Cours 3 - Dépression partie 1 Flashcards
Dans la dépression majeure TYPIQUE, quel(s) monoamine(s) serait(ent) en cause si on suit la logique de la théorie
Baisse de sommeil : DA et 5-HT
Baisse d’appétit : DA et 5-HT
(diapo 30 et 43)
Dans la dépression atypique, l’intérêt pour les activités est maintenu. Quel(s) neurotransmetteur(s) est(sont) impliqué(s) dans ce sx selon la théorie de Stahl ?
DA et NA
(diapo 43)
Sur quelles émotions le choix d’un antidépresseur plutôt qu’un autre repose-t-il ?
BAISSE affects positifs : motivation, intérêts, attention
AUGMENTATION affects négatifs : anxiété, rigidité, culpabilité, irritabilité, colère
Quand il y a une augmentation des sx négatifs, quels antidépresseurs devrions-nous prioriser ?
Antidep qui augmenteront l’action ou la quantité de la 5-HT et NA
Quand il y a une diminution des sx positifs, quels antidépresseurs devrions-nous prioriser ?
Antidep qui augmenteront l’action ou la quantité de la DA et NA
Quelle émotion semble concerné tous les monoamines (Éva dans l’anxiété parlait d’un “syndrome”, ici l’émotion renverrait en quelque sorte au syndrome de la dépression aka le sx principal).
La tristesse (l’humeur)
(diapo 43 et 44)
Quelle est l’hypothèse des monoamines ?
On peut relier les sx de dépression à chaque monoamines, l’équilibre entre les trois jouent un rôle dans ces sx.
Dans la dépression, on observe quoi chez les monoamines ?
Une réduction (diapo 42)
Qui sont les monoamines reliées à la dépression ? Est-ce qu’en dehors de cette patho il y a d’autres monoamines ?
NA
DA
5-HT
ouiiii il y en a d’autres
Quelles sont les deux principales zones impliquées dans la dépression ? (1)
Quelles sont les “sous-zones” qui en font partie ? (2)
1 :
lobe préfrontal et système limbique (+ striatum)
2 :
Lobe préfrontal (cortex préfrontal médian, cortex préfrontal latéral) + striatum est rapporté avec préfrontal mais pas vraiment dedans.
Système limbique (amygdale et hippocampe)
Qu’elle est l’activité respective à chacune des zones affectées dans la dépression (5) ?
- Cortex préfrontal médian : augmentation de l’act.
- Cortex préfrontal latéral : diminution de l’act.
- Striatum : diminution de l’act.
*** 1 à 3 = correspond à l’hypométabolisme du lobe préfrontal - Hippocampe : augmentation de l’act.
- Amygdale : augmentation de l’act.
*** 4 et 5 = correspond à l’hypermétabolisme du syst limbique
Quelle zone demeure typiquement de la même taille dans la dépression ?
L’amygdale.
Quelles zones augmentent en volume dans la dépression ?
AUCUNE. Seulement l’amygdale demeure la même taille, toutes les autres diminuent de taille.
Qu’est-ce qu’on observe avec le DA dans la dépression majeure ? Pourquoi ?
On voit que les récepteurs DA sont augmentés. Ce serait parce qu’il y a une baisse des DA dans les synapses.
La motivation, le plaisir et la récompense sont reliés à quel(s) neurotrans ?
DA
Les ruminations et les compulsions sont reliées à quel(s) neurotrans ?
5-HT
L’anxiété est reliée à quel(s) neurotrans ?
5-HT et NA
La vigilance et l’énergie sont reliées à quel(s) neurotrans ?
NA
Pas dans les objectifs du cours précisément
Comment on pourrait expliquer le symptôme de la tristesse dans la dépression (2) ? (diapo 46)
1 : Hypométabolisme des aires préfrontale et pariétale inférieure droites, aire cingulée antérieure.
2 : Hypermétabolisme du système limbique et paralimbique antérieur.
VRAI OU FAUX : le diabète et les troubles neurologiques sont considérés comme des facteurs de risque BIOLOGIQUES.
Vrai (diapo 34)
Chez les gens qui souffrent de la ____________ __ __________ (1), jusqu’à ___% (2) vont vivre une dépression au cours de la maladie.
1 : Maladie de Parkinson
2 : 80%
VRAI OU FAUX : le diabète et l’asthme sont des facteurs de risque PHYSIQUES pour la dépression.
Vrai (diapo 36)
Quels médicaments sont des facteurs de risque pour la dépression ?
Antihypertenseurs, contraceptifs oraux, antipsychotiques, sédatifs, anxiolytiques et hypnotiques.
Quels sont les antidépresseurs de première génération ? (3)
1 : IMAO
2 : RIMA
3 : TCA
C’est quoi les objectifs dans le traitement de la dépression ? (4)
1 : Rémission des sx incapacitants
2: Rémission partielle
3 : Rémission complète (rétablissement)
4: Prévention de la rechute
Où tu placerais “éviter que les symptômes reviennent” dans les objectifs de tx de la dépression ?
dans la prévention de la rechute (diapo 52)
VRAI OU FAUX : la diminution de la sévérité, de la fréquence et du nombre de sx sont des objectifs que l’on retrouve dans l’objectif de traitement “rémission partielle”.
