Cours 3 Flashcards
Quels sont les critères afin d’être classifié obèse de type 3
-IMC supérieur ou = à 40
-IMC supérieur ou = 35 avec complications associés à l’obésité
Est-ce que l’obésité de classe 2 et 3 est en augmentation ou en diminution
Augmentation, de plus en plus de cas
Nommez 5 risques associés à l’obésité sévère
-↑ dépression
-↑ risque de crise cardiaque
-↑ risque d’AVC
- Diabète de tpe 2
-Cancer
Qu’est-ce que l’épigénétique
Interaction entre l’environnement / les comportements et la régulation de l’expression des gènes
Qu’est-ce que l’expression des gènes
Ensemble des processus permettant de produire l’ARNm d’une molécule qui peut être traduite par la suite pour créer une molécule fonctionnelle
Quel est le rôle de l’épigénétique
Déterminer quels gènes sont activés et désactivés (mécanisme de régulation de l’activité des gènes)
Quelle est l’utilité de l’expression des gènes
Permettre aux cellules de se spécialiser, pour qu’elles expriment différents gènes qui correspondent à leur fonction
Nommez 5 causes des changements épigénétiques
-Vieillissement
-Exercice physique
-Régime alimentaire
-Consommation de tabac
-Alcool
Vrai ou faux, il est rare que la plupart des changements épigénétiques sont inversés grâce à des changements de mode de vie et d’environnement
Faux
Quel est le rôle de l’épigénétique dans l’hypertrophie musculaire
Adapter l’expression des gènes responsables de la croissance musculaire / de la synthèse des protéines / de la réparation tissulaire aux stimuli mécaniques et environnementaux
Nommez 2 exemples de l’épigénétique avec l’entrainement contre-résistance
-Méthylation
-miARN
Nommez et décrire 3 facteurs influençant l’épigénome musculaire
-Entrainement (les charges mécaniques répétées provoquent des changements épigénétiques) favorisant l’hypertrophie
-Nutrition (les nutriments comme les AA et les AG influencent directement la signalisation épigénétique)
-Âge (augmenter en âge provoquent des modification épigénétiques négatives pouvant réduire la capacité à développer de la masse musculaire)
Vrai ou faux, contrairement aux mutations, les changements épigénétiques sont pour la plupart irréversibles, ce qui en fait une cible potentielle pour les interventions thérapeutiques
Faux, sont pour la plupart réversibles
Au sujet de la prise en charge, quels sont les 2 options de traitement de base
-Approche nutritionnelle
-Activité physique
Nommez 3 méthodes complémentaires pouvant être nécessaires
-Intervention psychologique
-Intervention pharmacologique
-Intervention chirurgicale
Vrai ou faux à propos des recommandations du Groupe d’étude canadien sur les soins préventifs : Les interventions comportementales structurées visant une perte de poids devraient être suggérées en premier lieu
Vrai
Vrai ou faux à propos des recommandations du Groupe d’étude canadien sur les soins préventifs : Les interventions pharmacologiques visant une perte de poids devraient être systématiquement offertes aux patients par leur médecin
Faux, ne devraient pas être systématiquement offertes aux patients par leur médecin
