cours 2 soulet Flashcards
les 3 zones des corticosurrénales
- zone glomérulée
- zone fasciculée
- zone réticulée
caractéristique de la zone glomérulée
- zone externe mince
- sous une capsule de tissu conjonctif
- sécrétion principale d’altostérones
caractéristique de la zone fasciculée
- zone intermédiaire
- la plus grande
- sécrétion principale du glucocorticoide
- sécrétion d’androgène et d’estrogene
caractéristique de la zone réticulée
- zone interne
- sécértion de déhydroépiandrostérone (DHEA) et d’androstènedione
- petite qte d’estrogène et de glucocorticoide
- sécértion en fonction de l’axe H-H et d’autres facteur
role des glucocorticoide
- role métabolique majeure
- role dans l’adaptation au stress
- propriété AINS et immunomodulatrice
role des minéralocorticoides
role vital dans la balance sodique / volume extracellulaire
comment est éliminer le cortisol
par filtration glomérulaire
VF le cortisol est fortement lié au protéine plasmatique
vrai: 90-95% lié à la transcortine
t1/2 tres long
VF l’aldostérone est fortement lié au protéine plasmatique
plus ou moins : 60%
t1/2 relativement court
quest ce qui stimule la sécrétion de cortisol
la CRH stimule la ACTH qui stimule la synthese et la libération des hormones corticosurrénalienne
variation de la sécrétion de cortisol dans le temps
- pic le matin
- creux la nuit
- plusieurs variation journaliere
comment la sécrétion de cortisol est inhiber
le cortisol peut:
1. inhiber l’ACTH au niveau de l’hypophyse
2. interferer au niveau des genes pour diminuer la synthese d’ACTH
3. inhiber la synthese et libération de la CRH
l’ACTH fait de la retro neg sur la libération de la CRH
quest ce qui arrive si on administre chroniquement et en dose importante de glucocorticoide
suppression hypothalamique, hypophysaire et donc surrénalienne (atrophie)
lorsquon arrete le RX: insuffisance surrénalienne
effets métabolique des glucocorticoide
- mobilisation de proteine musculaire
- utilisation des A.A pour la néoglucogénèse
- conversion du pyruvate en glycogene
- reduction de la sensibilité à l’insuline
effets des glucocorticoide sur les tissu
diminution de la synthese des protéine tissulaire et accroissement du catabolisme (sauf foie)
effets des glucocorticoide sur les acide aminé
diminution de leur entré dans les cellule extra-hépatique
augmentation de leur entre dans les cellules hépatique
effets anti-inflammtoire des glucocorticoide
diminution de la production des médiateur de l’inflammation
diminution de la production des interleukine
c’est quoi le probleme avec le syndrome de cushing
trop de glucocorticoide circulant sur un long terme
les 2 type de Cushing
ACTH dépendant
ACTH indépendant
VF le syndrome de cushing ACTH dépendant est le plus commun
vrai : 80%
manifestation clinique Cushing
- plus fréquent chez la femme
- comorbidité avec diabete, HTA
- gain de poids et retard de croissance chez lenfant
- obésité central
- visage lunaire
- faiblesse proximale
- peau mince
- vergeture poupre
- acnée
- ecchymose
- nocturie/polyurie
- diminution de la libido (homme)
- oligoaménorrhée ou aménorrhée
manifestation clinique d’une sécértion ectopique d’ACTH
- pigmentation accentuée
- perte de poids
- hypokaliémie
- faiblesse musculaire
tx de la sécrétion ectopique de l’ACTH
chirurgie
radiothérapie
rx bloquant la stéroidegénèse
rx inhibant la sécrétion d’ACTH
comment diagnostic ton une sécrétion ectopique d’ACTH
on donne du dexaméthasone et l’individue de supresse pas les concentration de cortisol malgré la prise de dexamethasone
les 2 type de maladie d’Addison
primaire: associé a une sécrétion déficiente de l’aldostérone
secondaire: manque d’ACTH
étiologie de la maladie d’Addison primaire
- héréditaire
- infection
- latrogénique
- hémorragie, métastase surrénalienne, sarcoidose, etc.
manifestation clinique de la maladie d’addison
- souvent insidieuse et non spécifique
- fatigue, anorexie, nausée diarrhée
- douleur épigatsrique et abdominales. myalgie
- hypotension posturale (tardif)
- hypotension en position couché (tardif)
- sx tres fluctuant
- pigmentation excessive
maladie autoimmune associé a une insuffisance surrénalienne auto-immune
- vitiligo
- anémie pernicieuse
- diabete
- hypothyroidie
labo anormaux en insuffisance rénal auto immune
- lymphocytose
- eosinophilie
- hypoatrémie
- hyperkaliémie
- hypovolémie
- T3 et T4 abaissée, TSH augmenté
sx d’insuffisance surrénalienne aigue
- faiblesse
- anorexie
- nausée
- vomissement
- douleur abdo
- déshydratation
- hypovolémie
- hypotension
c’est quoi le diabete insipide
caractérisé par une production anormalement élvé d’urine diluée causé par une diminution de la sécrétion ou d’une réduction de l,efficacité de l’hormone ADH ou vasopressine
sx diabete insipide
- envie fréquente d’uriner
- miction involontaire
- nocturie
- soif importante
les 2 origines du diabete insipide
Di central: destruction acquise ou innée de la neurohypophyse
DI néphrogénique: reins sont incapable de répondre à la vasopressine
