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Pathologie générale > Cours 2 - Surcharge et vieillissement > Flashcards

Cours 2 - Surcharge et vieillissement Flashcards

1
Q

Une manifestation de troubles métaboliques?

A

Accumulation de substances variées (Contituants cellulaires normaux et anormaux = endogènes et exogènes)

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Q

Où peut se situer une substance anormale?

A

Noyau, cytoplasme ou organelles

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Q

Définition : diminution du métabolisme cellulaire. Lésions réversibles mais souvent = mort cellulaire ?

A

Dégénérescence cellulaire

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4
Q

4 mécanismes de dépôts cellulaires ?

A

1- Métabolisme anormal
2- Repliement ou transport de protéine défectueux
3- Absence d’enzymes
4- Ingestion de substances indigestes

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5
Q

Décrire un métabolisme anormal

A

Substance endogène normale produite en quantité normale ou augmentée mais sans adaptation du métabolisme, donc s’accumule

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6
Q

Décrire repliement ou transport de protéine défectueux

A

Substance endogène anormale qui s’accumule car problème de repliement des protéines, de transport et une incapacité de dégrader la protéine anormale

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7
Q

Décrire l’absence d’enzyme

A

Substance endogène normale s’accumule car défauts dans les enzymes qui sont nécessaires pour dégrader la substance (héréditaire souvent)

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8
Q

Décrire ingestion de substances indigestes

A

Accumulation de substances exogènes

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9
Q

Vrai ou faux, l’accumulation est réversible si la surcharche peut être contrôlée ou arrêtée ?

A

Vrai

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10
Q

La stéatose ou dégénérescence graisseuse c’est quoi?

A

Accumulation anormale de triglycérides dans les cellules parenchymateuses et elle est + fréquente dans le foie (stéatose hépatique)

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11
Q

Comment se présente une stéatose hépatique importante?

A

Volume augmenté, consistance molle et couleur jaune

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12
Q

Quelle vacuolisation est + fréquente dans les stéatoses hépatiques?

A

La macrovacuolaire (noyau en périphérie) vs la microvacuolaire (noyau reste en central)

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13
Q

V ou F les lésions de stéatoses sont irréversibles ?

A

Faux, elles sont réversibles (suffit qu’on arrête l’apport en lipides)

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14
Q

Que peut causer l’accumulation de cholestérol ?

A

Hypercholestérolémie familiale (xanthomes)

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15
Q

Définir cholestase

A

Accumulation visible de bile dans le tissu hépatique

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16
Q

V ou F la cholestase est responsable de la couleur verdâtre du foie ?

A

Vrai

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17
Q

À quoi est du l’ictère ou jaunisse?

A

Accumulation de bilirubine

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18
Q

Définition d’un pigment?

A

Substances colorées normales OU anormales qui s’accumulent dans les cellules seulement dans des circonstances particulières

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19
Q

V ou F les pigments peuvent seulement être exogènes ?

A

Faux, exo et endogènes

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20
Q

Exemple de pigments endo et exo?

A

Endo = mélanine
Exo = particules de carbone, tatouage

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21
Q

Accumulation de particules de carbone peut mener à quoi?

A

Anthracose (pigment exogène) : norcissement du tissu pulmonaire

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22
Q

Lipofuscine (pigment endogène) provient de quoi ?

A

Vieillissement des autophagosomes (tissu des personnes âgées ou patients atteints de malnutrition sévère et de cachexie cancéreuse)

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23
Q

Qu’est-ce que l’hémosidérine ?

A

Pigment endogène provenant de l’hémoglobine, forme de stockage du fer dans les cellules

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24
Q

Comment s’appelle l’accumulation anormale d’hémosidérine ?

A

Hémosidérose

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25
Q

V ou F, l’hémosidérose peut être localisée ou diffuse, primitive ou secondaire ?

A

Vrai

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26
Q

Lors d’une hémosidérose diffuse/généralisée, il y a une augmentation des réserves de fer de l’organisme, le fer en excès s’accumule où?

A

Macrophages et cellules parenchymateuses

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27
Q

Calcifications pathologiques?

A

Dépôts tissulaires anormaux de sels de calcium associés à de plus petites quantités de fer, de magnésium, …

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28
Q

Où peuvent se retrouver les dépôts de calicum ?

A

Intracellulaire, extracellulaire ou aux deux endroits

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29
Q

Comment nomme-t-on les calcifications si la calcémie est normale vs anormale?