Vrai ou faux à propos des recommandations du Groupe d’étude canadien sur les soins préventifs : La pharmacothérapie peut être appropriée dans certains cas d’obésité, après évaluation des risques et bénéfices
Vrai
Vrai ou faux, la prise en charge suggérée par le Canada survient lorsque l’IMC est ≥ 30 ou ≥ 27 en présence de complications liées à l’adiposité, en association avec la thérapie nutritionnelle/médicale/AP/interventions comportementales
Vrai
Vrai ou faux, la pharmacothérapie en contexte d’obésité est une stratégie de traitement à court terme
Faux, à long terme
Nommez 4 médicaments homologués par Santé Canada
-Orlistat
-Liraglutide
-Naltrexone combiné avec buproprion
-Semaglutide
Est-ce que ces médicaments sont couverts par le régime d’assurance médicaments publics (RAMQ)
Non
Quel est le traitement pharmacologique le plus efficace à ce jour
Semaglutide
Quel est son mode d’action
Analogue du GLP-I, hormone qui ralentit la digestion et augmente la sensation de satiété
Quels sont ses effets secondaires les plus prévalents
-Nausée
-Diarrhée
-Constipation
-Vomissements
Nommez les 3 conditions pour être admissible à la chirurgie bariatrique
-Les tentatives de pertes de poids au moyen de régimes et d’exercice ont échoué
-IMC supérieur à 40 (obésité sévère)
-IMC de 35 à 39.9 et on observe un problème de santé sérieux lié à l’excès de poids (DT2, hypertension artérielle)
-Nommez 3 contre-indications absolues à la chirurgie bariatrique
-Trouble de santé mentale aigu ou instable
-IMC inférieur à 35
-Dépendance à l’alcool/drogues
Nommez 2 contre-indications relatives à la chirurgie bariatrique
-Utilisation chronique de narcotiques
-Âge inférieur à 18 ans ou supérieur à 60 ans
Vrai ou faux : la chirurgie bariatrique est le seul traitement permettant une perte pondérale tangible/durable ET l’amélioration des comorbidités liées à l’obésité
Vrai
Nommez 5 effets secondaires possibles de la chirurgie bariatrique
-Blocages intestinaux
-Vomissements fréquents
-Diarrhée
-Calculs biliaires
-Anomalies électrolytiques
Nommez 4 facteurs qui semblent contribuer à une perte de poids sous-optimale
-IMC + élevée avant l’intervention
-Âge (personnes plus âgées répondent moins bien)
-DT2
-Personnalité/santé mentale
Vrai ou faux : la réduction de la dépense énergétique par kg de MM perdue pourrait compenser la restriction calorique induite par la chirurgie
Vrai :
-Réduction du métabolisme de repos
-Réduction de la thermogénèse alimentaire
-Réduction de la dépense énergétique liée à l’AP
Le diabète de type 2 est un trouble métabolique caractérisé par :
-Résistance à l’insuline (RI)
-Altération de la sécrétion d’insuline
-Hyperglycémie
Qu’est-ce que la résistance à l’insuline (RI)
Cellules ne répondent par efficacement à l’insuline (hormone régulant la glycémie)
Que se passe-t-il lors de l’altération de la sécrétion d’insuline
-Au début : les cellules bêta augmentent la production d’insuline pour compenser la RI
-Avec le temps : le pancréas ne peut plus produire assez d’insuline pour maintenir la glycémie à un niveau normal
Qu’est-ce que l’hyperglycémie
Glycémie élevée et persistant dû à un déséquilibre entre la production et l’utilisation de l’insuline
Est-ce que la rémission du DT2 signifie la guérison?