FAUX. On retrouve ces items dans l’objectif “rémission des sx incapacitants” (diapo 52)
Combien de temps faut-il pour être considéré en rémission complète dans les objectifs de tx ?
Il faut que le maintien des gains aux étapes précédentes dure plus d’un an.
Quelles sont les phases de traitement de la dépression ?
1 : aigue
2 : de maintien
Quels sont les buts, la durée et les moyens de la phase aigue ?
Buts : Rémission des symptômes et rétablissement des fonctions
Moyens : Alliance thérapeutique, éducation, choix d’un psychotrope, monitoring (ex. gestion des effets
secondaires)
Durée : 8 à 12 semaines
Quels sont les buts, la durée et les moyens de la phase de maintien ?
Buts : retour à une vie pleinement fonctionnelle,
meilleure qualité de vie, prévention de la rechute
Moyens : Éducation, réadaptation à la vie active, traitement des comorbidités (au besoin), monitoring des facteurs de risque de rechute
Durée : 6 à 24 mois OU PLUS
VRAI OU FAUX : si la phase de maintien est inférieure à 1 an, on ne considère pas la personne en phase de maintien.
FAUX, c’est 6 mois.
À partir de quel moment un patient verra-t-il des effets de sa médication?
Ça prend environ 2 à 8 semaines avant que les antidep aient des effets bénéfiques perceptibles. On appelle cette période, “période de latence”.
Quels sont les deux hypothèses pour expliquer la période de « latence » entre le début de la prise d’un antidépresseur et les effets sur l’humeur?
- Changement dans la sensibilité des récepteurs monoaminergiques = meilleure efficacité de la transmission des monoamines = amélioration des SX
- Modification de l’état des neurones post-synaptiques = adaptation progressive des voies de signalisation intracellulaires + régulation de gènes cibles (ex. BDNF, un facteur de plasticité neuronale) = amélioration des SX
VRAI OU FAUX : Le RIMA est un type d’IMAO mais il est spécifique à l’oxydase B.
FAUX. Le RIMA est spécifique à l’oxydase A.
C’est quoi le mécanisme d’action de l’IMAO (1) et du RIMA (2) ?
1 : Inhibiteur l’enzyme de DÉGRADATION monoamine oxydase (A et B)
2 : Inhibiteur sélectif et réversible de l’enzyme de DÉGRADATION monoamine oxydase A
L’enzyme de dégradation monoamine de type A dégrade quel(s) type(s) de neurotrans ? (1)
Et le type B ? (2)
1: DA, NA et 5-HT
2 : DA
À quelle étape l’IMAO et le RIMA viennent jouer donc ?
Étape 8
Quels sont les 8 sx anxio-dépressifs “classiques” abordés dans le cours ?
Insomnie, irritabilité/agitation, fatigue, pauvre concentration/autres sx cognitifs, sx somatiques (douleurs, sx GI, etc.), Inquiétudes irréalistes, appréhension, attaque de panique.
VRAI OU FAUX :
Les attaques de panique correspondent à un sx anxieux seulement.
FAUX (diapo 114)
Pour les dépressions aux sx anxio-dépressifs, est-ce que les antidep de premières générations sont idéaux ?
Non. Ils peuvent tous amener de l’insomnie et de l’agitation (diapo 116)
Dans la dépression, sur quels symptômes on va vouloir aller jouer ?
veut augmenter les affects positifs (baisse motivation, intérêt et attention)
veut diminuer les affects négatifs (anxiété, irritabilité et colère).
VRAI OU FAUX : le trouble dépressif “mixte” renvoie au nom utilisé pour aborder une dépression aux sx anxio-dépressifs.
FAUX.
Mixte = sx maniaques ou hypomaniaques (irritabilité, sentiment de grandeur, débit de la parole accéléré, sx psychotiques, sentiment que les idées “fuient”, etc.)
Quels sont les symptômes de la “détresse anxieuse” ?
Expression qui caractérise la dépression aux sx anxio-dépressifs (deux fois que je pose la question mais en même temps ++ questions sur la dép).
8 sx :
Insomnie, irritabilité/agitation, fatigue, pauvre concentration/autres sx cognitifs, sx somatiques (douleurs, sx GI, etc.), Inquiétudes irréalistes, appréhension, attaque de panique.
Dans quelle phase de traitement de la dépression on s’occupe des comorbidités (s’il y a lieu)
Dans la phase de MAINTIEN.
VRAI OU FAUX :
La réadaptation à la vie active est une intervention réalisée 8 et 12 semaines après l’instauration d’un psychotrope.
