Cours 3 Electrophysiologie cardiaque Flashcards
Qu’est ce que ÉLECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE?
Quel est le potentiel de membrane au repos des fibres cardiaques ventriculaires?
Quel ions ont un permeabilité élevé/faible?
Potentiel electrique des cellules cardiaques (Cardiomyocyte)
Le potentiel de membrane au repos des fibres cardiaques ventriculaires est de –90 mV.
INT DE LA CELLULE EST PLUS NEGATIF PAR RAPPORT A SON EXT
Au repos, la membrane est davantage perméable au K+ qui est plus abondant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule. (PERMEABILITÉ ÉLEVÉ)
La perméabilité au Na+ et au Ca2+ est FAIBLE
Tout comme chez le muscle squelettique, l’atteinte d’un seuil de dépolarisation provoque l’ouverture de canaux ioniques et entraîne l’apparition d’un potentiel d’action qui se propage à l’ensemble du muscle cardiaque.
Qu’est ce que la HYPERPOLARISATION?
C’est lorsque le potentiel de membrane devient PLUS négatif que sa valeur de repos
Ex: Si au potentiel de repos, on fait sortir des charges positives de la cellule, du potassium par exemple, en augmentant la perméabilité membranaire, on crée une hyperpolarisation
Qu’est ce que la DEPOLARISATION?
C’est lorsque le potentiel de membrane devient MOINS négatif que sa valeur de repos
Ex : si on limite la sortie de potassium (diminution de la perméabilité au potassium) ou si on fait entrer des charges positives (Na+ ou Ca2+), on dépolarise la membrane.
Comment se deroule la potentiel d’action des cellules cardiaques? commencant par -90 mV
Quelle est la Particularité des cellules musculaires contractiles cardiaques a propos de leur Période réfractaire?
https://www.youtube.com/watch?v=v7Q9BrNfIpQ
La perméabilité de la membrane à divers ions dépend de son potentiel.
Lorsque le potentiel membranaire atteint –70 mV (from a depolarisation of a stimuli -90 to -70 ) –> la PERMEABILITÉ au sodium (Na+) AUGEMENTE RAPIDEMEMENT (entrée de sodium, plus abondant à l’extérieur de la cellule qu’à l’intérieur) ce qui dépolarise la cellule. MAIS VONT S’INACTIVER RAPIDEMENT
Lorsque le potentiel membranaire atteint –35 à –40 mV, la PERMEABILITÉ au calcium (Ca2+) de type L augmente mais LENTEMENT et contribue surtout au plateau du potentiel d’action (canaux CALCIQUE LENTES) et va ensuite S’inactiver
Lorsque les canaux calcium (Ca2+) de type L s’inactivent, La PERMEABILITÉ de K+ AUGMENTE qui explique la repolarisation de la membrane
Resumé : STIMULER amene membrane de -90mV à -70mV
- Augmentation de Perméabilité au sodium (Na+) , Entré RAPIDE de Na+ (PENTE MONTANTE)
Baisse de Perméabilité du potassium (K+) canaux de fuite moins en moins ouverte.
- Baisse de Perméabilité de sodium (Na+), fermeture RAPIDE
Augmentation de Perméabilité de calcium (Ca2+)
de type L (LENTE) RESPONSABLE DU PLATEAU*
- Augmentation Perméabilité du potassium (K+) canaux de fuite à -40 mV
Baisse de Perméabilité de calcium (Ca2+) canaux lents et se REFERME
Ouverture rapide (ms) des canaux sodiques (Na+) , suivie de leur fermeture presqu’immédiate. Ceci explique la montée rapide du PA . Paradoxalement, la fermeture des canaux sodiques (Na+) ne s’accompagne pas d’une repolarisation.
Lorsque le potentiel atteint –35 mV, les canaux calciques (Ca2+) sont activés mais leur ouverture est retardée. Ce sont des canaux calciques lents.
Après la montée rapide initiale, le potentiel de membrane se stabilise autour de 0 mV. Le maintien du potentiel autour de 0 mV s’explique par un bilan net des mouvements de charge de part et d’autre de la membrane qui est nul. L’entrée de calcium est contrebalancée par la sortie de potassium et l’entrée de chlore.
La repolarisation de la cellule se produit grâce à la diminution du courant calcique et le retour de la perméabilité au potassium.