Non
Comment est définie la rémission du diabète de type 2
L’atteinte des seuils d’hémoglobine glyquée sans médicament anti hyperglycémiant pendant au moins 3 mois
-Rémission en prédiabète : entre 6% et 6.4%
-Rémission à des concentrations de glucoses normales : Inférieur à 6%
Quels sont les 2 types de mécanismes potentiels de la perte de poids pour la résolution du DT2 après une chirurgie bariatrique
-Dépendant de la perte de poids (liés à la perte pondérale)
-Indépendant de la perte de poids (non-liés à la perte pondérale)
Nommez 3 exemples de mécanismes dépendant de la perte de poids
-↑ sensibilité à l’insuline du corps entier
-↑ sensibilité à l’insuline des muscles squelettiques
-↓ niveau d’insuline rapide
Nommez 3 exemples de mécanismes indépendant de la perte de poids
-↑ sensibilité hépatique à l’insuline
-↑ acides biliaires
-↓ production hépatique de glucose
En résumé, nommez 5 mécanismes physiologiques expliquant l’interaction complexe en rémission du DT2 après une chirurgie bariatrique
-↑ réponse des incrétines (GLP-1, GIP)
- Amélioration de la sensibilité à l’insuline
-↑ Inflammation et dépôts adipeux ectopiques
-↑ niveaux acides biliaires
- Rétablissement fonction des cellules bêta du pancréas
Quels sont les 5 éléments pouvant classer une personne avec le syndrome métabolique
- Tour de taille ≥ 102 (H) ou ≥ 88 (F)
-Triglycérides ≥ 1.7 mmol/L (ou médication dlpd)
-Cholestérol HDL < 1.0 (H) et < 1.3 (F)
-PAS ≥ 130 ou PAD ≥ 85 (ou médication anti-HTA)
-Glycémie à jeun ≥ 5.6 mmol/L (ou médication pour diminuer la glycémie)
Combien d’éléments / 5 pour avoir le syndrome métabolique
Au moins 3
Expliquez le développement des facteurs de risques du syndrome métabolique en absence et en présence de MCV ou DT2
-En absence : syndrome métabolique est un prédicteur de ces maladies
-En présence : le nombre de facteurs présents augmente la progression des maladies déjà présentes
Nommez 4 facteurs de risque/progression/exacerbation du syndrome métabolique
-Hypertension
-Diabète de type 2 / résistance à l’insuline
-Hyperlipidémie
-Obésité viscérale
En résumé : rôle de l’obésité viscérale dans le développement du syndrome métabolique… Quels sont les 5 mécanismes clés
-↑ des AGL en circulation
-Niveaux chroniques d’inflammation
-Déséquilibre des adipokines (leptine/adiponectine)
-Activation du système RAA
-Dépôts adipeux ectopique (foie, muscle, pancréas)
Qu’est-ce que l’augmentation des AGL en circulation provoque
-Résistance à l’insuline
-↑ glycémie
-Inflammation chronique
Qu’est-ce que les niveaux chroniques d’inflammation provoquent
Risque d’athérosclérose/MCV/HTA
Qu’est-ce que le déséquilibre des adipokines provoque
-Résistance à l’insuline
-↑ glycémie
-Inflammation chronique
Qu’est-ce que l’activation du système RAA provoque
↑ Pression artérielle
Qu’est-ce que la Gastrectomie pariétale ?
On retire le 2/3 de l’estomac
Non-réversible
Capacité alimentaire de 2 tasses d’aliments
Résultat :
Ingestion de nourriture diminuée
Qu’est-ce que la Bypass gastrique proximal avec anse en Y
La nourriture contournera une partie de l’intestin grêle (50%), qui absorbe les calories et les nutriments
Non-réversible
Capacité alimentaire : ½ tasse d’aliments
Résultat
Ingestion de nourriture et absorption des nutriments diminuées
Qu’est-ce que la dérivation bilio-pancréatique
Acides biliaires et sécrétion digestives entrent dans la circulation très tard
Interventions les plus risquées pour la morbidité/mortalité péri opératoire
Résultat :
Ingestion de nourriture et absorption des nutriments diminuées
Qu’est-ce que le cerclage gastrique ajustable
Utilisation d’un anneau gastrique
Réversible
Capacité alimentaire : ½ tasse d’aliments
De moins en moins utilisé, car peu efficace à long terme
Quelles sont les 2 principaux hormones peptidiques ? À quoi elles servent?
PYY et GLP-1 sont des hormones digestives qui régulent la faim, la digestion et la glycémie, en jouant un rôle clé dans l’amélioration de la sensibilité à l’insuline et le contrôle du poids.
Qu’est-ce qui est à retenir de la chirurgie bariatrique et l’amélioration du contrôle de la glycémie?
Ça évolue dans le temps:
1) Période post-opératoire (du 1er jour à quelques semaines): Repose principalement sur la diminution de l’apport énergétique, l’augmentation de la sensibilité à l’insuline hépatique, la diminution de la néoglucogénèse et l’augmentation de la production d’hormone liées à la satiété qui permet l’augmentation de la fonction de cellule Beta.