A

Normale : calcification dystrophique (dans tissus lésés, nécrosés, observées dans certaines tumeurs malignes ou bénignes)
Anormale : calcification métastatique (dans les tissus sains, foie, poumons, myocarde, rein, vaisseaux)

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30
Q

L’accumulation protéique intracellulaire résulte de quoi ?

A
  • Défauts de transport et de la sécrétion des protéines essentielles = accumulation de protéines du cytosquelette
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31
Q

Dans beaucoup de ces maladies, la pathologie résulte non
seulement de la perte de la ________ des protéines, mais
également du stress du ______ ________ provoqué par les ________ mal repliées, aboutissant à la mort des cellules par _________.

A

fonction, réticulum endoplasmique, protéines, apoptose

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32
Q

V ou F un déficit en alpha-1 antitrypsine représente la première cause de maladie métabolique chez l’enfant (1/2000) ?

A

Vrai

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33
Q

L’alpha1-antitrypsine est une glycoprotéine synthétisée principalement par le ____ ? et fait quoi ?

A

Foie, inhibe les protéines sériques (ex : trypsine, élastase)

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34
Q

Un déficit de l’alpha1-antitrypsine se traduit par ?

A

Gonflement (emphysème) pulmonaire et une surcharge hépatique : surcharge cholestatique pouvant aboutir à une cirrhose

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35
Q

Quelle est la fonction des lysosomes?

A

Digestion intracellulaire grâce à des enzymes

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36
Q

V ou F, une maladie lysososmiale peut être induite par toute anomalie génétique mettant en jeu une protéine essentielle de la fonction lysosomiale normale (absence d’enzyme, d’activateur enzymatique, de protéine activatrice du substrat).

A

Vrai

37
Q

Qu’est-ce qu’implique en gros une maladie de surcharge ?

A

Enzyme ne sera pas fonctionnelle et donc A va s’accumuler
et créer une surcharge et une carence de B, entraînera des
symptômes de maladies de surcharges

38
Q

Décrire glycogénose

A

Accumulation de glycogène dans les cellules d’un ou plusieurs organes. Déficit héréditaire d’une enzyme impliquée dans la synthèse ou la dégradation du glycogène.

39
Q

Glycogénose hépatique ?

A

Réserve du glucose non disponible à cause de l’accumulation de glycogène dans les hépatocytes = hypoglycémie

40
Q

Glycogénose myopathique ?

A

Pas de source énergétique disponible à cause de l’accumulation du glycogène = crampes à l’effort

41
Q

Quelle est la maladie de surcharge lysosomale la plus fréquente et elle est du à quel déficit?

A

Maladie de Gaucher et déficit enzymatique en glucocérébrosidase

42
Q

Surcharge dans la maladie de Gaucher est observée où ?

A

Foie, rate, moelle osseuse, ganglions, amygdales et intestin grêle

43
Q

Où s’accumulent les glucocérébrosides dans la forme habituelle de la maladie de Gaucher ?

A

Phagocytes mononucléées

44
Q

V ou F, l’amylose est une substance protéique physiologique qui se dépose entre les cellules de divers tissus et est responsable d’une variété de manifestations cliniques ?

A

Faux, pathologique

45
Q

L’amylose est le résultat d’ … ?

A

un repliement anormal des protéines

46
Q

V ou F, l’amylose est une entité biochimique distincte ?

A

Faux

47
Q

Composition de la substance amyloide ?

A

95% de protéines fibrillaires et 5% de glycoprotéines (composant P peu importe le type d’amylose)

48
Q

Les dépôts amyloide sont intra ou extra cellulaire?

A

Extra

49
Q

Quelles atteintes influencent le pronostic de l’amylose généralisée ?

A

Atteintes rénales et cardiaques

50
Q

Le dx de l’amylose généralisée repose sur la mise en évidence des dépôts sur une biopsie : ?????

A

Rectale, salivaire, rénale, musculaire, voire nerveuse

51
Q

En cas d’amylose généralisée la biopsie _______ ______ permet un diagnostic dans 95% des cas.

A

Rectale profonde

52
Q

Le ponostic est le plus souvent bon pour l’amylose généralisée?

A

Faux, mauvais

53
Q

Facteurs génétiques qui déterminent le vieillissement?

A

Télomères et gènes de sénescence

54
Q

Facteurs non génétiques qui déterminent le vieillissement?

A

Glycosylation
Stress oxydatif
Lésions à l’ADN

55
Q

Le veillissement cellulaire est caractérisé pas l’accélération de ________ ?

A

L’apoptose

56
Q

Définition sénescence

A

Diminution de la capacité des cellules à se multiplier

57
Q

Leur raccourcissement progressif au cours des divisions cellulaires est associé à la sénescence ; à quoi fait-on référence?

