cours 2 soulet Flashcards

1
Q

les 3 zones des corticosurrénales

A
  • zone glomérulée
  • zone fasciculée
  • zone réticulée
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Q

caractéristique de la zone glomérulée

A
  • zone externe mince
  • sous une capsule de tissu conjonctif
  • sécrétion principale d’altostérones
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3
Q

caractéristique de la zone fasciculée

A
  • zone intermédiaire
  • la plus grande
  • sécrétion principale du glucocorticoide
  • sécrétion d’androgène et d’estrogene
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4
Q

caractéristique de la zone réticulée

A
  • zone interne
  • sécértion de déhydroépiandrostérone (DHEA) et d’androstènedione
  • petite qte d’estrogène et de glucocorticoide
  • sécértion en fonction de l’axe H-H et d’autres facteur
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5
Q

role des glucocorticoide

A
  • role métabolique majeure
  • role dans l’adaptation au stress
  • propriété AINS et immunomodulatrice
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6
Q

role des minéralocorticoides

A

role vital dans la balance sodique / volume extracellulaire

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7
Q

comment est éliminer le cortisol

A

par filtration glomérulaire

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8
Q

VF le cortisol est fortement lié au protéine plasmatique

A

vrai: 90-95% lié à la transcortine

t1/2 tres long

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9
Q

VF l’aldostérone est fortement lié au protéine plasmatique

A

plus ou moins : 60%

t1/2 relativement court

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10
Q

quest ce qui stimule la sécrétion de cortisol

A

la CRH stimule la ACTH qui stimule la synthese et la libération des hormones corticosurrénalienne

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11
Q

variation de la sécrétion de cortisol dans le temps

A
  • pic le matin
  • creux la nuit
  • plusieurs variation journaliere
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12
Q

comment la sécrétion de cortisol est inhiber

A

le cortisol peut:
1. inhiber l’ACTH au niveau de l’hypophyse
2. interferer au niveau des genes pour diminuer la synthese d’ACTH
3. inhiber la synthese et libération de la CRH

l’ACTH fait de la retro neg sur la libération de la CRH

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13
Q

quest ce qui arrive si on administre chroniquement et en dose importante de glucocorticoide

A

suppression hypothalamique, hypophysaire et donc surrénalienne (atrophie)

lorsquon arrete le RX: insuffisance surrénalienne

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14
Q

effets métabolique des glucocorticoide

A
  • mobilisation de proteine musculaire
  • utilisation des A.A pour la néoglucogénèse
  • conversion du pyruvate en glycogene
  • reduction de la sensibilité à l’insuline
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15
Q

effets des glucocorticoide sur les tissu

A

diminution de la synthese des protéine tissulaire et accroissement du catabolisme (sauf foie)

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16
Q

effets des glucocorticoide sur les acide aminé

A

diminution de leur entré dans les cellule extra-hépatique
augmentation de leur entre dans les cellules hépatique

17
Q

effets anti-inflammtoire des glucocorticoide

A

diminution de la production des médiateur de l’inflammation
diminution de la production des interleukine

18
Q

c’est quoi le probleme avec le syndrome de cushing

A

trop de glucocorticoide circulant sur un long terme

19
Q

les 2 type de Cushing

A

ACTH dépendant
ACTH indépendant

20
Q

VF le syndrome de cushing ACTH dépendant est le plus commun

A

vrai : 80%

21
Q

manifestation clinique Cushing

A
  • plus fréquent chez la femme
  • comorbidité avec diabete, HTA
  • gain de poids et retard de croissance chez lenfant
  • obésité central
  • visage lunaire
  • faiblesse proximale
  • peau mince
  • vergeture poupre
  • acnée
  • ecchymose
  • nocturie/polyurie
  • diminution de la libido (homme)
  • oligoaménorrhée ou aménorrhée
22
Q

manifestation clinique d’une sécértion ectopique d’ACTH

A
  • pigmentation accentuée
  • perte de poids
  • hypokaliémie
  • faiblesse musculaire
23
Q

tx de la sécrétion ectopique de l’ACTH

A

chirurgie
radiothérapie
rx bloquant la stéroidegénèse
rx inhibant la sécrétion d’ACTH

23
Q

comment diagnostic ton une sécrétion ectopique d’ACTH

A

on donne du dexaméthasone et l’individue de supresse pas les concentration de cortisol malgré la prise de dexamethasone

24
Q

les 2 type de maladie d’Addison

A

primaire: associé a une sécrétion déficiente de l’aldostérone
secondaire: manque d’ACTH

25
Q

étiologie de la maladie d’Addison primaire

A
  • héréditaire
  • infection
  • latrogénique
  • hémorragie, métastase surrénalienne, sarcoidose, etc.
26
Q

manifestation clinique de la maladie d’addison

A
  • souvent insidieuse et non spécifique
  • fatigue, anorexie, nausée diarrhée
  • douleur épigatsrique et abdominales. myalgie
  • hypotension posturale (tardif)
  • hypotension en position couché (tardif)
  • sx tres fluctuant
  • pigmentation excessive
27
Q

maladie autoimmune associé a une insuffisance surrénalienne auto-immune

A
  • vitiligo
  • anémie pernicieuse
  • diabete
  • hypothyroidie
28
Q

labo anormaux en insuffisance rénal auto immune

A
  • lymphocytose
  • eosinophilie
  • hypoatrémie
  • hyperkaliémie
  • hypovolémie
  • T3 et T4 abaissée, TSH augmenté
29
Q

sx d’insuffisance surrénalienne aigue

A
  • faiblesse
  • anorexie
  • nausée
  • vomissement
  • douleur abdo
  • déshydratation
  • hypovolémie
  • hypotension
30
Q

c’est quoi le diabete insipide

A

caractérisé par une production anormalement élvé d’urine diluée causé par une diminution de la sécrétion ou d’une réduction de l,efficacité de l’hormone ADH ou vasopressine

31
Q

sx diabete insipide

A
  • envie fréquente d’uriner
  • miction involontaire
  • nocturie
  • soif importante
32
Q

les 2 origines du diabete insipide

A

Di central: destruction acquise ou innée de la neurohypophyse

DI néphrogénique: reins sont incapable de répondre à la vasopressine

33
Q
A