction cellulaire : tissu de granulation, détersion
3- Phase terminale : Réparation, cicatrisation
L’inflammation nécessite quels acteurs?
Cellules résidentes (macrophages, mastocytes, cellules dendritiques)
Vaisseaux
Médiateurs chimiques (envoient signaux aux différents acteurs)
Que se passe-t-il dans les capillaires altérés vs sains lors de l’inflammation aigue ?
Sains : vasodilatation + augmentation de la perméabilité vasculaire
Altérés : vasoconstriction + hémostase (arrêt de l’hémorragie)
La congestion (apport sanguin important) est déclenchée par quoi? (Réaction vasculo-exsudative)
Nerfs vasomoteurs
Médiateurs chimiques : PAF, histamine, oxyde nitrique
Relâchement des fibres musculaires lisses
Cette augmentation de l’apport sanguin cause quoi?
Rougeur, oedème, chaleur et douleur
Différence entre transudat et exsudat? (Réaction vasculo-exsudative)
T = oedème passif dans le TC
E = oedème actif dans le TC, vasodilation + augmentation de la perméabilité
L’augmentation de la perméabilité est le + souvent due à la __________ endothéliale (histamine, PAF…) et plus rarement due à par _______ (toxines, brûlures…).
contraction, lésion
Qu’est-ce qui limite le foyer inflammatoire et évite la diffusion de micro-organismes infectieux?
Barrière de fibrine
Le ralentissement du courant circulatoire favorise quoi?
La diapédèse leucocytaire
Pendant les 6 à 24 premières heures et de 24 à 48h quels leucocytes arrivent?
Polynucléaires, puis lymphocytes + monocytes
La diapédèse est un processus actif ?
Vrai
3 étapes de la diapédèse?
1- Margination (les leucocytes plus lourds que les
globules rouges sont repoussés vers la paroi du vaisseaux où la vitesse du flux est minimale)
2- Adhérence (réversible puis irréversible)
3- Passage trans-endothélial
Diapo 27
Exsudat séreux, fibrineux, purulent et hémorragique?
Diapo 28
Les phagocytes sont représentés par…?
Les polynucléaires neutrophiles et les macrophages
Quels mécanismes sont toujours en cause dans la détersion des pathogènes par phagocytose (phagolysosome)?
- Mécanismes indépendants de l’O2 ; libération enzymes dans les granules = lysosomes
- Mécanismes oxygéno-dépendant induits quand fusion des membranes du phagosomes avec le lysosome ; production d’oxydants
Que comporte le tissu de granulation?
Leucocytes, fibroblastes, myofibroblastes, néo-vaisseaux sanguins
V ou F, le tissu de granulation/transitoire s’enrichit en collagène, s’appauvrit en cellules inflammatoires et diminue de volume ?
Vrai
V ou F, la cicatrice est fonction de l’intensité de la destruction tissulaire?
Vrai
La récupération de la cicatrice peut être influencée par des facteurs locaux (stress mécanique, apport de sang) et des facteurs systémiques (âge, anémie, drogues)?
Vrai
V ou F, la réparation épithéliale ne s’effectue pas en même temps que la réparation conjonctive?
Faux, en même temps
V ou F, l’épithélium régénère de la périphérie vers le centre de la lésion quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation ?
Vrai
Chéloide?
Hypertrophie du TC (complication de la cicatrisation)
Contraction exagérée de la plaie = quoi? (cicatrisation)
Rétraction du tissu par la fibrose
Persistance de l’agent pathogène = quoi?
Inflammation chronique = modifie l’architecture, pas de vasodilatation capillaire
Persistance de l’agent pathogène
diapo 42
Schéma immunité adaptative
diapo 43
Qu’est-ce que l’inflammation chronique granulomateuse et pour quoi est-elle utilisée?
- Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes
1) Agents infectieux particuliers
2) Corps étrangers trop gros pour être phagocytés
Quels médiateurs chimiques sont préformés dans les granules pour une action immédiate?
Sérotonine
Histamine
Enzymes lysosomiales
Quels médiateurs cellulaires sont nouvellement synthétisés?
Prostaglandines, leukotriènes (fait quoi??)
PAF
Dérivés oxydés NO
Cytokines
Quels médiateurs cellulaires sont libérés dans le sang par le foie et activés secondairement?
Facteur XII
Kinines (bradykinine)
Complément
Action de la bradykinine?
Augmente calcium intracellulaire ce qui fait qu’on synthétise dérivés oxygénés qui sont libérés dans la cellule endothéliale pour entraîner relâchement musculaire et vasodilatation
Système du complément?
diapo 51
La sérotonine et l’histamine viennent d’où et c’est quoi leur rôle?
S = plaquettes
H = Mastocytes+basophiles+plaquettes
Augmenter la perméabilité vasculaire
Enzymes lysosomales : différence entre grandes et petites granules?
P = Digèrent la matrice pour favoriser le déplacement des cellules dans le site de l’inflammation (relâche extracellulaire)
G = Phagolysosomes
Qui sont les chefs d’orchestre de la réponse inflammatoire?
Les cytokines
Retenir que :
Cytokines ont actions locales (vaisseaux et
cellules) mais aussi action générale
- sur le foie pour ↑ synthèse des protéines inflammatoire
- sur la moelle osseuse pour ↑ la synthèse des cellules inflammatoires
- sur le SNC avec ↑ de la température
Cytokines majeures?
TNF, IL-1 et IL8
Cytokines agissent sur les muscles, le foie et le tissu adipeux, qu’est-ce qu’elles libèrent et pourquoi?