FAUX. C’est une intervention déployée dans la phase de maintien et non dans la phase aigue. Ce moyen est donc employé après la phase aigu qui dure entre 8 et 12 semaines.
Les effets immédiats des psychotropes renvoient non seulement aux mécanismes d’action (sur les neurotrans) mais aussi aux effets bénéfiques qui se font sentir immédiatement.
FAUX. Les effets immédiats concernent seulement les effets sur les neurotrans. Ça prend 2 à 8 semaines avant de ressentir les effets de la rx dans la dépress. (diapo 59)
Le retour à une meilleure qualité de vie est un objectif spécifique à quelle phase de traitement dans la dépression ?
À la phase de maintien
VRAI OU FAUX : la modification de l’état des neurones post-synaptique concerne quelle hypothèse pour particulièrement (effet de latence) ?
Elle est en lien avec la deuxième hypothèse qui postule l’adaptation progressive des voies de signalisation intracellulaire et la régulation des gènes cibles.
De manière très vulgarisée, c’est quoi la Monoamine Oxydase ?
C’est un enzyme de dégradation qui dégrade les monoamines.
Nomme-moi les effets secondaires des IMAOS
Mal de tête, insomnie, crise hypertensive, douleurs abdo, bouche sèche
***risque d’hépathotoxycité fatale (G/I)
Nomme-moi 1 effet secondaire pour le RIMA vu dans le cours (pour chaque catégorie)
Maux de tête ET insomnie, hypertension (-), constipation, bouche sèche
***Mécanismes d’action des TCA
Inhibe l’action de la pompe de recapture (transporteur) de la NA (étape 7)
Inhibe un peu la recapture de 5-HT et DA
Bloque les récepteurs muscariniques de type 1 (Ach), bloque H1 (histamine) et bloque ADR (alpha 1 surtout) = effets sédatifs
Bloque 5-HT2A : augmente l’activité de DA dans striatum et activité GLU corticale.
Effets secondaires (5) TCA
SNC : Maux de tête
CV : Hypertension
GI/sexuel : Inconfort abdo
Anti-Ach : bouche sèche
Dermato : Urticaire
Qui dans les antidep de 1iere génération sont le best pour dépression avec sx de perte cognitive ?
RIMA
Quelles sont les indications pour IMAO et RIMA ?
IMAO = 3e ligne pour personnes résistantes au tx
RIMA = 2e ligne pour personnes résistantes au tx
*** belle option pour personnes qui ont de sx cognitifs dans leur dépression.
Quelle est l’indication pour TCA ?
tx de 2e ligne pour les gens résistants au tx et pour dépression majeure
** après avoir essayé les tx de nouvelle génération
** pour dépression surtout aux sx typiques
Rôle modulateur pour TCA ?
Effet antagoniste (blocage) sur le 5HT2A : augmentation de la DA (striatum) et augmentation GLU corticale.
Qui entre les IMAOs ou spécifiquement le RIMA stimule le système PARAsympathique ? (1) Pourquoi ? (2) Qu’est-ce que ça engendre ? (3)
1: Aucun des deux. Ils stimulent tous les deux le système sympathique.
2: Parce qu’ils ont des effets ANTI Ach.
3: Ça engendre une inhibition de la digestion et une augmentation de la fréquence cardiaque.
Qui entre les IMAOs et les RIMAs peuvent amener la mort à cause de ses effets sur les reins ?
IMAOs (diapo 72)
VRAI OU FAUX : le mécanisme d’action principal des TCAs renvoie à une action antagoniste.
FAUX : l’inhibition de la recapture passe par la pompe de recapture (fente), donc comme il ne s’agit pas d’une liaison à un récepteur, il n’y a pas d’effet antagoniste comme tel. (diapo 89)
Quels sont les sx de la prise de TCA chez les gens qui souffrent de dépression (donc chez les patient.e.s) ?
Diminution de la vitesse du traitement de l’info, diminution de la mémoire et de l’attention.
Après combien de temps se résorbent les effets secondaires de la prise de TCA chez les patient.e.s ?
Environ 8 semaines.
Pourquoi les effets secondaires chez les patient.e.s qui prennent TCA ? (2)
Effet anti-ACh (blocage des récepteurs muscarinique m1) = un effet “amnésiant”
Effet sédatif à cause du blocage des récepteurs H1.
****Quels TCA sont plus susceptibles d’amener des effets secondaires cognitifs ?
- Amitriptyline
- Imipramine
- Trimipramine (ressemble à clomipramine)
- Doxépine
Quels sont les effets sur la cognition des autres antidep de première génération chez les patient.e.s ?
Amélioration des fonctions habituellement altérées par la dep, soient :
* Vitesse de tx de l’info
* Attention
* Mémoire et apprentissage
* Fonctions exécutives
Le symptôme de la bouche sèche, vient de l’activation de quel système ?
Vient des effets anti-ACh qui activent le système sympathique (augmentation du rythme du coeur, relié à l’hypertension, et diminution de la salivation).