Particularité des cellules musculaires contractiles cardiaques –> Période réfractaire extrêmement longue (AVANTAGE : évite de produire des P.A. supplémentaire, évite que le muscle cardiaque rentre en tétanos, pas de contraction inutile CONTRACTION RYTHMIQUE A CHAQUE CONTRACTION)
Est-ce que la contraction du muscle cardiaque se fait au meme moment que son potentiel d’action?
Non, la contraction n’est pas exatement au meme moment que le PA car il y a un certain delai entre l’activté electrique et mecanique des cardiomyocytes
Comment retabli-t-on l’equilibre ionique apres un potentiel d’action?
Pompe Na+/K+
Une fois le potentiel d’action complété et que le potentiel de membrane a retrouvé sa valeur de repos, l’équilibre ionique reste perturbé à cause des mouvements ioniques impliqués lors du potentiel d’action.
–> L’activation de pompes et d’échangeurs rétablit l’équilibre ionique. Par exemple, la Na/K ATPase pompe 3 ions sodiums vers l’extérieur de la cellule en retour d’une entrée de 2 ions potassiums.
Qu’est ce que la couplage EXCITATION - CONTRACTION? quels elements aide cette couplage?
Ce qui permet la traduction du signal ELECTRIQUE (PA) en activité MECANIQUE (Contraction de cardiomyocites)
**Le PA au niveau des cardiomyocite provoque entré de Ca2+ **
Element aidant au couplage:
1- Recepteur à la ryanodine au niveau du Reticulum sarcoplasmique libere bcp de Ca2+
( Ca2+ ici –>75% responsable de la contraction du cardiomyocite)
Le calcium qui pénètre dans la cellule se lie à des récepteurs localisés sur le réticulum sarcoplasmique, les récepteurs à la ryanodine. Cette liaison de calcium provoque la libération additionnelle de calcium stocké dans le réticulum sarcoplasmique. Ce processus est déterminant en vue d’élever la [Ca2+] intracellulaire à un niveau suffisant à déclencher la contraction musculaire.
2- Canaux Ca2+ de type L dans les T-tubules
( Ca2+ ici –> 25% responsable de la contraction du cardiomyocite)
L’ouverture des canaux calciques lents localisés sur les tubules en T provoque l’entrée de calcium dans la cellule. Cependant, cette entrée de calcium d’origine extracellulaire ne contribue qu’à environ 25%
L’augmentation de la [Ca2+] intracellulaire amène la liaison du calcium à quelle sous-unité?
L’augmentation de la [Ca2+] intracellulaire amène la liaison du calcium à une sous-unité –> (troponine C) du complexe protéique troponine/tropomyosine associé à l’actine. Ceci a pour effet de démasquer les sites d’interaction entre actine et myosine et de provoquer le raccourcissement (contraction) des fibres musculaires.
Est-ce que le coeur bat de facon non-spontanée?
ou vient ce automatisme du battement du coeur?
Non, le coeur bat de facon spontané
Provient de cellules specialisées nommé –> PACEMAKERS
De quoi est composé les PACEMAKERS? Quel est son role?
Quel est le trajet du PA du coeur?
**CELLULE PACEMAKER DEPOLARISE LEUR MEMBRANE ELLE-MEME POUR ATTEINDRE UN SEUIL DE P.A. ET PRODUIRE LE P.A. ET LE PROPAGER POUR INNERVER LE MUSCLE CARDIAQUE POUR POUVOIR LA CONTRACTION DE L’OREILLETTE ET DU VENTRICULE **
- Cellules PACEMAKER sont organisées en 2 structures :
1) Nœud sinusal et auriculoventriculaire
2) Fibre nerveuse (Faisceaux intermodale, Faisceaux de His, Fibre de Purkinje)
Rôle : Ralentir la conduction du P.A pour permettre le ventricule de se remplir complètement avant sa contraction*
Nœud et fibres nerveuses –> qui innervent les cellules strictement musculaires afin de dicter leurs contractions
TRAJET:
**Cellules du noeud SA –> contient une FREQUENCE DE DEPOLARISATION PLUS RAPIDE QUE LES AUTRES C’EST POUR CA QUE C’EST AU DEBUT **
P.A va être produit au niveau du NOEUD SINUSAL (oreillette droite) par les cellules pacemaker et va emprunter plusieurs chemins mais il va propager ce P.A. à l’autre oreillette pour permettre la dépolarisation de celle-ci et aussi le Faisceaux intermodale (provoque un délai de P.A pour permettre à l’oreillette de se remplir complètement avant que le nœud auriculoventriculaire dicte la dépolarisation et la contraction du ventricule) qui propage le P.A. jusqu’à le nœud auriculoventriculaire. Une fois que le P.A. est rendu au niveau du NOEUD AURICULOVENTRICULAIRE, les cellules pacemaker du nœud auriculoventriculaire qui se dépolarise aussi de façon autonome, cette dépolarisation va être accélérer par l’arrivé des P.A. venant du nœud sinusal et pacemaker va créer des P.A.