2) Mois et années après l’opération:
Repose principalement sur la perte de poids, l’augmentation de la sensibilité à l’insuline périphérique (Muscle / TA / Organes) et le rétablissement des fonctions BETA)
Explique les changements intestinales après la chirurgie:
L’absorption rapide des nutriments dans l’intestin grêle stimule les cellules à libérer les hormones (GLP-1, CCK et PPY)
Ces hormones jouent un rôle clé dans la régulation de l’appétit, la sécrétion d’insuline et la glycémie
Quels sont les effets métaboliques de la chirurgie bariatrique?
La chirurgie bariatrique entraine une amélioration progressive et durable du métabolisme.
Au début ( jours):
- Le foie élimine mieux l’insuline = moins de glycémie
- Plus d’incrétines GPL-1 et GIP + de sécrétion d’insuline suite au repas = meilleur régulation de glucose
- Diminution de l’inflammation (moins de graisse)
Après (mois) :
Amélioration sensibilité Beta (production insuline)
Augmentation sensibilité à l’insuline partout et meilleur utilisation du glucose
Augmentation des acides biliaires (régulation des hormones intestinales)
Après après (années) :
Rétablissement Beta
Augmentation de la lipolyse
Reduction TA, et moins de signaux inflammatoire
Oxydation accrues des lipides et glucose (brule vite)
= - DT2 et obésité
Quels hormones déclenchent la lipogénèses et la lipolyse?
Lipogénèse: Insuline (favorise conversion glucose en AG et stockage TG) et GLUT4 (Transport de glucose, leur permet d’être transformer en TG)
Lipolyse: Catécholamines (stimule la dégradation),
Glucagon (mobilisation en Jeûne)
Cortisol (stimuler la lipolyse en stress)
La LPL joue un rôle essentielle entre les deux, selon l’apport énergétique
Produits finaux de ces processus (lipolyse,lipogénèse)
Lipolyse = AGL (source d’énergie foie, muscles et autres, *si prends pas toute= re-esterification)) Glycérol (produit le glucose via la néoglucogénèse)
Lipogénèse = TG (stockage)
Dans quel contexte se produise la lipolyse et la lipogénèse?
Lipolyse: Période de jeûne, d’Exercice ou de stress
Lipogénèse : après un repas lorsque le niveau d’insuline sont élevés et le glucose abondant
Qu’est-ce que la veine porte hépatique. Quel est sa fonction? Problématique avec TAV?
Vaisseau sanguin majeur qui transporte le sang provenant des organes digestifs (contenant les nutriments, G/L/P) vers le foie ou ils sont métabolisé. Mais cette veine est à proximité du TAViscérale, qui peut libéré trop d’AGL augmentant le risque de DT2 et de maladie hépatique.
Quel est le rôle de GLUT4?
C’est un transporteur de glucose qui permet son entré dans les cellules musculaires et adipeuses sous l’action de L’INSULINE ou de la CONTRACTION MUSCULAIRE.
L’exercice physique stimule la Translocalisation de GLUT4 ce qui améliore la captation du glucose, effet peut durée plusieurs heures, ce qui aide à régulé glycémie et prévenir DT2 (les muscles restent sensible à l’insuline jusqu’à 48 h)
Métabolites produits par l’ ↑ de l’oxydation des glucides
inhibent l’oxydation de lipides.
Lactate, pyruvate
Est-ce que le plus grand EPOC engendré par un entrainement de type sprint (SIT) devrait
influencer notre choix de prescription d’exercice chez des individus en situation d’obésité?
Non, car souvent ces personnes n’atteignent pas des intensités suffisantes à l’effort pour engendrer
une dépense énergétique post-exercice significative
La dépense énergétique totale ainsi que la faisabilité/ sécurité devraient dicter nos choix