Augmentent glucose + acides gras dans le sang pour fournir énergie nécessaire au bon fonctionnement des leucocytes. (augmente lipolyse + glycogénolyse/génèse et diminue utilisation du glucose par insulino résistance)
Facteur d’activation des plaquettes = PAF, action?
Hémostase = agrégation des plaquettes :
Vasoconstriction ou vasodilatation (faible dose)
Augmente perméabilité vasculaire (faible dose)
V ou F, le PAF est actif à tous les stades de l’inflammation et est 100 à 10000 fois + puissant que l’histamine?
Vrai
Dérivés réactifs de l’oxygène, est synthétisé où +action?
Proximité du lieu d’action car demi-vie de quelques secondes car toxique, fait vasodilatation + diminue l’inflammation
La substance P est produite par ?
le SNC
Rôle substance P?
Transmission douleur, régulation pression, augmente perméabilité vasculaire = augmente inflammation au site inflammatoire
V ou F, l’obésité se mesure avec l’indice de masse corporelle (IMC). L’IMC correspond au poids de la personne (en kilogrammes) divisé par sa taille (en mètres) au carré.
Vrai
Une personne avec un IMC supérieur à ___ est considérée comme obèse.
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Un déséquilibre maintient l’inflammation et la résistance à l’insuline des adipocytes, lequel?
Déséquilibre de macrophages : pro-inflammatoires de type M1 > anti-inflammatoires de type M2
L’athérosclérose est liée à un processus inflammatoire chronique, induit par des agents pathogènes qui ont persistés (aigu –> chronique) tels que le cholestérol, le tabac et HTA ? V ou F
Vrai
Qu’est-ce qui diminue le risque d’athérosclérose?
Prise d’aspirine, vin rouge et exercice
V ou F, l’inflammation chronique spécifique adaptative aide à la croissance tumorale?
Faux, c’est l’inflammation aigue innée, l’inflammation chronique spécifique adaptative lutte contre la croissance Tumorale: cellules cytotoxiques (lymphocytes T, NK)
Trop de radicaux oxygénés NO = peut faire quoi?
Mutation
Nécrose
Cancer
Vieillissement
V ou F, l’inflammation et le diabète de type II sont liés à l’obésité?
Vrai
Distinction entre maladies auto-inflammatoires et auto-immunes?
Les maladies auto-inflammatoires n’ont pas d’auto-anticorps (Ac dirigés contre son propre corps)
Ces maladies sont causées par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée. Les gènes concernent les deux principales cytokines inflammatoires le TNF‐α et l’IL‐1.
Vrai
Les gènes concernent les deux principales ________ inflammatoires : ___ et ____.
Cytokines, TNF-a et IL-1
Trop d’IL-1 et TNF-a = quoi? crise typique?
Maladies auto-inflammatoires
Récidives
Fièvre élevée et frissons
Épanchements synoviale, articulaire, vaginale, testiculaire, péricarde
Durée : < 72h
Quels sont les 4 types d’hypersensibilité concernant les anomalies du système immunitaire - immunité adaptative ?
HS immédiate (allergie, atopie)
HS par les anticorps
HS par les complexes immuns (Ag-Ac)
HS retardée (immunité cellulaire)
Les allergies résulent d’une stimulation anormale de la voie ____-_______.
Anti-parasites
Décrire réaction allergique avec histamine.
Premier contact avec Ag –> synthèse Ac IgE qui s’attachent aux mastocytes
Deuxième exposition à l’Ag –> synthèse Ac IgE qui s’attachent encore aux mastocytes = TROP d’IgE sur les mastocytes = Ag entre en contact avec 2 IgE
Ms libère de l’HISTAMINE = vasodilatation de tous les capillaires = pas assez de sang pour aller dans gros vaisseaux = CHOC = ALLERGIE
V ou F les facteurs de risque génétiques et environnementaux contribuent à l’apparition des maladies auto-immunes et auto-inflammatoires ?
Vrai
Mécanisme de la goutte? (Maladies auto-inflammatoires polygéniques)
L’inflammation entraine la sécrétion de l’IL-1 ce qui maintient l’inflammation. Cela entraine un déséquilibre entre macrophages M1 > M2 et ce déséquilibre maintient l’inflammation
Maladie de Crohn (Maladies auto-inflammatoires polygéniques)
Maladie inflammatoire chronique intestinale :
Causes inconnues - granulomateuse
Maladies auto-immunes polygéniques, c’est quoi?
Rôle prépondérant de l’immunité adaptative avec présence d’anticorps dirigés contre le soi +/- immunité cellulaire
Hypersensibilité de type 2 est médiée par les ________?
Et c’est quoi?
Anticorps
Lorsque destruction du tissu, un Ag est exposé et est non reconnu comme étant du soi, donc synthèse d’auto-Ac
HS 3 (lupus, polyarthrite rhumatoide …) et 4 sont médiées par quoi?
3 = complexes Ag-Ac
4 = immunité cellulaire (cellules cytotoxiques)
Polyarthrite rhumatoide? Facteurs environnementaux?
L’organisme ne reconnait plus un des éléments de l’articulation comme étant du “soi” et réagit contre lui.
- Infection
- Hormones (H < F)
- Tabac
- Gènes
Lupus ?
L’organisme ne reconnaît plus l’ADN des cellules
comme étant du « soi » et réagit contre elle
Diabète de type 1 ? (HS 3 et 4)
Anticorps anticellules ilôts de Langerhans = pas de synthèse d’insuline (cellules cytotoxiques, immunité adaptative)
Maladies auto immunes monogéniques ?
Ces maladies sont causées par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité adaptative
IPEX ?
Immune dysregulation
Polyendocrinopathy
Enteropathy
X linked syndrome