A

Télomères

58
Q

Quelle est la double fonction des télomères?

A
  • Empêcher l’attaque des extrémités 3’ et 5’ des chromosomes par des exonucléases
  • Empêcher extrémités d’être identifiées comme des cassures double-brin et d’être réparées
59
Q

Si les télomères sont trop petits = ?

A

Altération de l’ADN = instabilité génétique

60
Q

V ou F, la longueur des télomères est proportionnelle à la longueur de la vie ?

A

Vrai

61
Q

À quoi est due l’oxydation des constituants de notre organisme ?

A

Un excès de radicaux libres provenant de l’oxygène

62
Q

V ou F, le processus d’oxydation peut endommager n’importe quelle partie de la cellule et des mutations de l’ADN peuvent être provoquées ?

A

Vrai

63
Q

V ou F, la restriction calorique n’intervient pas sur le vieillissement ?

A

Faux, si on mange moins = moins de consommation d’oxygène = baisse de la production de radicaux libres = baisse de l’oxydation

64
Q

Nommer de bons antioxydants.

A

Vitamines A, C et E

65
Q

Glycolysation = glucose ou fructose qui se lie à différentes protéines ce qui modifie leur structure = quoi?

A

Altération des activités enzymatiques (surtout les ANTIOXYDANTES)

66
Q

V ou F , les radicaux libres accélèrent la glycosylation et cette dernière peut engendrer des radicaux libres ?

A

Vrai

67
Q

Lésions à l’ADN possible?

A

Stress oxydant, glycosylation, télomérase

68
Q

Quel est le pigment du vieillissement et de quoi il résulte et où il se retrouve ?

A

Lipofuscine, de la dégradation des organites cellulaires et est retrouvé principalement dans le cerveau et le myocarde chez les vieux

69
Q

Lésions à l’ADN –> réparation –> déséquilibre entre lésions et réparation –> mutation

A

Oui

70
Q

Vieillissement pathologique ; Progeria, c’est quoi?

A

Maladie génétique rare –> vieillissement prématuré débutant dès la période néonatale, due à la mutation de novo (non héréditaire)

71
Q

Mortalité précoce de la maladie Progeria (12-13 ans) est due par quoi ?

A

Athérosclérose ou AVC

72
Q

Mutation du gène LMNA –> production protéine tronquée ; progérine –> accumulation dans la membrane du noyau
–> entraine déformation et dysfonctions

A

Oui

73
Q

Syndrome de Werner c’est quoi ?

A

Vieillissement précoce, rare, + fréquent où le taux de consanguinité est élevé

74
Q

Signe le + constant ?

A

Cataracte bilatérale

75
Q

Effets vieillissement sur tissus épithélial et conjonctif?

A
  • Fragilise, s’amincit, fragilité capillaire, réduction de l’irrigation sanguine
  • Collagène et élastine augmente en volume et en nombre et perdent élasticité, extensibilité et flexibilité
76
Q

Vieillissement de la peau, effets ?

A

Rides, translucidité, fragilité de la peau, diminution propritétés isolantes, photoaging, ralentissement de la cicatrisation

77
Q

Changements a/n de la cage thoracique?

A
  • Augmentation du diamètre antéro-post et diminution hauteur
  • Rigidité paroi thx
  • Diminution force des muscles de la respiration
78
Q

V ou F, diminution du volume aérien non mobilisable en fin d’expiration?

A

Faux, augmentation

79
Q

V ou F, + susceptible aux infections respiratoires avec le vieillissement ?

A

Vrai

80
Q

Décrire artériosclérose.

A

Réduction de l’élasticité;
Accumulation de lipides;
Augmentation du collagène sur les parois des artérioles.

81
Q

Autres effets sur système cardiovasculaire?

A

HTA, trouble du rythme, diminution de l’efficacité

82
Q

V ou F , les capacités de concentration et de
dilution des urines diminuent progressivement ?

A

Vrai

83
Q

V ou F, au cours du vieillissement, il se produit une perte du nombre de néphrons fonctionnels (variable d’un
individu à l’autre), induisant une réduction de la
filtration glomérulaire et des capacités d’élimination
du rein ?

A

Vrai

84
Q

Appareil génito-urinaire femme vs homme ?

A

diapo 106

85
Q

V ou F, raréfaction de la substance grise ?

A

Faux, substance blanche

86
Q

Presbytie gêne la lecture de loin ou de proche?

A

de proche

87
Q

Presbyaccousie?

A

Pert progressive de l’audition

88
Q

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A

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