Cours 20-hypersensibilités Flashcards

1
Q

c’est quoi les 4 types d’hypersensibilités

A

hypersensibilité I-immédiate
hypersensibilité II- causé par anticorps
hypersensibilité III-causé par complexes immuns
hypersensibilité IV- causé par lymphocytes T

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Q

c’est quoi la cause et le mécanisme impliqué dans l’hypersensibilité de type I (6 étapes pour mécanisme)

A

-1ere exposition à l’allergene cause une activation de TH2 et Tfh qui vont produire IL-4.
-stimulation de commutation de classe en IgE pour cell B
-production et libération d’IgE
- IgE va lier au recepteur FcεRI des mastocytes
-nouvelle exposition à l’allergène active la dégranulation des mastocytes
-libération de médiateurs inflammatoires

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3
Q

C’est quoi la phase tardive de l’hypersensibilité de type I

A

réaction tadrive qui d’effectue 6-24h après l’exposition qui libère des médiateurs inflammatoires autre que l’histamine (cytokines) et les médiateurs lipidiques

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4
Q

c’est quoi un allergène

A

antigènes qui déclanchent une hypersensibilité immédiate (réaction allérgique)

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5
Q

c’est quoi la cascade d’activation des mastocytes dans l’hypersensibilité de type I

A

1) allergène lie à au moins 2 Ac du recepteur FCεRI
2) ITAM est activé et transduction du signal
3) dégranulation des mastocytes
4) synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques
5) synthèse et sécrétion de cytokines

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6
Q

c’est quoi les médiateurs inflammatoires impliqués dans la phase immédiate et tardive de l’hypersensibilité de type I

A

médiateurs lipidiques=protaglandines et leucotriènes (tardive)
cytokines=IL-4, IL-13,IL-5, TNF-alpha (tardive)
amines vasoactives, histamine et protéases (immédiate)

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7
Q

4 syndromes cliniques de l’hypersensibilité I

A

1) rhume des foins
2) asthme
3) allergies alimentaires
4)anaphylaxie

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8
Q

traitements possibles pour l’anaphylaxie et son mécanisme d’action

A

adrénaline= provoque contraction musculaire des muscles lisses, augmente débit cardiaque et provoque relachement des muscles bronchiques

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9
Q

traitements possibles pour l’asthme bronchique et leurs mécanismes d’action (3)

A

corticosteroides=reduisent inflammation
antagonistes de leucotriènes=relachent muscles lisses bronchiques et reduisent inflammation
antagonistes des recepteurs beta-adénergiques=relachent muscles lisses bronchiques

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10
Q

5 traitements cliniques pour divers maladies allergiques et leurs mécanismes d’action

A

désensibilisation=mécanisme inconnu

anticorps anti-IgE=neutralise et élimine les IgE

antihistamines=bloquent action de l’histamine sut vaissaux et muscles lisses

cromolyn=inhibe dégranulation des mastocytes

anticorps qui bloquent cytokines= bloquent action des cytokines

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11
Q

c’est quoi le mécanisme pathogénique dans l’hypersensibilité de type II

A

Ac (autre que IgE) vont provoquer des maladies en liant à leurs Ag cibles sur les cellules et tissus

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12
Q

3 mécanismes des lésions tissulaires et pathogénèse d’hypersensibilité II et III

A

1) induction de l’inflammation locale
2) opsonisation et phagocytose des cellules
3) interfération dans les fonctions cellulaires normales

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13
Q

description du mécanisme de l’induction de l’inflammation locale

A

complexe immun se dépose sur surface de la cellule/dans vaissaux et les IgG lient aux recepteurs Fc des neutrophiles et macrophages. La voie classique du complement est activée et induit une inflammation+lésion cellulaire

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14
Q

description de l’opsonisation et phagocytose des cellules

A

Ac se lient aux plaquettes et globules rouges et les opsonisent pour induire phagocytose

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15
Q

description de l’interference dans les fonctions cellulaires normales

A

Ac stimule recepteur d’hormone/inhibe liaison du neurotransmetteur à son récepteur et cause l’interference dans les fonctions cellulaires

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16
Q

que cause la maladie de graves

A

des Ac qui lient aux recepteurs d’une hormone spécifique et l’active sans présence de cette hormone

17
Q

que cause la myasthénie

A

Ac inhibe liaison de l’Acétylcholine avec son recepteur et cause une paralysie

18
Q

5 maladies associés à l’hypersensibilité II

A

1) maladie de graves
2) myasthénie
3) syndrome de Goodpasture
4) anémie hémolytique
5) purpura thrombopénique

19
Q

mécanisme pathologique de l’hypersensibilité III

A

causé par les complexes immuns qui se deposent sur la membrane basale

20
Q

3 syndromes cliniques de l’hypersensibilité III

A

1) lupus
2) maladie sérique
3) réaction d’arthus

21
Q

traitement pour les maladies d’hypersensibilité II et III

A

corticostéroides

22
Q

2 mécanismes de l’hypersensibilité IV et leur description

A

1) CD4+ réagissent contre les Ag et liberent cytokines (IFN-gamma et IL-17) qui causent inflammation et recrutement de neutrophiles et macrophages pour causer lésion cellulaire

2) CD8+ tuent directement les cellules

23
Q

2 phases du mécanisme d’action de l’hypersensibilité IV et leur description

A

1) sensibilisation= Ag injecté, APC captent et appretent l’Ag, migration vers ganglions lymphatiques pour sensibiliser TH1

2) déclanchement= cellule T migre vers Allergène, activation de cell T, libération de IFN-gamma, IL-17, TNF-alpha et chimiokines, inflammation et recrutement de cellules inflammatoires

24
Q

7 maladies causés par hypersensibilité IV

A

1) diabète type 1
2) psoriasis
3) sclérose en plaque
4) polyarthrite rhumatoide
5) dermatite de contact
6) infection chronique
7) maladie de crohn

25
Q

3 traitements possibles pour les maladies de l’hyper sensibilité de type IV

A

1) antagonistes de TNF-alpha
2) antagonistes de cytokines (IL-17, IL-1, IL-6)
3) agent inhibant de réponse de cell T (bloque costimulation de B7)

26
Q

étiologie de l’hypersensibilité de type IV

A

réactions auto-immunes ou réaction excessives/persistantes à des Ag de l’environnement comme médicaments ou poison ivy