cours 19-immunologie des tumeurs&transplantation Flashcards

1
Q

c’est quoi l’immunosurveillance des tumeurs

A

quand le système immunitaire contrôle et élimine les cellules malignes

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Q

4 exemples de l’importance du système immunitaire dans la défense contre les tumeurs

A

1)inhibition de la croissance des inflitrants lymphocytaires
2) rejet des tumeurs a des caractéristiques du système immunitaire adaptatif
3) système immunitaire protège contre croissance des tumeurs
4) l’activation des récepteurs inhibiteurs des lympho T conduit à la regression des tumeurs

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3
Q

4 exemples d’anitgènes tumoraux

A

1) néoantigènes
2) expression aberrante de protéine de structure normale
3) antigènes viraux
4) produits d’oncogènes ou de gènes suppresseurs de tumeur mutés

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4
Q

c’est quoi le mécanisme principal de rejet de tumeur

A

ce mécanisme implique les lymphocytes CD8+ et les antigènes sont présentés par CMH-I avec une présentation croisée avec CMH-II

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5
Q

4 mécanismes d’échappement des tumeurs face à l’immunité

A

1) aucune expression de l’antigène tumoral
2) sécretion de cytokines immunosuppressive (TGF-β)
3) tumeurs expriment PD-1L
4) facteurs du microenvironnement

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6
Q

mécanisme de l’échappemement des tumeurs- aucune expression de l’antigène tumoral

A

les lymphocytes T ne peuvent pas reconnaitre les antigènes tumorals à cause d’un déficit de production d’Ag tumoral OU mutation dans gène de CMH

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7
Q

mécanisme de l’échappement des tumeurs-sécretion des cytokines immunosuppressives/présence de PD-1L

A

sécretion de TGF-β par la cellule tumorale inhibe l’activation des lymphocytes T (sécretion des cytokines)
liaison de PD-1L de la cellule tumorale avec récepteur de PD-1 de lympho T inhibe activation des lympho T

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8
Q

Mécanisme de l’échappement des tumeurs par les facteurs du microenvironnement

A

cellules tumorales induisent différentiation en cellules Treg qui inhibe l’activation des lymphocytes T ou différentiation en TH1 et en lympho T cytotoxique

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9
Q

c’est quoi un exemple d’immunothérapie qui supprime le point de controle de la réponse immunitaire

A

utilisation d’anticorps monoclonaux contre CTLA-4 ou PD-1 qui va arreter l’inhibition des cellules T ce qui résulte en une cellule tumorale morte.

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10
Q

c’est quoi un donneur en terme de la transplantation

A

individu qui fourni le greffon

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11
Q

c’est quoi un receveur en terme de la transplantation

A

individu qui recoit le greffon

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12
Q

c’est quoi un individu syngénique en terme de la transplantation

A

individu identique à un autre individu

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13
Q

c’est quoi un individu allogénique en terme de la transplantation

A

individu qui diffère d’un autre individu (mais dans la même espèce)

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14
Q

c’est quoi un animal xénogénique

A

un animal d’une espèce différente de l’autre animal/individu

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15
Q

c’est quoi les alloantigènes et les xénoantigènes

A

antigènes qui sont les cibles de rejet de greffes

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16
Q

c’est quoi les alloréactifs et xénoréactifs

A

Ac et lympho T qui réagissent contre les alloantigènes et xénoantigènes

17
Q

c’est quoi les antigènes de transplantation (pour CMH I et II)

A

HLA-A, HLA-B et HLA-C qui sont pour le CMH I
HLA-DQ, HLA-DP et HLA-DR qui sont pour CMH-II

18
Q

c’est quoi l’alloreconnaissance directe

A

lymphocytes T peuvent reconnaitre molécules du CMH allogénique des cellules dendritiques du greffon (donneur)

19
Q

C’est quoi l’alloreconnaissance indirecte

A

lympho T reconnait peptide appreté du CMH allogénique qui est lié au CMH du soi sur les APC du RECEVEUR

20
Q

différence entre alloreconnaissance directe et indirecte

A

directe=pas d’appretement du CMH allogénique (par le donneur)
indirecte=appretement du CMH allogénique et présentation du peptide appreté (par le receveur)

21
Q

3 types de rejet de la greffe

A

1) rejet hyperaigu
2) rejet aigu
3) rejet chronique

22
Q

mécanisme du rejet hyperaigu de la greffe

A

activation du complement, lésions, inflammation et thrombose

23
Q

Mécanisme du rejet aigu de la greffe

A

lesions des cellules parenchymateuses et l’inflammation interstitielle

24
Q

Mécanisme du rejet chronique de la greffe

A

réaction inflammatoire chronique dans une paroi vasculaire, occlusion vasculaire et prolifération des cellules musculaires lisses de l’intima

25
Q

4 médicaments utilisés pour éviter rejet de greffe

A

1) ciclosporine et tacrolimus
2) mycophénolate mofétil
3) rapamycine
4) corticostéroides

26
Q

mode d’action des corticostéroides

A

diminuent inflammation chez certains types cellulaire

27
Q

mode d’action pour ciclosporine et tacrolimus

A

bloquent production de cytokines par lympho T en prévenant activation de NFAT

28
Q

mode d’action de mycophénolate mofétil

A

bloque prolifération lymphocytaire en inhibant synthèse de la guanine dans lymphocytes

29
Q

Mode d’action de rapamycine

A

bloque prolifération lymphocytaire en inhibant mTOR et signalisation de l’IL-2

30
Q

3 mécanismes d’action génomiques des glucocorticoides

A

1) transcription des gènes anti-inflammatoires
2) répression de la transcription des gènes inflammatoires
3) répression de la transcription des gènes de NF-kB

31
Q

quel groupe sanguin est donneur universel et pourquoi

A

groupe O car il n’a pas d’antigène A ou B

32
Q

quel groupe sanguin est le receveur universel et pourquoi

A

groupe AB car il a antigène A et B donc pas d’anticorps A et B