Le rôle de ces P.A. est de propager par les faisceaux de His qui va se séparer en branche gauche et branche droite au niveau du septum interventriculaire. Une fois arrivé en bas du septum. Faisceaux de His va se ramifier en fibre de Purkinje et va remonter du myocarde des ventricules pour innerver les cellules cardiaques.
Comment se deroule la potentiel d’action des cellules PACEMAKER? commencant par -60 mV
Expliquez le graphe du Potentiel d’action pacemaker. Comment la depolarisation/repolarisation se fait-il? (4 phases)
- Augmentation de Perméabilité au sodium (Na+) par les canaux « funny/lent » de plus en plus
* Canaux Na+ different que la contraction myocardiocites*
Baisse de Perméabilité du potassium (K+) canaux de fuite moins en moins ouverte
- Baisse de Perméabilité de sodium (Na+) par fermeture les canaux « funny/lent »
Augmentation de Perméabilité de calcium (Ca2+) par canaux de type T (TRANSITOIRE)
(arrive lorsque le potentiel membranaire arrive très proche du seuil du P.A. (environ -40 mV)
- Baisse de Perméabilité de calcium (Ca2+) par canaux transitoire (lorsqu’on atteint -40)
Augmentation Perméabilité de calcium (Ca2+) par canaux LENTE (entré rapide)
- Augmentation Perméabilité du potassium (K+) canaux de fuite
Baisse de Perméabilité de calcium (Ca2+) canaux lents
Quel est le potentiel de repos et et la seuil pour declencher une depolarisation pour les cellules PACEMAKER?
Potentiel de repos = -60 mV
Seuil = - 40 mV
Quel est le potentiel de repos et et la seuil pour declencher une depolarisation pour les cellules CARDIOMYOCITE?
Potentiel de repos = -90 mV
Seuil = - 70 mV
Le coeur est autonome mais on peut moduler la vitesse de contraction via quoi? (2)
Comment font-ils cela?
via
1) Systeme Sympathique
- -> Libere Norepinerphrine
** AUGEMENTE LA FREQUENCE des PA du noeud SA**
en DIMINUANT la PERMEABILITÉ au K+ –> PROVOQUE UN MEMBRANE DE REPOS de PACEMAKER MOINS BAS QUE LE NORMAL ( ex: -50mV au lieu de -60mV), “ATTEINTE DU SEUIL PLUS RAPIDE”
* ACCELERER LA VITESSE DE LA DEPOLARISATION*
Pente va etre plus grande –> Prend moins de temps a atteindre la seuil de -40 mV
2) Systeme Parasympathique
- -> Libere Acetycholine qui agit sur les recepteurs muscarinque
** RALENTIR LA FREQUENCE des PA du noeud SA***
en augmentant la PERMEABILITÉ au K+ –> PROVOQUE UN MEMBRANE DE REPOS de PACEMAKER PLUS BAS QUE LE NORMAL ( ex: -70mV au lieu de -60mV)
“ATTEINTE DU SEUIL MOINS RAPIDE”
* RALENTIR LA VITESSE DE LA DEPOLARISATION*
Pente va etre plus faible –> Prend plus de temps a atteindre la seuil de -40 mV
Est ce que c’est seulement le nœud sinusal qui commande la propriété d’automaticité du coeur?
La propriété d’automaticité n’est pas exclusive au nœud sinusal.
Cependant comme sa fréquence est plus élevée que les autres cellules automatiques c’est lui qui aura normalement la commande du cœur.
